Анализ крови на липидный обмен что это такое

анализ крови на липидный обмен что это такое

Липидограмма (липидный статус), кровь

-исследование необходимо проводить строго натощак (не менее 12 часов после последнего приёма пищи), можно пить воду;

-за 24 часа до исследования не принимать алкоголь, избегать повышенных физических нагрузок.

Исследуемый материал: Взятие крови

Липидограмма – комплексное исследование, которое включает в себя определение в сыворотке крови общего холестерина, холестерина липопротеина высокой плотности (холестерола-ЛПВП), холестерина липопротеина низкой плотности (холестерола-ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). Этот анализ позволяет провести диагностику нарушений липидного обмена, а также оценить риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Холестерин — это важное органическое вещество, которое вырабатывается печенью. В большом количестве он содержится в головном мозге, надпочечниках, жировой ткани, а также входит в состав оболочек почти всех клеток. Холестерин является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию (всасывание) питательных веществ из кишечника и поступление их в кровь. Повышение уровня холестерина приводит к атеросклерозу — образованию атеросклеротических бляшек , которые представляют собой нарост на внутренней стенке сосуда, состоящий из жирового ядра и оболочки. Разрастаясь, атеросклеротические бляшки сужают просвет внутри сосудов и нарушают кровоток в органе. В результате развивается ишемия (кислородное голодание) органа, который получает кровь из поражённой артерии. Если поражены артерии сердца, то развивается хроническая ишемическая болезнь сердца, если же бляшки располагаются в сосудах головного мозга, то появляются мозговые нарушения — головные боли, головокружение, снижение памяти и т.д. Со временем на холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что приводит к острому кислородному голоданию. Острая ишемия сердечной мышцы приводит к инфаркту миокарда (омертвлению части сердца), острая ишемия головного мозга — к инсульту.

Холестерин и триглицериды нерастворимы в воде, а с кровью могут переноситься только растворимые вещества. Растворимой формой этих липидов являются липопротеины — их соединения с белками.

При соединении холестерина с белками плазмы образуются липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

Холестерол-ЛПВП называют «полезным» холестерином, основной ролью которого является удаление свободного холестерина. ЛПВП переносят его из тканей (в т.ч. от сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень и не дают скапливаться на стенках артерий. В печени холестерин переводится в желчные кислоты и выводится из организма. Таким образом, ЛПВП предотвращают образование атеросклеротических бляшек и связанных с этим заболеваний.

У женщин до менопаузы концентрация холестерола-ЛПВП выше, чем у мужчин, следовательно риск сердечно-сосудистых заболеваний меньше. После менопаузы происходит уменьшение количества холестерола-ЛПВП и риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается.

Холестерол-ЛПНП — это «вредный» холестерин, один из наиболее важных показателей риска атеросклероза. ЛПНП наиболее многочисленный класс липопротеинов плазмы крови. Основная их функция – перенос холестерина из мест его синтеза в печени и слизистой кишечника в места его использования (хранения) в периферических тканях (сосуды сердца, головного мозга и др.). ЛПНП переносят около 70% всего холестерина, находящегося в плазме крови.

Увеличение уровня ЛПНП и холестерина в плазме крови повышает риск атеросклероза, поэтому эти липиды называют атерогенными (вызывающие дегенеративное изменение стенок артерий).

Триглицериды – это жиры, которые составляют 60-85% жировой ткани и только небольшое их количество определяется в крови. В организм триглицериды попадают с пищей или синтезируются в самом организме (в печени, жировой ткани, слизистой тонкого кишечника, мышцах).Триглицериды являются основным источником жирных кислот и энергии в организме.

Триглицериды в крови также, как и холестерин, циркулируют в виде растворимых соединений — липопротеидов и тоже бывают двух видов:

— липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), содержание триглицеридов в которых составляет 50-80%, белка 20-50%. В плазме крови, взятой натощак, они содержаться в низких концентрациях;

— хиломикроны, которые содержат в своём составе 85-90% триглицеридов и 0,5—2,5% белка. В норме они определяются в крови только у детей грудного возраста после кормления.

Повышенный уровень триглицеридов в крови указывает на риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и цереброваскулярной болезни (поражение сосудов головного мозга, приводящее к нарушению его функций).

Помимо вышеописанных показателей, липидограмма обычно включает в себя коэффициент атерогенности (КА), который расчитывается по формуле:

КА = (холестерин общий – ЛПВП) / ЛПВП или КА = (ЛПНП + ЛПОНП) / ЛПВП.

Коэффициент атерогенности, превышающий нормальные значения, указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

С помощью данного анализа определяют концентрацию холестерина, ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и триглицеридов в сыворотке крови (ммоль/литр), а также коэффициент атерогенности (КА).

Колориметрический фотометрический метод. К сыворотке крови последовательно добавляют реактивы, с которыми исследуемые вещества образуют цветные соединения. Интенсивность окраски этих соединений прямо пропорциональна количеству определяемых веществ и определяется на специальном приборе — фотометре.

Референсные значения — норма (Липидограмма (липидный статус), кровь)

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Источник: www.analizmarket.ru

Липидограмма, или липидный профиль, — это комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови. Позволяет обнаружить нарушение липидного (жирового) обмена и оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы русские

Липидный профиль крови, липидный статус.

Синонимы английские

Lipid Panel, Coronary Risk Panel, Lipid Profile.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до анализа.
Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза сосудов и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Научно доказано, что повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и локальные воспалительные изменения сосудистой стенки повышают риск утолщения и уплотнения стенки артерий с последующими нарушениями местного кровообращения. Атеросклеротическое поражение сосудов, по статистике, увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек.

Липидограмма позволяет оценить атерогенность (склонность к развитию атеросклероза) плазмы крови даже при нормальных уровнях общего холестерина. В исследовании липидного профиля определяются такие показатели, как триглицериды, общий холестерол (холестерин), липиды высокой, низкой и очень низкой плотности. Рассчитывается коэффициент атерогенности.

Холестерин является важным органическим веществом. Он синтезируется главным образом печенью (эндогенный холестерин), а также частично поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Холестерин формирует клеточные мембраны всех органов и тканей организма, является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию питательных веществ из кишечника. В крови холестерин циркулирует в комплексе с белками липопротеинами.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) удаляют избыток свободного холестерина, накопившегося в периферических клетках. Они транспортируют холестерин в печень, где он катаболизируется с образованием жирных кислот, либо передают его липопротеинам очень низкой плотности (ЛПОНП), в результате чего последние превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПВП являются антиатерогенными факторами, препятствующими образованию атеросклеротической бляшки в сосуде. Пониженный ЛПВП говорит о возможности развития заболевания.

Общий холестерин крови на 60-70 % представлен ЛПНП, которые способны задерживаться в сосудистой стенке и содействовать накоплению холестерина в тканях. Именно уровни ЛПНП и в меньшей мере общего холестерина в плазме крови определяют риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Даже если норма холестерина сохраняется, повышение ЛПНП свидетельствует об атерогенных свойствах липидов крови.

Повышенный уровень триглицеридов в крови также ассоциирован с риском развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и цереброваскулярной болезни.

Триглицериды представляют собой соединение эфиров жирных кислот и глицерина и являются главным источником энергии для организма. Преобладающее количество триглицеридов находится в жировой ткани, и только небольшой уровень определяется в крови. Они поступают с пищей или ресинтезируются в печени. Большинство триглицеридов транспортируются кровью в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Повышенный уровень триглицеридов нередко сочетается с сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертензией и изменением других показателей липидограммы.

Коэффициент атерогенности рассчитывается на основании показателей липидного обмена: КА = (холестерол общий – ЛПВП) / ЛПВП или КА = (ЛПНП + ЛПОНП) / ЛПВП. Коэффициент атерогенности, превышающий границы нормы, указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

При расшифровке липидного профиля необходимо учитывать и другие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся возраст, пол, наследственная предрасположенность к дислипидемиям и заболеваниям сердца и сосудов, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), повышение артериального давления, ожирение, курение, употребление алкоголя, патология почек.

Для чего используется исследование?

Чтобы оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Для динамического наблюдения за пациентами с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, атеросклерозом сердца и сосудов, патологией почек, сахарным диабетом.
Для обследования пациентов с семейным анамнезом по гиперхолестеринемии и высоким риском инфаркта миокарда или инсульта.
Для контроля гиполипидемической терапии и диеты.

Когда назначается исследование?

При профилактическом обследовании здоровых людей (после 20 лет рекомендовано раз в 5 лет определять уровень липидов в крови).
При увеличении содержания общего холестерина.
При повышенном уровне холестерина в анамнезе.
При отягощенном наследственном анамнезе (сахарный диабет, инсульт, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия).
При наличии факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений (возраст более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, курение, избыточный вес, нарушения углеводного обмена, повышенное артериальное давление).
При контроле эффективности гиполипидемической диеты и/или медикаментозного лечения статинами.

Что означают результаты?

Референсные значения (норма при расшифровке липидограммы):

Коэффициент атерогенности: 2,2 — 3,5.
Триглицериды: 0 — 2,25 ммоль/л.
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП): 1,03 — 1,55 ммоль/л.
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП): 0 — 3,3 ммоль/л.
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): 0,13 — 1,63 ммоль/л.
Общий холестерол: 0 — 5,2 ммоль/л.

Риск развития и прогрессирования атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний повышается при:

повышенных уровнях общего холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов;
пониженном уровне ЛПВП;
повышенном коэффициенте атерогенности — больше 3.

Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений проводится по системе SCORE с учетом возраста, пола, курения и систолического артериального давления.

В соответствии с международными рекомендациями по оценке уровня липидов показатели липидограммы трактуются следующим образом.

оптимальный – менее 200 мг/дл (менее 5,18 ммоль/л);
погранично повышенный – 200-239 мг/дл (5,18-6,18 ммоль/л);
высокий – более 240 мг/дл (более 6,22 ммоль/л).

оптимальный – менее 100 мг/дл (менее 2,59 ммоль/л);
выше оптимального – 100-129 мг/дл (2,59-3,34 ммоль/л);
погранично высокий – 130-159 мг/дл (3,37-4,12 ммоль/л);
высокий – 160-189 мг/дл (4,15-4,90 ммоль/л);
очень высокий – более 190 мг/дл (более 4,90 ммоль/л).

низкий (повышенный риск) – менее 40 мг/дл (менее 1,0 ммоль/л) для мужчин и менее 50 мг/дл (менее 1,3 ммоль/л) для женщин;
средний (средний риск) – 40-50 мг/дл (1,0-1,3 ммоль/л) для мужчин и 50-59 мг/дл (1,3-1,5 ммоль/л) для женщин;
высокий (низкий риск) – более 60 мг/дл (1,55 ммоль/л) для мужчин и женщин.

нормальный – менее 150 мг/дл (менее 1,70 ммоль/л);
погранично высокий – 150-199 мг/дл (1,7-2,2 ммоль/л);
высокий – 200-499 мг/дл (2,3-5,6 ммоль/л);
очень высокий – более 500 мг/дл (более 5,6 ммоль/л).

Что может влиять на результат?

Факторы, способные исказить результат:

физические нагрузки, стресс, острая инфекция, травма;
употребление пищи и алкоголя незадолго до сдачи анализа;
курение перед сдачей анализа;
длительное голодание, анорексия;
исследование с внутривенным введением рентгеноконтрастного вещества незадолго до анализа;
сопутствующие заболевания без адекватного лечения (патология печени, почек, эндокринные нарушения);
беременность.

Лекарственные препараты, повышающие уровень общего холестерола: бета-блокаторы, кортикостероиды, лансопразол, соли лития, пероральные контрацептивы, фенобарбитал, тиазиды.
Лекарственные препараты, снижающие уровень общего холестерола: эстрогены, аллопуринол, андрогены, статины, фибраты, секвестранты жирных кислот, левотироксин, филграстим, тамоксифен.
Лекарственные препараты, повышающие уровень ЛПВП: стероидные препараты, прогестины, андрогены, альфа-адреноблокаторы, карбамазепин, гиполипидемические препараты, эстрогены, гидроксихлорохин, индапамид, инсулин, гипогликемические препараты, фенобарбитал, фенитоин.
Лекарственные препараты, снижающие уровень ЛПВП: пероральные контрацептивы, бета-блокаторы, метимазол, метилдопа, тамоксифен, тиазиды.
Лекарственные препараты, повышающие уровень ЛПНП: анаболические стероиды, аспирин, карбамазепин, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, фенотиазиды, прогестины, сульфаниламиды.
Лекарственные препараты, снижающие уровень ЛПНП: холестирамин, клофибрат, эстрогены, неомицина сульфат, никотиновая кислота, статины, тироксин.
Лекарственные препараты, повышающие уровень триглицеридов: бета-блокаторы, холестирамин, кортикостероиды, эстрогены, пероральные контрацептивы, тиазидные диуретики.
Лекарственные препараты, снижающие уровень триглицеридов: аскорбиновая кислота, аспарагиназа, колестипол, клофибрат, метформин, ниацин.

Важные замечания

При избыточном содержании общего холестерина в крови за счет ЛПНП, что выражается и в повышении коэффициента атерогенности, назначается диета и гиполипидемическая терапия, целью которой является достижение оптимального уровня липидов в крови. Целевой уровень липидов зависит от факторов риска и сопутствующей патологии.
Исследование липидного профиля крови не должно проводиться сразу после перенесенного инфаркта миокарда и еще в течение трех месяцев после него.
Результаты анализа учитываются в комплексе с другими факторами риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Источник: helix.ru

АНАЛИЗ КРОВИ — БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

8. Липидный анализ крови (показатели липидного — жирового обмена).

Липиды — это нерастворимые в воде низкомолекулярные вещества. В плазме крови они находятся в основном в форме липопротеинов, то есть сложных белков, и по свойствам близки к белкам. Исследования обмена липидов, липопротеинов (ЛП) и холестерина (ХС) имеют не только сугубо диагностическое, но и социальное значение, так как позволяют судить о необходимости срочной профилактики сердечнососудистых заболеваний. Холестерин — это вид жира (липида), содержащийся в крови человека. Высокий уровень холестерина является фактором риска развития болезни сосудов сердца (ишемической болезни сердца, ИБС) — основной причины смерти и инвалидности в большинстве развитых стран. ИБС чаще всего является причиной развития сердечной недостаточности. Термин «сердечная недостаточность» звучит непонятно и даже угрожающе, однако врачи используют его для описания ситуации, когда сердце не может обеспечить достаточный уровень кровоснабжения согласно меняющимся потребностям организма. Это может быть причиной появления определенных симптомов. Медицинская помощь — обычно это прием лекарств — способна улучшить работу сердца. функции сердца и вдвое больше — с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Так что речь идет о 12-14 млн больных в России — данных о том, сколько человек заболевает ежегодно, у нас вообще не публиковалось. Как уже говорилось выше, слишком высокий уровень холестерина в крови может привести к сужению и закупорке артерий. Обычно ишемическая болезнь сердца развивается в результате сужения артерий, поставляющих кровь к сердцу. При сужении этих артерий происходит недостаточное поступление крови, или даже прекращение притока крови, к сердечной мышце. Данный процесс может развиться в любой части кровеносной системы. Если нарушается приток крови к мозгу, происходит инсульт; если же блокируются артерии, снабжающие кровью нижнюю часть тела, может развиться гангрена (почернение и отмирание кожи и мышц). Эти нарушения также могут ослабить главную артерию организма — аорту, вызывая расширение ее стенок (аневризму), что приводит к особенно тяжелым последствиям. Процесс, вызывающий сужение просвета сосудов за; счет формирования липидных отложений, и последующее; разрастание соединительной ткани и отложение кальция в| стенках сосудов, называется атеросклерозом. На ранней стадии процесса на стенках артерий откладываются полоски жира, содержащие холестерин. Это начинает происходить, когда человеку исполняется приблизительно 20 лет. Данный процесс не является нормальным, однако эти полоски жира не представляют опасности здоровью и могут исчезнуть. Однако они могут откладываться и дальше и тем самым вызвать необратимые изменения структуры стенок артерий, что ведет к разрастанию соединительной ткани, похожей на рубец, вокруг сгустка холестерина. Такие изменения происходят не у всех, но с возрастом это становится все более распространенной проблемой. Данный процесс поражает относительно небольшие участки внутри артерии, и очень часто происходит выпячивание • внутренней поверхности сосуда, когда образуются так называемые «бляшки». Холестериновые бляшки исчезают не таклегко, как полоски жира. В результате появления бляшек может произойти сужение артерии, и как следствие некоторые части тела будут недостаточно снабжаться кислородом. Кроме того, могут появиться и другие осложнения, например образование тромба в артерии. При этом артерия может быть полностью закупорена, и если данная область не снабжается кровью другими сосудами, то может произойти некроз тканей (инфаркт), приводящий к инфаркту миокарда, инсульту или гангрене.

Кровь для анализа на липиды берется из вены и только натощак, не раньше чем через 12—14 часов после последнего приема пищи. В противном случае жиры, поступившие с продуктами в кишечник, а оттуда — в периферическую кровь, исказят результат анализа, и скорее всего будет получена картина гиперлипемии (ГЛП) — повышенного содержания липидов.

Определяют 3 вида липидов:

• холестерин (ХС); • триглицериды (ТГ);

• фосфолипиды.

Холестерин, ЛПНП, ЛПВП

Из перечисленной выше троицы самое важное диагностическое значение врачи придают холестерину. Холестерин является неотъемлемой частью абсолютно всех клеток организма и синтезируется практически во всех клетках, однако основная его масса вырабатывается в печени и поступает вместе с пищей. Сам организм в сутки вырабатывает до 1 г ХС, входящего в состав клеточных мембран и ЛП и являющегося предшественником стероидных гормонов. У практически здоровых людей 2/3 ХС плазмы содержится в виде атерогенных ЛП (липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, способствующих развитию атеросклероза), а 1/3 — в виде антиатерогенных ЛП (липопротеинов высокой плотности, ЛПВП, препятствующих развитию атеросклероза). В норме уровень общего холестерина крови колеблется в весьма широких пределах: 3,6—6,7 ммоль/л. У мужчин содержание ХС несколько выше, чем у женщин. Рекомендуемые значения ХС крови не превышают 5,2 ммоль/л, пограничные колеблются между 5,2-6,5 ммоль/л. Значения больше 6,5 ммоль/л считаются повышенными. На уровень холестерина в крови здорового человека могут повлиять многие факторы: возраст, физическая или умственная нагрузка и даже воздействие внешней среды.

Повышенное содержание холестерина называется гиперхолестеринемией и оценивается врачами как признак атеросклероза кровеносных сосудов или по меньшей мере как фактор риска развития атеросклероза. В России гиперхолестеринемией страдают не менее 10% населения. Правда, следует помнить и о том, что человек может страдать от атеросклероза, но иметь нормальный уровень холестерина в крови.

Гиперхолестеринемия отмечается при:

• первичных гиперлипемиях (ГЛШ — наследственно обусловленных дефектах метаболизма; • вторичных ГЛП — ишемическая болезнь сердца (ИБС); • заболевания печени; поражения почек, сопровождающиеся отеками; гипотиреоз; • заболевания поджелудочной железы; • сахарный диабет; • ожирение; • беременность;

• алкоголизм; прием ряда лекарств.

Гипохолестеринемия отмечается при:

• голодании; • злокачественных новообразованиях; • болезнях печени; • заболеваниях легких (туберкулез, неспецифические пневмонии, саркоидоз органов дыхания); • гипертиреозе; • анемии; • поражениях центральной нервной системы (ЦНС); • лихорадочных состояниях; • сыпном тифе; • обширных ожогах; • гнойно-воспалительных процессах в мягких тканях; • сепсисе; • талассемии. Использование теста на общий ХС целесообразно для исследования пациентов с ранними факторами риска атеросклероза, с заболеваниями сосудов и сердца, гипертонией, ожирением и заядлых курильщиков.

Уровень содержания в крови ХС и ТГ являются наиболее важными показателями липидного обмена.

Триглицериды (ТГ), либо-нейтральные жиры, — это производные глицерина и высших жирных кислот. Триглицериды — главный источник энергии для клеток. Триглицериды попадают в организм с едой, синтезируются в жировой ткани, печени и кишечнике. Уровень триглицеридов в крови зависит от возраста человека. Анализ триглицеридов используют в диагностике атеросклероза и многих других болезней.

Источник: zdorovia-vam.ru

Липидный обмен — его нарушения и лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин Содержание липидов Аполипопротеины Плотность (г/мл) Диаметр

Хиломикрон (ХМ)

ТГ

A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E

Липидный обмен: симптомы нарушения и методы лечения

Метаболизм

12.12.2017

3.3 тыс.

2.2 тыс.

3 мин.

Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

появление жировых отложений в уголках глаз;
увеличение объема печени и селезенки;
повышение индекса массы тела;
проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
повышение тонуса сосудов;
образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

снижение массы тела;
расслоение ногтевых пластин;
выпадение волос;
нефроз;
нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП ). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ ) крови на количество липидов.

ВеществоНорма, ммоль/литр

Холестерин	3,4 - 5,4
ЛПНП	1,71 - 3,6
ЛПВП	более 1
ЛПОНП	0,13 - 1,63
Триглицериды	0 - 2,25

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.

Если уровень триглицерида выше 2,25 ммоль/л, то у человека обычно диагностируется атеросклероз. Пограничные показатели сигнализируют о начинающемся процессе. Кроме того, повышенные значения этой фракции могут отмечаться у людей, больных сахарным диабетом

При нарушенном липидном обмене необходимо установить факторы, негативно воздействующие на жировой обмен, и устранить их. Обычно для нормализации состояния достаточно проведения консервативного лечения. Но длиться терапия может долго.

Нередко пациенту необходимо придерживаться строгой диеты на протяжении всей жизни. В рацион включают овощи, фрукты, нежирные молочные продукты и злаки. Ограничения падают на жирное, жареное и иную пищу, способствующую повышению уровня холестерина. Больному придется отказаться от интенсивных физических нагрузок, вредных привычек и избегать стрессовых ситуаций.

Если представленных мер недостаточно, то, чтобы успешно лечить развивающийся атеросклероз, применяют медикаментозную терапию. Она заключается в использовании статинов, никотиновой кислоты и ее производных. В редких случаях назначают антиоксиданты, фибраты, секвестранты желчных кислот.

Все препараты , схема и дозировка их приема должны быть установлена врачом.

Что такое липидный обмен? Причины нарушения и методы восстановления жирового баланса

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Что такое липидный (жировой) обмен

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
защита эритроцитов от гемотропных ядов;
распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Читайте также: Связь между щитовидкой и липидным обменом

Жиры, содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп:

жирные кислоты, альдегиды, спирты;
моно-, ди- и триглицериды;
глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
воски;
сфинголипиды;
эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками. Такие сложные соединения названы липопротеидами. Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль. Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой, низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов. Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Читайте также: Сводная таблица видов липопротеинов в крови

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
метаболизм в крови и внутри клеток;
транспорт продуктов распада к выводящим органам;
выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности. Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности. Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Читайте также: При каких заболеваниях печень вырабатывает много холестерина?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

расстройствах всасывания;
неадекватном выведении;
нарушении процессов транспортировки;
избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
нарушении промежуточного липидного обмена;
чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено. Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами, секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Читайте также: К какому врачу обратится за лечением, если повышен холестерин?

Но старания врачей будут напрасны, если человек не изменит образ жизни, который играет значительную роль в профилактике и лечении нарушений липидного обмена. Чтобы улучшить свое состояние он должен отказаться от курения и употребления спиртного (1 бокал сухого вина эпизодически – не в счет), заняться аэробными видами любительского спорта, контролировать рацион.

Связь обмена углеводов и жиров

Жировой обмен в организме не проходит изолированно. Особенно тесно взаимосвязан он с углеводным. Избыток поступивших с пищей простых углеводов (глюкозы), не утилизированных под контролем инсулина, используется в синтезе холестерина и триглицеридов. Холестерин – основной показатель, используемый при оценке риска развития атеросклероза: чем он выше, тем вероятнее атеросклеротическое поражение сосудов. Триглицериды – основное вещество жировых депо.

Влияние инсулина на липидный обмен объясняется следующим образом:

усиливает использование глюкозы в качестве источника энергии, и в жирах клетки уже не нуждаются;
способствует синтезу жирных кислот из глюкозы;
активирует ферменты, отщепляющие триглицериды от липопротеидов крови и загоняющие их в средину жировых клеток;
раздражает центр голода, повышая аппетит.

Учитывая особенности обмена углеводов, происходящего в жировой ткани, становятся понятны причины ожирения при употреблении большого количества сдобы, сладостей, переработанных каш и просто – сахара.

Читайте также: ТОП-9 эффективных диет при повышенном холестерине в крови

Причин нарушения липидного обмена достаточно много, а изменения его показателей обнаруживается не сразу. Поэтому желательно периодически обследоваться и контролировать уровень липидов крови. Ведь легче откорректировать начальные изменения, чем потом менять укоренившиеся.

Смотрите также

Задать вопрос