Острый гломерулонефрит клинические рекомендации

Лечение острого гломерулонефрита у детей

Иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков с вовлечением в процесс в той или иной степени и других почечных структур в зависимости от типа морфологического повреждения и клинической формы - это острый гломерулонефрит у детей. В этой статье мы расскажем про патогенез, клинические рекомендации, способы диагностики, а также о том, как проводится лечение болезни у ребенка.

Установлена высокая частота встречаемости антигенов HLA В12, В17, В35, DR5, DR7. Причем носительство гена В12 особенно характерно для больных с нефротическим синдромом.

Показана возможность развития гломерулонефрита при ряде наследственно обусловленных аномалий иммунитета: гомозиготность дефицита С6 и С7 фракций комплемента, дисфункции Т-клеток, наследственный дефицит антитрдмбина. Неполноценность Т-клеточного иммунитета приводит к нарушению репарации отдельных частей нефрона с дальнейшим изменением их антигенной структуры и образованием иммунных комплексов, которые локализуются на пораженных участках базальной мембраны клубочков почек.

Предрасполагающие факторы:

• отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний,
• повышенная восприимчивость в семье к стрептококковым инфекциям,
• наличие у ребенка хронических очагов инфекции в миндалинах, зубах, перенесенные рожистые воспаления, стрептодермии,
• носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже.

Этиология

В этиологии острого гломерулонефрита играет роль бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще серотипы 4 и 12,18,29,49. Указанные серотипы стрептококков содержат М-протеин, близкий по составу к М-протеину базальной мембраны клубочков почек. Возможна в этиологии роль L-форм стрептококка. Провоцирующим фактором может быть вирусная инфекция, особенно у детей-носителей гемолитического стрептококка.

Наиболее достоверно о стрептококковой природе заболевания свидетельствует повышение титров антител к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину О, стрептокиназе, гиалуронидазе, анти-ДНК-азе В, нейраминидазе, а также повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих стрептококковые антигены.

Антигены стрептококка осаждаются в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции. Через 10-14 дней наступает иммунный ответ организма ребенка, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном и образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и их осаждение в клубочках почек. Далее происходит взаимодействие иммунных комплексов с системой комплемента с высвобождением его компонентов С3а, С5а и участие их в повреждении базальной мембраны клубочков почки. Активация мембраноатакующим комплексом (С5в-С9) тромбоцитов (секреция серотонина, тромбоксана В), макрофагов (секреция фосфолипидов и арахидоновой кислоты), активация мезангиальных клеток (секреция протеаз, фосфолипаз, свободных радикалов кислорода, активация хемотаксических факторов, приводящая к изменению биоэнергетического потенциала базальной мембраны клубочков почек и повреждению клеток эндотелия с высвобождением тромбогенных субэндотелиальных слоев).

В патогенезе активация фибринолитической системы при остром гломерулонефрите приводит к накоплению фибрина в клубочках почек, а активация кининовой системы к усилению воспалительного процесса. Тромбоциты подвергаются агрегации, а повышение уровня фактора Виллебранда и активация кининовой системы вызывают нарушение микроциркуляции.

Нарушения в фосфолипидном составе мембран эритроцитов ведут к функциональной дестабилизации клеточных мембран, играющих существенную роль в происхождении гематурии, а система эндотелинов (сосудосуживающих пептидов, действующих на почечную и внутриклубочковую гемодинамику) приводит к развитию внутриклубочковой гипертензии.

Острый гломерулонефрит у детй - морфология

Морфологическая картина оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, который проходит несколько стадий – экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и стадию остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев.

При электронной микроскопии биоптата на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров клубочков почек выявляются «горбы» (IgG и СЗ фракция комплемента). Они сохраняются до 4-6 нед. Выявление «горбов» – важный и достоверный диагностический признак острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Клинические рекомендации об остром гломерулонефрите

Заболевание развивается приблизительно через 10 – 14 дней после перенесенного острого стрептококкового заболевания (ангины, скарлатины, стрептодермии) или после охлаждения.

Выделяют две группы симптомов: экстраренальные и ренальные.

Экстраренальные симптомы заболевания:

• симптомы интоксикации – недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота, бледность, субфебрильное повышение температуры тела;
• острого гломерулонефритотечный синдром – пастозность, небольшие отеки утром на лице, а вечером – на голенях и в области лодыжек;
• острого гломерулонефритгипертензионный синдром – головная боль, тахикардия, систолический шум на верхушке, повышение АД, изменение зрения.

Гипертензия бывает в 60 – 70% случаев заболевания. У мальчиков и девочек дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия отмечается реже, чем у старших школьников. У ребенка с гипертензией отмечают ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение и утолщение стенок артерий, гиперемия и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния.

Тяжесть течения нефрита широко варьирует; существуют легкие формы, которые обнаруживаются случайно, другие же начинаются крайне тяжелыми симптомами и уже в первые дни болезни угрожают жизни ребенка. Родители обычно замечают отеки, мочу цвета ржавчины или же значительное уменьшение количества мочи. В других случаях обращаться у врачу родителей побуждают общие жалобы ребенка: головная боль, боли в пояснице, рвота, плохое самочувствие, бледность. Хотя и редко, но бывает, что ребенок направляется в клинику в бессознательном состоянии из-за развившейся эклампсии для лечения.

Ренальные симптомы:

1.

Боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или в области живота;

2.

Изменение цвета (покраснение, цвета мясных помоев) и помутнение мочи;

3.

Азотемия;

4.

Мочевой синдром – олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

• Олигурия – это уменьшение диуреза на 50 – 80% или менее 300 мл/м2 в сутки, в крови у больных – гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперхлоремия.
• Протеинурия при остром гломерулонефрите не превышает 1 г/л в сутки и отмечается от нескольких дней до 2 недель.
• Гематурия - бывает во всех случаях болезни. Причиной является разрыв сосудов клубочков и диапедез эритроцитов через поврежденную базальную мембрану.
• Цилиндрурия – единичные гиалиновые цилиндры могут встречаться в моче здоровых детей, наличие эритроцитарных цилиндров – признак нефрита, а зернистых – показатель тяжести поражения почек.

Признаки

Острый гломерулонефрит у детей имеет циклическое течение и нефритический синдром. Через 2 - 3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции появляется одутловатость лица и отек нижних век, пастозность голеней и стоп. Может быть олигурия, диурез восстанавливается через 3 - 5 дней, особенно при своевременной диагностике и лечении.

Гипертензия

Отмечается повышение артериального давления, тахикардия, приглушение тонов сердца с довольно быстрой обратной динамикой. Особенностью гипертензии при остром гломерулонефрите является в большинстве случаев умеренное повышение систолического и диастолического давления, что связано с анатомо-физиологической особенностью сосудов: большая ширина просвета (чем младше ребенок, тем более выражена). При циклическом течении гипертензия непродолжительна.

При исследовании мочи отмечаются высокие цифры оптической плотности мочи, протейнурия (до 1-1,5 г/сут.), гематурия от 10-15 до 50-100 эритроцитов в поле зрения, могут быть эритроцитарные цилиндры. Эритроцитурия особенно выражена в первые недели заболевания. Функция почек: на высоте заболевания и при образовании отеков отмечается снижение клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину в первые 1-2 нед. болезни.

Отеки

Основные симптомы, определяющие клинику острого гломерулонефрита – это отеки, гематурия и протейнурия, гипертензия. Механизм образования отеков – снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, в результате чего происходит увеличение объема циркулирующей крови, затем задержка жидкости и натрия в тканях, повышение продукции антидиуретического гормона усиливает задержку жидкости.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью стенки клубочков. Гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Осложнения: анурия, эклампсия и сердечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз острого гломерулонефрита устанавливают на основании клинического и лабораторно-инструментального исследования.

При обследовании проводят:

• анализы мочи (при необходимости – пробу Адисса – Каковского или Нечипоренко);
• пробу Зимницкого, пробу Реберга;
• ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости, взвешивание пациента;
• посевы мочи;
• ежедневное измерение АД;
• определение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций и др.;
• осмотр глазного дна;
• УЗИ почек, избирательно – ренографию, урографию и др.

Критерии диагностики острого гломерулонефрита:

• наличие предшествующей стрептококковой инфекции,
• латентный период после инфекции 2-3 нед.,
• острое начало, характерная клинико-лабораторная картина нефритического синдрома (отеки, гипертензия, гематурия),
• нарушение функции почек кратковременное в острый период,
• обнаружение в сыворотке крови ЦИК, низкого уровня СЗ фракции комплемента,
• эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, «горбы» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров (IgG и СЗ фракция комплемента).

Критерии активности болезни:

• повышенные титры стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы),
• снижение фракций комплемента СЗ, С5, повышение уровня ЦИК,
• повышение содержания С-реактивного белка, в крови лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ,
• активация системы гемостаза (гиперагрегация тромбоцитов, гиперкоагуляционные сдвиги),
• стойкая лимфоцитурия,
• ферментурия – выделение с мочой трансаминидазы,
• повышенный уровень экскреции с мочой хемотаксических факторов.

Возможные осложнения острой фазы постстрептококкового нефрита:

• острая почечная недостаточность, анурия встречается редко,
• почечная эклампсия у детей старшего возраста – высокая артериальная гипертензия, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, затем наступает двигательное беспокойство, потеря сознания, судороги тонического и клонического характера, развивается кома, встречается чаще в подростковом возрасте.
• острая сердечная недостаточность и отек легкого встречаются редко.

Лечение

Чтобы вылечить острый гломерулонефрит у детей, показан режим в остром периоде постельный 3-4 нед. до исчезновения экстраренальных симптомов и улучшения ренальных.

Диета при остром гломерулонефрите

Диета бессолевая 7-10 дней, далее до 3-4 г. Ограничение белка при достаточной калорийности пищи. Белок назначается из расчета 0,5 г/сут или 50% от возрастной нормы на 7 дней, далее 1-1,5 г/кг для школьников, 1,5 - 2,0 г для дошкольников. Далее назначается стол 7а по Певзнеру. Во время отечного синдрома суточное количество жидкости определяется по диурезу предыдущего дня с добавлением 300-400 мл на экстраренальные потери.

Этиологическая терапия

1. Для лечения острого гломерулонефрита у детей назначают анабиотики – пенициллин, ампициллин или амоксиклав (при отсутствии аллергии к пенициллину). При указании на аллергию к препаратам пенициллинового ряда назначается эритромицин или другие макролиды. Курс антибиотиков 10 дней, при наличии хронических очагов инфекции проводят повторные курсы.
2. Для улучшения микроциркуляции назначаются дезагреганты: курантил (2-3 мг/кг) в три приема, трентал (5 мг/кг) 3 раза в сутки, тиклид, тиклопедин (0,25 г 2 - 3 раза) внутрь, агапурин (0,05-0,1 г).
3. Чтобы провести лечение острого гломерулонефрита используются десенсибилизирующие средства – тавегил, кларитин, терален, диазолин, пипольфен, димедрол на протяжении 1 мес со сменой препарата каждые 7 - 10 дней.
4. Диуретики при небольших отеках не назначаются для лечения, т.к. сами по себе отеки играют белковосберегающую роль.
5. В случаях стойкой гипертензии назначаются гипотензивные средства – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, регулирующие системную и локальную почечную гемодинамику.
6. Чтобы вылечить острый гломерулонефрит можно использовать козаар – антагонист рецепторов ангиотензина II. Курс, которым лечат острый гломерулонефрит - 4 нед. Доказано снижение протеинурии, замедление темпов прогрессирования процесса в почках на фоне лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Терапия в стационаре

В острый период лечение острого гломерулонефрита у детей проводится в стационаре. Оно должно быть крайне щадящим.

Альтернативная терапия

Базисная АГТТ:

• Противовоспалительная терапия: «Ренель», «Солидаго композитум», «Траумель С»;
• Режим: при экстраренальных симптомах и макрогематурии – строгий постельный режим, тепло на область поясницы. Расширение режима лечения – при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии;
• Диета (стол № 7) включает ограничение жидкости, исключение поваренной соли с постепенным добавлением ее в рацион. Пища должна быть витаминизированной, легкоусваиваемой, богатой калием;
• Антибактериальная терапия – проводят не менее 2 курсов антибактериального лечения острого гломерулонефрита (антибиотики не должны обладать нефротоксичным действием);
• Витаминотерапия;
• Антиоксидантная терапия;
• Консервативная санация очагов инфекции.

Этиотропная терапия: «Ангин-Хеель С», «Энгистол», «Грипп-хеель».

Дренирующая терапия: «Лимфомиозот».

Симптоматическая терапия: «Кралонин», «Нервохеель», «Ангио-Инъель», «Гастрикумель».

Прогноз лечения благоприятный. В 85-90% случаев наблюдается выздоровление, переход в хронический нефрит встречается редко. Одним из основных факторов прогрессирования являются тубулоинтерстициальные изменения:

• снижение оптической плотности мочи,
• лейкоцитурия,
• снижение функции осмотического концентрирования,
• повышение экскреции с мочой фибронектина – при очаговом поражении 0,040 г/сут, при диффузном 0,250 г/сут,
• УЗИ-документированное наличие гипертрофированных почечных пирамид,
• резистентность к патогенетической терапии.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара пациент, прошедший лечение ОГ, направляется в местный санаторий для больных с заболеваниями почек. После выписки из санатория наблюдение за ребенком осуществляет педиатр и врач-нефролог – на первом году 1 раз в месяц, на втором – 1 раз в квартал. Осмотр ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в 6 мес. Во время любого интеркуррентного заболевания обязательно исследование мочи, измерение артериального давления.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 5 лет. К концу этого срока необходимо комплексное обследование с проведением функциональных почечных проб в стационаре или диагностическом центре. При отсутствии отклонений от нормы по результатам исследования ребенка можно считать выздоровевшим и снять с диспансерного учета.

Профилактика

Своевременная диагностика и лечение стрептококковых заболеваний. Лечение ангины не менее 10 дней антибиотиками. Санация хронических очагов инфекции. Анализ мочи после острой ангины и обострения хронического тонзиллита на второй-третьей неделях после стрептококковых инфекций с целью ранней диагностики возможного заболевания острым гломерулонефритом.

Теперь вы знаете патогенез острого гломерулонефрита, симптомы и способы лечения заболевания у ребенка. Здоровья вашим детям!

острый гломерулонефрит клинические рекомендации

[stextbox id='info' caption='ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С']Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только портал PROEKTGN поможет вам купить софосбувир и даклатасвир по самой выгодной цене и с индивидуальным подходом к каждому пациенту![/stextbox] Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации

ПРОЕКТ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ

ГломерулонефритЫ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

2014

1. Определение, МКБ, эпидемиология, факторы и группы риска, скрининг.

2. Классификация.

3. Принципы и алгоритм клинико-лабораторной и инструментальной диагностики заболевания у взрослых, детей, лиц пожилого возраста, беременных и др. групп пациентов в амбулаторных условиях. Дифференциальный диагноз (перечень нозологических форм).

4. Критерии ранней диагностики.

5. Осложнения заболевания.

6. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях.

7.Лечение в зависимости от степени тяжести, особенностей течения заболевания и характера сочетанной патологии.

8. Лечение у отдельных категорий пациентов: взрослые, дети, лица пожилого возраста, беременные.

9.Ведение пациентов после лечения в стационаре.

10. Показания к консультации специалистов.

11. Показания к госпитализации больного.

12. Профилактика. Обучение пациентов.

13. Прогноз.

14. Порядок оказания лечебно-диагностической помощи в амбулаторно-поликлинических условиях: блок-схема, организация маршрута пациентов, мониторинг, взаимодействие с органами социального обеспечения.

15. Список литературы.Список сокращений:

АГ – артериальная гипертензия

АТ – антитела

БПГН – быстропрогрессирующий гломерулонефрит

ГН – гломерулонефрит

ОГН – острый гломерулонефрит

ОПП – острое повреждение почек

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

СЗСТ – системные заболевания соединительной ткани

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ХБП – хроническая болезнь почек

ХГН – хронический гломерулонефрит

Гломерулонефриты (ГН)

1. Определение.

Гломерулонефрит, точнее, гломерулонефриты — групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с иммунным механизмом поражения, характеризующееся: при остром гломерулонефрите (ОГН) впервые развившимся после стрептококковой или другой инфекции нефритическим синдромом с исходом в выздоровление; при подостром/быстропрогрессирующем ГН (БПГН) – нефротическим или нефротически-нефритическим синдромом с быстропрогрессирующим ухудшением почечных функций; при хроническом ГН (ХГН) – медленно прогрессирующим течением с постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

2. Коды по МКБ-10:

N00 Острый нефритический синдром. N03 Хронический нефритический синдром.

При проведении биопсии используются морфологические классифицирующие критерии ХГН:

N03.0 Незначительные гломерулярные нарушения;

N03.1 Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения;

N03.2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит; .

N03.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

N03.4 Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит;

N03.5 Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

N03.6 Болезнь плотного осадка;

N03.7 Диффузный серповидный гломерулонефрит;

N03.8 Другие изменения;

N03 .9 Неуточнённое изменение.3. Эпидемиология.

Заболеваемость ОГН у взрослых ― 1–2 заболевания на 1000 случаев ХГН. ОГН чаще возникает у детей 3–7 лет (у 5 – 10 % детей с эпидемическим фарингитом и у 25 % – с инфекциями кожи) и реже у взрослых 20–40 лет. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще женщин. Возможны спорадические или эпидемические случаи нефрита. Расовые или этнические особенности отсутствуют. Более высокая заболеваемость в социоэкономических группах, не достаточно соблюдающих правила гигиены. Заболеваемость ХГН ― 13–50 случаев на 10 000 населения. ХГН наблюдают чаще у мужчин. ХГН может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. Смертность при ГН возможна от осложнений АГ, нефротического синдрома: инсульта: ОПН, гиповолемического шока, венозных тромбозов. Летальность при ХГН на III-V cтадиях хронической болезни почек (ХБП) обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторы риска: стрептококковый фарингит, стрептодермия, инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др.). Группы риска: лица, не соблюдающие правила гигиены, с низким социальным статусом, болеющие стрептококковыми инфекциями. Скрининг ГН не проводится.

4. Классификация.

Клиническая классификация ГН

(Е.М.Тареев, 1958; 1972; И.Е.Тареева,1988).

По течению: 1.Острый ГН. 2.Подострый (быстропрогрессирующий). ГН.

3. Хронический ГН.

ОГН.

По этиологии: а) постстрептококковый, б) постинфекционный.

По эпидемиологии: а) эпидемические; б) спорадические.

ХГН.

По клиническим формам. Латентная форма (изменения только в моче; периферические отёки отсутствуют, АД не повышено) — до 50% случаев хронического ГН. Гематурическая форма — болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отёки и АГ у 30–50% пациентов) — 20–30% случаев хронического ГН. Гипертоническая форма (изменения в моче, АГ) — 20–30% случаев. Нефротическая форма (нефротический синдром — массивная протеинурия, гипоальбуминурия, отёки, гиперлипидемия; АГ нет) — 10% случаев хронического ГН. Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с АГ и/или гематурией и/или азотемией) — 5% случаев хронического ГН.

По фазам. Обострение (активная фаза, рецидив) — появление нефритического или нефротического синдрома. Ремиссия (неактивная фаза) — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, АГ), функций почек и изменений в моче.

По патогенезу. Первичный ГН (идиопатический). Вторичный ГН, ассоциированный с общим или системным заболеванием, устанавливается при выявлении причинного заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шонляйн-Геноха, бактериальный эндокардит и другие).

БПГН

Различают идиопатический БПГН и синдром БПГН, развивающийся при обострении ХГН ― «по типу БПГН». Дифференциальный диагноз между этими вариантами возможен по данным биопсии.

Морфологическая классификация ГН

.1. Диффузный пролиферативный ГН. 2.ГН с «полулуниями»  (подострый, быстропрогрессирующий). 3. Мезангиопролиферативный ГН. 4. Мембранозный ГН. 5. Мембрано-пролиферативный, или мезангиокапиллярный ГН. 6.ГН с минимальными изменениями или липоидный нефроз. 7.Фокально-сегментарный гломерулосклероз. 8. Фибропластический ГН.

Диффузный пролиферативный ГН соответствует острому гломерулонефриту, ГН с «полулуниями»  — быстропрогрессирующему ГН, прочие морфологические формы  — хроническому ГН. При отсутствии заболеваний, которые могли быть причиной развития ГН, устанавливается диагноз первичного ГН. 4. Принципы и алгоритм диагностики в амбулаторных условиях.

Для диагностики ГН абсолютно необходима биопсия почки – позволяет определить морфологический тип (вариант) ГН, единственным исключением является стероид-чувствительный НС у детей, когда диагноз устанавливается клинически, биопсия у таких пациентов остается в резерве на случай атипичного НС (ГН KDIGO, 2012).

На амбулаторном этапе необходимо заподозрить ГН и направить пациента в нефрологическое отделение для проведения биопсии и установления окончательного диагноза ГН. Однако при отсутствии или ограниченной возможности проведения биопсии диагноз ГН устанавливается клинически.

Диагностика ГН на амбулаторном этапе

Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отеки или пастозность ног, лица или век. Могут быть жалобы на тошноту, рвоту, головную боль.

ОГН следует заподозрить при впервые развившемся нефритическом синдроме С ― появлении через 1–3 нед после стрептококковой или другой инфекции триады симптомов: гематурии с протеинурией, АГ и отёков. При позднем обращении к врачу (через неделю от начала и позже) возможно обнаружение изменений только в моче без отеков и АГ С. Изолированная гематурия при постинфекционном нефрите разрешается в течение 6 мес.  

При ХГН выявляется один из клинико-лабораторных синдромов (мочевой, гематурический, гипертонический, нефротический, смешанный). При обострении появляются или нарастают отеки век/нижних конечностей, уменьшение диуреза, потемнение мочи, повышение АД, головная боль; при латентном ХГН клинических проявлений заболевания может не быть. В ремиссию клинические проявления и жалобы могут отсутствовать. Для IgA нефрита, как и для ОГН, характерна гематурия, однако стойкая микрогематурия более типична для IgA нефропатии. При IgA нефрите инкубационный период чаще короткий ― менее 5 дней.

При ХГН в отличие от ОГН, выявляется гипертрофия левого желудочка; ангиоретинопатия II–III степени; признаки ХБП. Для БПГН характерно острое начало с нефритического, нефротического или смешанного синдромов, прогрессирующее течение с появлением в течение первых месяцев заболевания признаков почечной недостаточности. Клинические проявления заболевания неуклонно нарастают; присоединяются азотемия, олигоанурия, анемия, никтурия, резистентная артериальная гипертензия, сердечная недостаточность. Прогрессирование до терминальной почечной недостаточности возможно в течение 6-12 мес, при эффективности лечении возможно улучшение прогноза.

Анамнез и физикальное обследование

В анамнезе возможны указания на перенесенную стрептококковую (фарингит) или другую инфекцию за 1–3 нед до обострения. Причиной ГН могут быть геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В и С, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, карциномы, неходжкинская лимфома, лейкозы, СКВ, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, ЛС (препараты золота и ртути, пеницилламин, циклоспорин, НПВП, рифампицин); криоглобулинемия, интерферон-альфа, болезнь Фабри, лимфопролиферативная патология; серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приём героина, дисгенезии нефронов, ВИЧ-инфекция. В тоже время ГН может быть и идиопатическим. При ХГН в анамнезе могут выявляться симптомы/синдромы ХГН (отеки, гематурия, АГ).

Физикальное обследование позволяет обнаружить клинические симптомы нефритического синдрома: моча цвета «кофе», «чая» или «мясных помоев»; отеки на лице, веках, ногах; повышение АД, симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности. ХГН нередко выявляют случайно по изменениям в анализе мочи. У части больных ХГН впервые выявляется на поздних стадиях ХБП. Температура тела обычно нормальная,  cимптом Пастернацкого отрицательный. При вторичном ГН могут выявляться симптомы заболевания, послужившего причиной ХГН. При ХГН, впервые выявленном на стадии ХПН, выявляются cимптомы уремического синдрома: сухая бледная кожа с желтоватым оттенком, расчесы, ортопное, гипертрофия левого желудочка.

Лабораторно-инструментальные исследования.Позволяют подтвердить диагноз ГН С

При ОГН и обострении ХГН в ОАК умеренное повышение СОЭ, которое может быть значительным при вторичном ГН. Анемия выявляется при гидремии, аутоиммунном заболевании или ХБП III-V cтадии.

Биохимическое исследование крови: при постстрептококковом ОГН повышен титр антистрептококковых АТ (антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), при ХГН повышается редко. Гипокомплементемия С3–компонента, в меньшей степени С4 и общего криоглобулина иногда выявляется при первичном, постоянно при волчаночном и криоглобулинемическом нефритах. Повышение титра IgA при болезни Берже, Ig G — при вторичных ГН при СЗСТ. Повышены концентрации С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногена; снижены — общего белка, альбуминов, особенно — при нефротическом синдроме. В протеинограмме гипер-α1- и α2-глобулинемия; при нефротическом синдроме — гипо-γ-глобулинемия; при вторичных ГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани — гипер- γ-глобулинемия. Снижение СКФ, повышение в плазме крови концентрации креатинина и/или мочевины — при ОПП или ХБП.

При вторичном ГН выявляются специфические для первичного заболевания изменения в крови: при волчаночном нефрите — антинуклеарные АТ, умеренное увеличение титра АТ к ДНК, LE-клетки, антифосфолипидные АТ. При ХГН, ассоциированном с вирусными гепатитами С, В — положительные НВV, НСV, криоглобулинемия; при мембрано-пролиферативном и криоглобулинемическом ГН повышен уровень смешанных криоглобулинов. При синдроме Гудпасчера выявляются антитела к базальной гломерулярной мембране.

В моче при обострении: повышение осмотической плотности, снижение суточного объема; в осадке измененные эритроциты от единичных до закрывающих все поле зрения; лейкоциты — в меньшем количестве, но могут преобладать над эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме, при этом представлены преимущественно лимфоцитами; цилиндры; протеинурия от минимальной до 1–3 г/сут; протеинурия более 3 г/сут развивается при нефротическом синдроме. Посев с миндалин, крови иногда позволяют уточнить этиологию ОГН. С

Специальные исследования. Биопсия почки — золотой стандарт диагностики ХГН. Показания к нефробиопсии: уточнение морфологической формы ГН, активности, дифференциальная диагностика.  УЗИ почек проводится, чтобы исключить очаговые заболевания почек, обструкцию мочевых путей: при ГН почки симметричные, контуры гладкие, размеры не изменены или уменьшены (при ХБП), эхогенность повышена.  ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка при ХГН с АГ.

Ранняя диагностика. Возможна при динамическом наблюдении за пациентами после острого инфекционного и заболевания в течение 2-3 недель. Появление нефритического синдрома (АГ, отеки, гематурия) свидетельствует о развитии ГН или его обострении.

5. Дифференциальный диагноз.

 Пиелонефрит: характерны эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия; в моче ― лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, УЗИ почек ― деформация и расширение чашечно-лоханочной системы, возможна ассиметрия и деформация контуров почек; экскреторная урография ― деформация чашечно-лоханочной системы и ассиметрия функции почек, радиоизотопной ренографии ― возможны нарушения уродинамики.

Нефропатия беременных: характерна триада — отеки, протеинурия, артериальная гипертония; отсутствует анамнез хронического ГН, развитие во втором-третьем триместре беременности.

 Тубуло-интерстициальный нефрит: лихорадка, гипостенурия, лейкоцитурия, боль в пояснице, повышение СОЭ.

 Алкогольное поражение почек: анамнез, гематурия, гипостенурия, боль в пояснице.

 Амилоидоз: в анамнезе хронические гнойные заболевания, ревматоидный артрит, гельминтозы; системность поражения, протеинурия, нередко отсутствие эритроцитурии.

 Диабетическая нефропатия: сахарный диабет, постепенное нарастание протеинурии, нередко отсутствие гематурии.

Поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани: признаки системного заболевания – лихорадка, кардит, артрит, пульмонит, гепато-лиенальный синдром и др.; высокое СОЭ, гипер-гаммаглобулинемия, положительные серологические тесты. Волчаночный нефрит: преобладает женский пол; выявляются признаки системного заболевания: артралгии, артриты, лихорадка, эритема лица по типу «бабочки», кардит, гепатолиенальный синдром, поражение лёгких, синдром Рейно, аллопеция, психозы; типичны лабораторные изменения: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, волчаночные клетки (LE-клетки), волчаночный антикоагулянт, высокая СОЭ; развитие нефрита через несколько лет от начала СКВ; специфические морфологические изменения: фибриноидный некроз капиллярных петель, кариорексис и кариопикноз, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы, «проволочные петли». Узелковый периартериит: преобладает мужской пол; выявляются признаки системного заболевания: лихорадка, миалгии, артралгии, похудание, выраженная АГ, кожные проявления, асимметричный полиневрит, абдоминальный синдром, миокардит, коронариит со стенокардией и инфарктом миокарда, бронхиальная астма; типичные лабораторные изменения: лейкоцитоз, иногда эозинофилия, высокая СОЭ; специфические изменения в биоптате кожно-мышечного лоскута; биопсия почек не показана.  Гранулематоз Вегенера: признаки системного заболевания: поражение глаз, верхних дыхательный путей, лёгких с инфильтратами и деструкцией; типичные лабораторные изменения: лейкопения, анемия, высокая СОЭ, антинейтрофильные АТ; специфические изменения в биоптате слизистой оболочки носоглотки, лёгкого, почки.  Синдром Гудпасчера: признаки системного заболевания: лихорадка, кровохарканье или лёгочное кровотечение, инфильтраты в лёгких, похудание; поражение почек возникает вслед за кровохарканьем, быстро прогрессирует почечная недостаточность с олигурией и анурией; анемия, повышение СОЭ, при серологическом исследовании — наличие АТ к базальной мембране почечных клубочков. Геморрагический васкулит: признаки системности (геморрагическая пурпура на коже и слизистых оболочках, артрит, абдоминальный синдром), повышение СОЭ.

Мочекаменная болезнь: обнаружение конкремента, наличие в анамнезе почечной колики, выявление признаков обструкции и гематурии без протеинурии.

Опухоль почек и мочевых путей: очаговое образование в мочевых путях, асимметрия функции почек, данные биопсии.

Первичный антифосфолипидный синдром: ливедо, выкидыши, антитела к фосфолипидам.

Гиперсенситивный васкулит: наличие двух критериев из следующих – пальпируемая пурпура, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение, гематурия, возраст не старше 20 лет.

Наследственный нефрит (синдром Альпорта); болезнь тонких мембран: анамнез, исследование мочи у членов семьи — массивная гематурия характерна для IgA нефрита и наследственного нефрита и редка при болезни тонких мембран. Наследственный нефрит ассоциируется с почечной недостаточностью в семье, глухотой и хромосомно-доминантным типом наследования. Семейный анамнез гематурии встречается и при болезни тонких мембран, в единичных случаях – при IgA нефрите. У пациента с эпизодами макрогематурии и негативным семейным анамнезом наиболее вероятен IgA нефрит. При персистирующей микрогематурии у пациента и гематурии у членов семьи без почечной недостаточности наиболее вероятна болезнь тонких мембран. Пациент с семейным анамнезом почечной недостаточности и глухотой имеет наследственный нефрит. Биопсия кожи является методом установления х-сцепленного наследственного нефрита. Окончательный диагноз может быть установлен только после нефробиопсии. С учетом низкой вероятности прогрессирования в терминальную ХПН при изолированной гематурии, для установления диагноза достаточно исследования мочи, функции почек и протеинурии.6. Осложнения заболевания.

Гипертонический криз, эклампсия, острая левожелудочковая недостаточность или ОПН (при высокой активности ГН), гиповолемический нефротический криз, интеркуррентные инфекции, редко — инсульт, сосудистые осложнения (тромбозы, инфаркты, отёк мозга).7. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях.

На амбулаторном этапе важно заподозрить активный ГН и направить пациента на стационарное лечение в терапевтическое или нефрологическое отделение. При наличии или угрозе осложнений госпитализация осуществляется по неотложным показаниям, в остальных случаях – в плановом порядке. До госпитализации в стационар пациенту даются рекомендации по диете, режиму, проводятся консультации узких специалистов. При острой инфекции назначается антимикробная терапия. Ведение пациентов после лечения в стационаре.

Осуществляется контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД.

Соблюдение диеты, ограничение солиС при отеках и объемно-зависимой гипертензии. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование нефропатийA. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Запрет на употребление алкоголя, табака С.

У женщин репродуктивного возраста с ГН беременность необходимо планировать в период ремиссии ГН, с учетом функции почек и уровня АГ, а также прогнозировать течение беременности и ГН. Обострения ГН во время беременности, как правило, не происходит вследствие физиологических особенностей ― высокого уровня глюкокортикоидов. Беременность обычно хорошо вынашивают при IgA нефропатии. Женщины с СКФ ниже 70 мл/мин, неконтролируемой гипертонией или тяжелыми сосудистыми и тубулоинтерстициальными изменениями в почечном биоптате имеют риск снижения функции почек. 8. Показания к консультации специалистов

Консультации специалистов помогают в установлении диагнозаС. При подозрении на очаговую инфекцию пациент при необходимости может быть проконсультирован оториноларингологом, гинекологом, дерматологом.  Для выявления ангиопатии и оценки ее давности (для дифдиагностики ОГН и ХГН) показана консультация окулиста  Консультация инфекциониста  проводится при подозрении на вирусный гепатит или ВИЧ-инфекцию. При наличии признаков системного заболевания (может дебютировать с ОГНС) консультация ревматолога позволит уточнить диагноз  и решить вопрос о терапии перичного заболевания. При высокой клинико-лабораторной активности воспаления, фебрильной лихорадке, шумах в сердце показана консультация кардиолога.

9. Показания к госпитализации.

Активный или впервые выявленный ГН (ОГН, ХГН. БПГН) или подозрение на ГН являются показанием к госпитализации С. Показаниями к госпитализации также являются необходимость уточнения диагноза (при относительно быстром снижении функции почек, изолированном мочевым симптоме или дифдиагностики), для проведения биопсии c цельюуточнения морфологического диагноза и оценки активности ГН), экспертной оценки, и иммуносупрессивной терапии и начала активной терапии.

10. Профилактика.

Исследований о влиянии первичной профилактики на рецидивы ГН, отдалённый прогноз, почечную выживаемость недостаточно. Первичная профилактика не проводится. Тем не менее, антибактериальное лечение больных фарингитом и контактных (1), начатое в течение первых 36 часов позволяет добиться отрицательных результатов бакпосева и может предотвратить (но не обязательно) развитие нефрита D, Антимикробная терапия инфекций позволяет предупредить развитие постинфекционного ГН , но наблюдений недостаточно (уровень доказательности: 1)

Вторичная профилактика. Лечение преднизолоном, иногда в сочетании с циклофосфаном снижают вероятность рецидивов нефротического синдрома при ИГА-нефрите. Стероиды при ИГА-нефропатии внутрь длительно (до 4 мес) улучшают число ремиссий нефритического синдрома. Комбинированная терапия преднизолоном с циклофосфаном ГМИ снижает частоту рецидивов заболевания по сравнению с монотерапией преднизолоном.

При некоторых формах гломерулонефритов, в частности, при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в отличие от глюкокортикоидов в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24–36 мес после лечения. Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей, предупреждает риск рецидивов в течение 12–24 мес, а 8-недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероид-чувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией глюкокортикоидами.

Обучение пациентов. Контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД. Пациента необходимо информировать о необходимости контроля уровня СКФ и креатинина крови, об исключении потенциально нефротоксических ЛС, рентгеноконтрастных препаратов.11. Лечение в стационаре

(в зависимости от степени тяжести, особенностей течения заболевания и характера сочетанной патологии).

Цель лечения. При ОГН: достижение выздоровление, устранение осложнений. При ХГН: индукция ремиссии, замедление темпов прогрессирования, предотвращение и устранение осложнений. При БПГН – снижение активности заболевания и темпов прогрессирования в терминальную почечную недостаточность.

Немедикаментозное лечение. При активном ГН режим полупостельный или постельный в течение до исчезновения отёков и нормализации АД (1–3 нед), затем следует расширение режима. Длительный постельный режим не улучшает прогноз ГН. Диета: при отеках — ограничение поваренной соли (до 4-6 г/сут), жидкости при массивных отеках и нефротическом синдроме (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл), белка до 0,5–1 г/кг/сут. В ремиссию ГН ограничение соли и белка менее строгое. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование нефропатий, хотя степень эффекта по мере прогрессирования хронического ГН несколько ослабевает. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Запрет на употребление алкоголя, табака. Физиотерапевтическое лечение при ГН не показано.

При лекарственном МГН отмена лекарства иногда ведет к спонтанной ремиссии: после отмены пеницилламина и золота ― в срок от 1-12 месяцев до 2-3 лет, после отмены НПВП ― до 1-36 недель. У больных с сопутствующим сахарным диабетом показана замена свиного инсулина на человеческий.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-Pharma поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные гепатологи будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Клинические рекомендации гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит или клубочковый нефрит представляет собой воспаления клубочкового аппарата почки инфекционной или аутоиммунной природы. Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед только пиелонефрит. Почти в восьмидесяти процентах случаев острая форма данной патологии приводит к развитию осложнений со стороны сердца.

Функции органа

Почки играют огромную роль в правильной работе организма. Основная их функция – это выделение продуктов обмена веществ. Также они осуществляют углеводный и белковый метаболизм, отвечают за выработку элементов крови, регулируют артериальное давление, поддерживают кислотно-щелочной и электролитный баланс в организме.

Причины гломерулонефрита

Причины развития данного заболевания кроются в развитии воспаления иммунного характера, формируются комплексы из-за присутствия возбуждающего фактора. В качестве этого самого фактора может выступать.

Бактерия стрептококка. Постстрептококковый гломерулонефрит встречается чаще всего. Как правило, спустя три недели после ангины, фарингита, скарлатины, возникает симптоматика воспалительного процесса в клубочках почки.

вирусные агенты; яд пчел и змей; послепрививочный гломерулонефрит; другие бактериальные микроорганизмы.

Механизмами пуска могут выступать следующие причины:

холод или высокая температура; стресс; перегрев.

В результате этого нарушаются фильтрационные механизмы почки, все конечные вещества обмена накапливаются в организме.

Виды гломерулонефрита

На основании присутствия отечности, гипертонии и сдвигов в моче существует следующая классификация:

острый гломерулонефрит; хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит у детей может иметь такие разновидности:

Хронический гломерулонефрит делится на:

нефротическую форму; гематурическую форму; смешанную форму.

Острая форма

Симптомы гломерулонефрита у детей весьма разнообразны. Если речь идет о нефритическом виде болезни, то начало болезни будет стремительным, а вот при нефротическом медленно.

Нефритический синдром характеризуется отечностью лица, на ощупь они плотные, избавиться от них сложно. Также у ребенка развивается артериальная гипертензия, которая вызывает боль в области затылка, рвоту, тошноту. В моче появляются белковые примеси, кровь. Порою крови бывает так много, что моча имеет красный цвет. Эта форма болезни имеет хороший прогноз.

Если возникает нефротический синдром, то в таком случае вероятность благоприятного исхода мал. Клиника такой формы имеет отеки, которые сперва охватывают нижние конечности, позже область лица, при тяжелом процессе охватывают весь организм. Особенностью является то, что отеки хорошо смещаются при их пальпации. Также для такого синдрома характерен белок в моче, а вот крови и лейкоцитоза нет. Кроме того, меняется внешний вид. Ребенок бледен, волосы и ногти становятся ломкими, тускнеют, кожные покровы очень сухие. Гипертонии не наблюдается.

Изолированный мочевой синдром имеет только измененную мочу. Повышается количество белка, присутствуют эритроциты. Иные признаки отсутствуют. В большей части случаев болезнь перетекает в хронический вид.

Смешанная разновидность включает клинику всех вышеуказанных синдромов.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит у детей диагностируют тогда, когда патологические признаки в моче присутствуют более полугода, а гипертония и отечность не уходят на фоне лечения в течение 12 месяцев.

Нефротический вариант болезни в основном поражает детей младшего возраста. При этом, при обострении ребенок имеет стойкие отеки и белковые компоненты в анализ мочи.

Если форма смешанная, то в клинической картине появляются симптомы всех видов гломерулонефрита (отеки, следы крови и белковых соединений в моче, гипертония). Смешанный вариант весьма опасен, нередко ведет к возникновению недостаточности почек, плохо поддается излечению.

Гематурическая разновидность болезни имеет только патологию мочи, в ней присутствуют эритроциты, может быть немного белка. Считается самой оптимальной в плане исхода формой.

Как распознать болезнь?

Диагностика болезни основана на скрупулёзном анамнезе. Учитываются данные ранее перенесенной болезни, нарушения в строении органа, наследственность. Лечить детский гломерулонефрит должен педиатр и нефролог.

Исследуют общий анализ крови и мочи. Также назначают анализ мочи по Зимницкому, пробу Реберга. Важным анализом является биохимический. Он отражает повышение креатинина, мочевины, азотистых оснований, антител к стрептоккоку. В общем анализе крови отмечается повышенный уровень лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов. Что же касается общего анализа мочи, то в нем присутствуют белки, эритроциты, может быть некоторое количество цилиндров. Количество выделяемой мочи снижается.

Узи почек демонстрирует небольшое повышение из размеров. Забор биоптата нужен для определения морфологической формы заболевания.

Обязательным является осмотр стоматолога, офтальмолога и ЛОР-врача с целью обнаружения инфекционного очага.

Чем лечить?

Лечение гломерулонефрита у детей начинается с соблюдение постельного режима. Ребенок должен получать лечение только в условиях стационара. Именно здесь он будет получать сестринский уход, который включает в себя контроль соблюдения рекомендаций врача, мониторинг изменения диуреза и отеков. Обязательно должна соблюдаться диета, обычно это седьмой стол по Певзнеру, в начале болезни 7а, а при улучшении просто седьмой. Он исключает потребление соли, ограничивает жидкость до семисот миллилитров в день, питаться нужно при этом малыми порциями. Белок строго ограничен. Лечебные мероприятия выбираются, учитывая протокол лечения.

Основой лечения при наличии подтвержденной бактериальной природы болезни являются антибиотики:

пенициллины (ампициллин); макролиды(эритромицин); цефалоспорины (цефаклор).

Средства, улучшающие микроциркуляцию в почечной ткани и уменьшающие вязкость крови (курантил, трентал, гепарин).

Антигипертензивные лекарства при присутствии гипертонии ( эналаприл, нифедипин, валсартан).

Диуретики для борьбы с отеками (спиронолактон, фуросемид).

Чтобы уменьшить отечность тканей и подавить процесс также пользуют нестероидные противовоспалительные препараты ( нимесулид), противоаллергические средства (лоратадин).

Как дополнительный препарат для лечения гломерулонефрита хорошо зарекомендовал себя канефрон, он создан полностью на растительной основе. Имеет диуретическое, антивоспалительное и бактерицидное действие.

Обязательно санируют очаги инфекции.

Диспансеризация ребенка после болезни

После выздоровления необходимо постоянно мониторировать состояние больного, т. к. рецидив гломерулонефрита явление частое. Если ребенок перенес острую форму болезни, то его после выписки из стационара переводят в специализированное санаторное лечение. Начальные три месяца он должен осуществлять контроль анализа мочи, контролировать отсутствие гипертонии, навещать доктора однократно в 2 недели. Далее, в течение девяти месяцев однократно в течение месяца. Последующие 24 месяца все вышеперечисленное должно осуществляться один раз в 3 месяца. Кроме того, переболевший гломерулонефритом получает освобождение от физической культуры, на 12 месяцев ему противопоказаны прививки. Обязательным является контроль мочи, если ребенок заболел простудными заболеваниями. Такой ребенок освобождается от наблюдения при отсутствии на протяжении пяти лет случаев рецидива и патологических изменений мочи.

В случае хронической формы болезни на диспансерном учете ребенок до момента перевода его в общую поликлинику. Сдача общего анализа мочи и визит к врачу однократно в месяц, а вот исследование по Зимницкому сдается раз в два месяца. Врач непременно контролирует ЭКГ один раз в 12 месяцев, назначает курсы лечебных трав.

Следует выполнять некоторые рекомендации. Следует отметить занятия физической культурой, не стоит купаться в водоемах открытого типа, делать прививки. Ежегодно нужно проводить полное обследование в стационарных условиях.

Профилактические меры

Профилактика включает своевременное, полное лечение инфекции на основании клинических рекомендаций. Курс назначенных препаратов должен быть пройден полностью. На 10 и 21 день после болезни необходимо сдать общие анализы крови и мочи.

Не допускать развития в детском организме очагов хронической инфекции. Остерегаться переохлаждения, стрессов.

Заключение

Гломерулонефрит требует к себе ответственного отношения, т. к. может привести к недостаточности почек, а в последующем – это необходимость гемодиализа и пересадки почки.

4 правила лечения острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит – патология почек, которая поражается структурные части нефронов. Недуг чаще всего развивается у детей с 2 до 10 лет, при этом мальчики и мужчины больше подвержены заболеванию.

Проблемы начинаются с иммунной реакции организма на аллергию либо с возникновения инфекции, иногда болезнь возникает через 1-2 недели после перенесенной ангины. Высокая влажность и постоянно пониженная температура окружающей среды провоцируют хронический характер заболевания.

Основное воздействие идет на клубочковый аппарат, почечные тельца, с часто возникающим отклонением в структуре ткани. Главная опасность заключается в том, что болезнь в ряде случаев протекает без ощутимых внешних изменений.

Классификация болезни

Медики выделяют несколько разновидностей недуга:

острый диффузный гломерулонефрит, циклический: возникает и протекает быстро с яркими характерными показателями, латентный: протекает бессимптомно, хронический: запущенная форма заболевания, Подострый гломерулонефрит: быстропрогрессирующий.

Патогенез острого гломерулонефрита

Заболевание отражено в официальном медицинском классификаторе под кодом по МКБ 10 и имеет свои характерные признаки и специфику развития.

Патология проявляется спонтанно, протекает быстро, но чаще всего подлежит полному излечению. Реже возникают осложнения, которые перетекают в хроническую форму.

Приоритетные проблемы у пациента связаны с попаданием в организм b-гемолитического стрептококка, его антигены контактируют с иммунной системой и заставляют вырабатывать антитела, которые необходимы для борьбы с вредной микрофлорой. Однако, антитела стрептококка подстраиваясь под структуру нормальных аналогов, постепенно замещают их и атакуют не только патогенные микроорганизмы, но и здоровые органы, чем провоцируют возникновение очагов воспаления, постепенно поражая всю систему капилляров.

Получается, что сам стрептококк не нарушает работу почек, все происходит из-за неправильной работы антител, разрушающих почечные ткани. Патогенез может протекать и иначе: после избыточной антигенной стимуляции иммунная система испытывает перегрузку, что ведет к повреждению почечных клубочков.

Важно! Самым опасным считается острый постстрептококковый гломерулонефрит.

Как протекает болезнь: причины, симптомы, этапы развития

Помимо стрептококковой инфекции, есть и другие предпосылки, из-за которых нарушается нормальная работа почек и образуется гломерулонефрит подострой или острой формы.

Среди прочих причин выделяют следующие:

генетическая предрасположенность, вирусы, болезни суставов, проблемы с органами дыхания, постоянное употребление алкоголя, паразитарные инвазии, онкология, частые переохлаждения, поздний токсикоз при беременности, аллергия, некачественная вакцинация, стресс и перенапряжение.

Симптомы недуга

У пациентов, страдающих острым гломерулонефритом, выделяют следующие симптомы:

общая слабость организма, отеки, особенно заметные на лице, снижение оттока мочи, сильные головные боли, рвота, болезненные ощущения в животе и пояснице, проблемы с дыханием, вплоть до приступов астмы, кашель, бледность кожи, гипертония.

Последний признак наиболее ярко свидетельствует о появлении недуга, так как данный симптом образуется из-за нарушения нормального кровоснабжения почек.

Отек при гломерулонефрите с нефритическим синдромом характеризуется тем, что, основная масса жидкости скапливается в плевральном отделе, брюшной области и части перикарда, а в моче образуется белок с элементами крови.

Симптомы заболевания проявляются с 7 по 21 сутки, в этот промежуток в почечных клубочках после инфекции осаждаются циркулирующие комплексы.

К концу второй недели течение болезни и симптомы могут меняться и дополняться, из них выделяют следующие:

ускорение СОЭ, развитие анемии, повышение плотности мочи, ограниченная клубочковая фильтрация, повышение остаточного азота, максимальный уровень обратного всасывания глюкозы.

Этапы развития болезни

Выделяют следующие этапы развития недуга:

начальный этап – сопровождается острой сердечной недостаточностью и эклампсией. Появляются отеки, нарушается белковый баланс, увеличивается холестерин в крови, неразвивающийся синдром — симптомы развиваются в обратном направлении, ремиссия – клинически каких-либо проявлений не обнаружено.

Важно! Если ремиссия длится более пяти лет без рецидивов, считается, что больной полностью выздоровел.

Диагностика заболевания

Перед постановкой точного диагноза врач опрашивает, осматривает пациента и проводит дополнительное обследование.

назначается общий анализ мочи, оценивается цвет и состав. По этим данным, определяется наличие либо отсутствие течения воспалительного процесса. Если количество белка отклоняется от нормы, ведется наблюдение в течение недели с повторной сдачей анализов в динамике. Цвет мочи, как правило, мутный, проводится серологический анализ крови на увеличение титра стрептококковых антител, УЗИ, биопсия почек.

При остром гломерулонефрите моча имеет цвет от розового до красного оттенков или вид бордовых мясных потеков.

Если симптомы проявились через 1-3 недели после проникновения в организм инфекции, речь идет об остром течении заболевания, если промежуток исчисляется в днях, это хронический случай.

Скрытую форму обнаружить сложнее, для этого весь период диагностики пациент наблюдается в клинике, где врач анализирует состояние, и по итогам составляет полную историю болезни. При поражении обеих почек цистоскопия противопоказана.

Лечение острого гломерулонефрита

Обе формы заболевания: острая и хроническая лечатся одинаково по типовой схеме, с применением комплексной терапии.

на остановку темпа развития почечной недостаточности, восстановление нормального функционирования почек.

Существует 4 подхода в лечении болезни:

этиотропное лечение – назначаются антибиотики группы пенициллина в виде уколов, патогенетическое – касается механизма лечения, использование глюкокортикоидов, для снятия воспаления и подавления патологий иммунной системы, цитостатиков – если организм в недостаточной мере воспринимает глюкокортикоиды или имеются индивидуальные особенности, при которых во время приема последних возникают серьезные побочные эффекты.

Острый гломерулонефрит у детей клинические рекомендации

У детей лечение осуществляют аналогичными препаратами, но без применения гормонов, разница состоит в дозировке и выборе более щадящих лекарств. По возможности врачи стараются обходиться минимальным использованием медикаментов, уделяя большее внимание народным средствам и диетам.

Острый гломерулонефрит – серьезный диагноз, который помимо медикаментозной терапии требует поддержки со стороны правильного питания. Врачи рекомендуют максимально сократить употребление соли, жидкости и придерживаться специального перечня продуктов из диеты №7А.

острый гломерулонефрит клинические рекомендации

[stextbox id='info' caption='ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С']Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только портал PROEKTGN поможет вам купить софосбувир и даклатасвир по самой выгодной цене и с индивидуальным подходом к каждому пациенту![/stextbox] Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации

ПРОЕКТ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ

ГломерулонефритЫ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

2014

1. Определение, МКБ, эпидемиология, факторы и группы риска, скрининг.

2. Классификация.

3. Принципы и алгоритм клинико-лабораторной и инструментальной диагностики заболевания у взрослых, детей, лиц пожилого возраста, беременных и др. групп пациентов в амбулаторных условиях. Дифференциальный диагноз (перечень нозологических форм).

4. Критерии ранней диагностики.

5. Осложнения заболевания.

6. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях.

7.Лечение в зависимости от степени тяжести, особенностей течения заболевания и характера сочетанной патологии.

8. Лечение у отдельных категорий пациентов: взрослые, дети, лица пожилого возраста, беременные.

9.Ведение пациентов после лечения в стационаре.

10. Показания к консультации специалистов.

11. Показания к госпитализации больного.

12. Профилактика. Обучение пациентов.

13. Прогноз.

14. Порядок оказания лечебно-диагностической помощи в амбулаторно-поликлинических условиях: блок-схема, организация маршрута пациентов, мониторинг, взаимодействие с органами социального обеспечения.

15. Список литературы.Список сокращений:

АГ – артериальная гипертензия

АТ – антитела

БПГН – быстропрогрессирующий гломерулонефрит

ГН – гломерулонефрит

ОГН – острый гломерулонефрит

ОПП – острое повреждение почек

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

СЗСТ – системные заболевания соединительной ткани

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ХБП – хроническая болезнь почек

ХГН – хронический гломерулонефрит

Гломерулонефриты (ГН)

1. Определение.

Гломерулонефрит, точнее, гломерулонефриты — групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с иммунным механизмом поражения, характеризующееся: при остром гломерулонефрите (ОГН) впервые развившимся после стрептококковой или другой инфекции нефритическим синдромом с исходом в выздоровление; при подостром/быстропрогрессирующем ГН (БПГН) – нефротическим или нефротически-нефритическим синдромом с быстропрогрессирующим ухудшением почечных функций; при хроническом ГН (ХГН) – медленно прогрессирующим течением с постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

2. Коды по МКБ-10:

N00 Острый нефритический синдром. N03 Хронический нефритический синдром.

При проведении биопсии используются морфологические классифицирующие критерии ХГН:

N03.0 Незначительные гломерулярные нарушения;

N03.1 Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения;

N03.2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит; .

N03.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

N03.4 Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит;

N03.5 Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

N03.6 Болезнь плотного осадка;

N03.7 Диффузный серповидный гломерулонефрит;

N03.8 Другие изменения;

N03 .9 Неуточнённое изменение.3. Эпидемиология.

Заболеваемость ОГН у взрослых ― 1–2 заболевания на 1000 случаев ХГН. ОГН чаще возникает у детей 3–7 лет (у 5 – 10 % детей с эпидемическим фарингитом и у 25 % – с инфекциями кожи) и реже у взрослых 20–40 лет. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще женщин. Возможны спорадические или эпидемические случаи нефрита. Расовые или этнические особенности отсутствуют. Более высокая заболеваемость в социоэкономических группах, не достаточно соблюдающих правила гигиены. Заболеваемость ХГН ― 13–50 случаев на 10 000 населения. ХГН наблюдают чаще у мужчин. ХГН может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. Смертность при ГН возможна от осложнений АГ, нефротического синдрома: инсульта: ОПН, гиповолемического шока, венозных тромбозов. Летальность при ХГН на III-V cтадиях хронической болезни почек (ХБП) обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторы риска: стрептококковый фарингит, стрептодермия, инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др.). Группы риска: лица, не соблюдающие правила гигиены, с низким социальным статусом, болеющие стрептококковыми инфекциями. Скрининг ГН не проводится.

4. Классификация.

Клиническая классификация ГН

(Е.М.Тареев, 1958; 1972; И.Е.Тареева,1988).

По течению: 1.Острый ГН. 2.Подострый (быстропрогрессирующий). ГН.

3. Хронический ГН.

ОГН.

По этиологии: а) постстрептококковый, б) постинфекционный.

По эпидемиологии: а) эпидемические; б) спорадические.

ХГН.

По клиническим формам. Латентная форма (изменения только в моче; периферические отёки отсутствуют, АД не повышено) — до 50% случаев хронического ГН. Гематурическая форма — болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отёки и АГ у 30–50% пациентов) — 20–30% случаев хронического ГН. Гипертоническая форма (изменения в моче, АГ) — 20–30% случаев. Нефротическая форма (нефротический синдром — массивная протеинурия, гипоальбуминурия, отёки, гиперлипидемия; АГ нет) — 10% случаев хронического ГН. Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с АГ и/или гематурией и/или азотемией) — 5% случаев хронического ГН.

По фазам. Обострение (активная фаза, рецидив) — появление нефритического или нефротического синдрома. Ремиссия (неактивная фаза) — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, АГ), функций почек и изменений в моче.

По патогенезу. Первичный ГН (идиопатический). Вторичный ГН, ассоциированный с общим или системным заболеванием, устанавливается при выявлении причинного заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шонляйн-Геноха, бактериальный эндокардит и другие).

БПГН

Различают идиопатический БПГН и синдром БПГН, развивающийся при обострении ХГН ― «по типу БПГН». Дифференциальный диагноз между этими вариантами возможен по данным биопсии.

Морфологическая классификация ГН

.1. Диффузный пролиферативный ГН. 2.ГН с «полулуниями»  (подострый, быстропрогрессирующий). 3. Мезангиопролиферативный ГН. 4. Мембранозный ГН. 5. Мембрано-пролиферативный, или мезангиокапиллярный ГН. 6.ГН с минимальными изменениями или липоидный нефроз. 7.Фокально-сегментарный гломерулосклероз. 8. Фибропластический ГН.

Диффузный пролиферативный ГН соответствует острому гломерулонефриту, ГН с «полулуниями»  — быстропрогрессирующему ГН, прочие морфологические формы  — хроническому ГН. При отсутствии заболеваний, которые могли быть причиной развития ГН, устанавливается диагноз первичного ГН. 4. Принципы и алгоритм диагностики в амбулаторных условиях.

Для диагностики ГН абсолютно необходима биопсия почки – позволяет определить морфологический тип (вариант) ГН, единственным исключением является стероид-чувствительный НС у детей, когда диагноз устанавливается клинически, биопсия у таких пациентов остается в резерве на случай атипичного НС (ГН KDIGO, 2012).

На амбулаторном этапе необходимо заподозрить ГН и направить пациента в нефрологическое отделение для проведения биопсии и установления окончательного диагноза ГН. Однако при отсутствии или ограниченной возможности проведения биопсии диагноз ГН устанавливается клинически.

Диагностика ГН на амбулаторном этапе

Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отеки или пастозность ног, лица или век. Могут быть жалобы на тошноту, рвоту, головную боль.

ОГН следует заподозрить при впервые развившемся нефритическом синдроме С ― появлении через 1–3 нед после стрептококковой или другой инфекции триады симптомов: гематурии с протеинурией, АГ и отёков. При позднем обращении к врачу (через неделю от начала и позже) возможно обнаружение изменений только в моче без отеков и АГ С. Изолированная гематурия при постинфекционном нефрите разрешается в течение 6 мес.  

При ХГН выявляется один из клинико-лабораторных синдромов (мочевой, гематурический, гипертонический, нефротический, смешанный). При обострении появляются или нарастают отеки век/нижних конечностей, уменьшение диуреза, потемнение мочи, повышение АД, головная боль; при латентном ХГН клинических проявлений заболевания может не быть. В ремиссию клинические проявления и жалобы могут отсутствовать. Для IgA нефрита, как и для ОГН, характерна гематурия, однако стойкая микрогематурия более типична для IgA нефропатии. При IgA нефрите инкубационный период чаще короткий ― менее 5 дней.

При ХГН в отличие от ОГН, выявляется гипертрофия левого желудочка; ангиоретинопатия II–III степени; признаки ХБП. Для БПГН характерно острое начало с нефритического, нефротического или смешанного синдромов, прогрессирующее течение с появлением в течение первых месяцев заболевания признаков почечной недостаточности. Клинические проявления заболевания неуклонно нарастают; присоединяются азотемия, олигоанурия, анемия, никтурия, резистентная артериальная гипертензия, сердечная недостаточность. Прогрессирование до терминальной почечной недостаточности возможно в течение 6-12 мес, при эффективности лечении возможно улучшение прогноза.

Анамнез и физикальное обследование

В анамнезе возможны указания на перенесенную стрептококковую (фарингит) или другую инфекцию за 1–3 нед до обострения. Причиной ГН могут быть геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В и С, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, карциномы, неходжкинская лимфома, лейкозы, СКВ, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, ЛС (препараты золота и ртути, пеницилламин, циклоспорин, НПВП, рифампицин); криоглобулинемия, интерферон-альфа, болезнь Фабри, лимфопролиферативная патология; серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приём героина, дисгенезии нефронов, ВИЧ-инфекция. В тоже время ГН может быть и идиопатическим. При ХГН в анамнезе могут выявляться симптомы/синдромы ХГН (отеки, гематурия, АГ).

Физикальное обследование позволяет обнаружить клинические симптомы нефритического синдрома: моча цвета «кофе», «чая» или «мясных помоев»; отеки на лице, веках, ногах; повышение АД, симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности. ХГН нередко выявляют случайно по изменениям в анализе мочи. У части больных ХГН впервые выявляется на поздних стадиях ХБП. Температура тела обычно нормальная,  cимптом Пастернацкого отрицательный. При вторичном ГН могут выявляться симптомы заболевания, послужившего причиной ХГН. При ХГН, впервые выявленном на стадии ХПН, выявляются cимптомы уремического синдрома: сухая бледная кожа с желтоватым оттенком, расчесы, ортопное, гипертрофия левого желудочка.

Лабораторно-инструментальные исследования.Позволяют подтвердить диагноз ГН С

При ОГН и обострении ХГН в ОАК умеренное повышение СОЭ, которое может быть значительным при вторичном ГН. Анемия выявляется при гидремии, аутоиммунном заболевании или ХБП III-V cтадии.

Биохимическое исследование крови: при постстрептококковом ОГН повышен титр антистрептококковых АТ (антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), при ХГН повышается редко. Гипокомплементемия С3–компонента, в меньшей степени С4 и общего криоглобулина иногда выявляется при первичном, постоянно при волчаночном и криоглобулинемическом нефритах. Повышение титра IgA при болезни Берже, Ig G — при вторичных ГН при СЗСТ. Повышены концентрации С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногена; снижены — общего белка, альбуминов, особенно — при нефротическом синдроме. В протеинограмме гипер-α1- и α2-глобулинемия; при нефротическом синдроме — гипо-γ-глобулинемия; при вторичных ГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани — гипер- γ-глобулинемия. Снижение СКФ, повышение в плазме крови концентрации креатинина и/или мочевины — при ОПП или ХБП.

При вторичном ГН выявляются специфические для первичного заболевания изменения в крови: при волчаночном нефрите — антинуклеарные АТ, умеренное увеличение титра АТ к ДНК, LE-клетки, антифосфолипидные АТ. При ХГН, ассоциированном с вирусными гепатитами С, В — положительные НВV, НСV, криоглобулинемия; при мембрано-пролиферативном и криоглобулинемическом ГН повышен уровень смешанных криоглобулинов. При синдроме Гудпасчера выявляются антитела к базальной гломерулярной мембране.

В моче при обострении: повышение осмотической плотности, снижение суточного объема; в осадке измененные эритроциты от единичных до закрывающих все поле зрения; лейкоциты — в меньшем количестве, но могут преобладать над эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме, при этом представлены преимущественно лимфоцитами; цилиндры; протеинурия от минимальной до 1–3 г/сут; протеинурия более 3 г/сут развивается при нефротическом синдроме. Посев с миндалин, крови иногда позволяют уточнить этиологию ОГН. С

Специальные исследования. Биопсия почки — золотой стандарт диагностики ХГН. Показания к нефробиопсии: уточнение морфологической формы ГН, активности, дифференциальная диагностика.  УЗИ почек проводится, чтобы исключить очаговые заболевания почек, обструкцию мочевых путей: при ГН почки симметричные, контуры гладкие, размеры не изменены или уменьшены (при ХБП), эхогенность повышена.  ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка при ХГН с АГ.

Ранняя диагностика. Возможна при динамическом наблюдении за пациентами после острого инфекционного и заболевания в течение 2-3 недель. Появление нефритического синдрома (АГ, отеки, гематурия) свидетельствует о развитии ГН или его обострении.

5. Дифференциальный диагноз.

 Пиелонефрит: характерны эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия; в моче ― лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, УЗИ почек ― деформация и расширение чашечно-лоханочной системы, возможна ассиметрия и деформация контуров почек; экскреторная урография ― деформация чашечно-лоханочной системы и ассиметрия функции почек, радиоизотопной ренографии ― возможны нарушения уродинамики.

Нефропатия беременных: характерна триада — отеки, протеинурия, артериальная гипертония; отсутствует анамнез хронического ГН, развитие во втором-третьем триместре беременности.

 Тубуло-интерстициальный нефрит: лихорадка, гипостенурия, лейкоцитурия, боль в пояснице, повышение СОЭ.

 Алкогольное поражение почек: анамнез, гематурия, гипостенурия, боль в пояснице.

 Амилоидоз: в анамнезе хронические гнойные заболевания, ревматоидный артрит, гельминтозы; системность поражения, протеинурия, нередко отсутствие эритроцитурии.

 Диабетическая нефропатия: сахарный диабет, постепенное нарастание протеинурии, нередко отсутствие гематурии.

Поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани: признаки системного заболевания – лихорадка, кардит, артрит, пульмонит, гепато-лиенальный синдром и др.; высокое СОЭ, гипер-гаммаглобулинемия, положительные серологические тесты. Волчаночный нефрит: преобладает женский пол; выявляются признаки системного заболевания: артралгии, артриты, лихорадка, эритема лица по типу «бабочки», кардит, гепатолиенальный синдром, поражение лёгких, синдром Рейно, аллопеция, психозы; типичны лабораторные изменения: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, волчаночные клетки (LE-клетки), волчаночный антикоагулянт, высокая СОЭ; развитие нефрита через несколько лет от начала СКВ; специфические морфологические изменения: фибриноидный некроз капиллярных петель, кариорексис и кариопикноз, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы, «проволочные петли». Узелковый периартериит: преобладает мужской пол; выявляются признаки системного заболевания: лихорадка, миалгии, артралгии, похудание, выраженная АГ, кожные проявления, асимметричный полиневрит, абдоминальный синдром, миокардит, коронариит со стенокардией и инфарктом миокарда, бронхиальная астма; типичные лабораторные изменения: лейкоцитоз, иногда эозинофилия, высокая СОЭ; специфические изменения в биоптате кожно-мышечного лоскута; биопсия почек не показана.  Гранулематоз Вегенера: признаки системного заболевания: поражение глаз, верхних дыхательный путей, лёгких с инфильтратами и деструкцией; типичные лабораторные изменения: лейкопения, анемия, высокая СОЭ, антинейтрофильные АТ; специфические изменения в биоптате слизистой оболочки носоглотки, лёгкого, почки.  Синдром Гудпасчера: признаки системного заболевания: лихорадка, кровохарканье или лёгочное кровотечение, инфильтраты в лёгких, похудание; поражение почек возникает вслед за кровохарканьем, быстро прогрессирует почечная недостаточность с олигурией и анурией; анемия, повышение СОЭ, при серологическом исследовании — наличие АТ к базальной мембране почечных клубочков. Геморрагический васкулит: признаки системности (геморрагическая пурпура на коже и слизистых оболочках, артрит, абдоминальный синдром), повышение СОЭ.

Мочекаменная болезнь: обнаружение конкремента, наличие в анамнезе почечной колики, выявление признаков обструкции и гематурии без протеинурии.

Опухоль почек и мочевых путей: очаговое образование в мочевых путях, асимметрия функции почек, данные биопсии.

Первичный антифосфолипидный синдром: ливедо, выкидыши, антитела к фосфолипидам.

Гиперсенситивный васкулит: наличие двух критериев из следующих – пальпируемая пурпура, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение, гематурия, возраст не старше 20 лет.

Наследственный нефрит (синдром Альпорта); болезнь тонких мембран: анамнез, исследование мочи у членов семьи — массивная гематурия характерна для IgA нефрита и наследственного нефрита и редка при болезни тонких мембран. Наследственный нефрит ассоциируется с почечной недостаточностью в семье, глухотой и хромосомно-доминантным типом наследования. Семейный анамнез гематурии встречается и при болезни тонких мембран, в единичных случаях – при IgA нефрите. У пациента с эпизодами макрогематурии и негативным семейным анамнезом наиболее вероятен IgA нефрит. При персистирующей микрогематурии у пациента и гематурии у членов семьи без почечной недостаточности наиболее вероятна болезнь тонких мембран. Пациент с семейным анамнезом почечной недостаточности и глухотой имеет наследственный нефрит. Биопсия кожи является методом установления х-сцепленного наследственного нефрита. Окончательный диагноз может быть установлен только после нефробиопсии. С учетом низкой вероятности прогрессирования в терминальную ХПН при изолированной гематурии, для установления диагноза достаточно исследования мочи, функции почек и протеинурии.6. Осложнения заболевания.

Гипертонический криз, эклампсия, острая левожелудочковая недостаточность или ОПН (при высокой активности ГН), гиповолемический нефротический криз, интеркуррентные инфекции, редко — инсульт, сосудистые осложнения (тромбозы, инфаркты, отёк мозга).7. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях.

На амбулаторном этапе важно заподозрить активный ГН и направить пациента на стационарное лечение в терапевтическое или нефрологическое отделение. При наличии или угрозе осложнений госпитализация осуществляется по неотложным показаниям, в остальных случаях – в плановом порядке. До госпитализации в стационар пациенту даются рекомендации по диете, режиму, проводятся консультации узких специалистов. При острой инфекции назначается антимикробная терапия. Ведение пациентов после лечения в стационаре.

Осуществляется контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД.

Соблюдение диеты, ограничение солиС при отеках и объемно-зависимой гипертензии. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование нефропатийA. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Запрет на употребление алкоголя, табака С.

У женщин репродуктивного возраста с ГН беременность необходимо планировать в период ремиссии ГН, с учетом функции почек и уровня АГ, а также прогнозировать течение беременности и ГН. Обострения ГН во время беременности, как правило, не происходит вследствие физиологических особенностей ― высокого уровня глюкокортикоидов. Беременность обычно хорошо вынашивают при IgA нефропатии. Женщины с СКФ ниже 70 мл/мин, неконтролируемой гипертонией или тяжелыми сосудистыми и тубулоинтерстициальными изменениями в почечном биоптате имеют риск снижения функции почек. 8. Показания к консультации специалистов

Консультации специалистов помогают в установлении диагнозаС. При подозрении на очаговую инфекцию пациент при необходимости может быть проконсультирован оториноларингологом, гинекологом, дерматологом.  Для выявления ангиопатии и оценки ее давности (для дифдиагностики ОГН и ХГН) показана консультация окулиста  Консультация инфекциониста  проводится при подозрении на вирусный гепатит или ВИЧ-инфекцию. При наличии признаков системного заболевания (может дебютировать с ОГНС) консультация ревматолога позволит уточнить диагноз  и решить вопрос о терапии перичного заболевания. При высокой клинико-лабораторной активности воспаления, фебрильной лихорадке, шумах в сердце показана консультация кардиолога.

9. Показания к госпитализации.

Активный или впервые выявленный ГН (ОГН, ХГН. БПГН) или подозрение на ГН являются показанием к госпитализации С. Показаниями к госпитализации также являются необходимость уточнения диагноза (при относительно быстром снижении функции почек, изолированном мочевым симптоме или дифдиагностики), для проведения биопсии c цельюуточнения морфологического диагноза и оценки активности ГН), экспертной оценки, и иммуносупрессивной терапии и начала активной терапии.

10. Профилактика.

Исследований о влиянии первичной профилактики на рецидивы ГН, отдалённый прогноз, почечную выживаемость недостаточно. Первичная профилактика не проводится. Тем не менее, антибактериальное лечение больных фарингитом и контактных (1), начатое в течение первых 36 часов позволяет добиться отрицательных результатов бакпосева и может предотвратить (но не обязательно) развитие нефрита D, Антимикробная терапия инфекций позволяет предупредить развитие постинфекционного ГН , но наблюдений недостаточно (уровень доказательности: 1)

Вторичная профилактика. Лечение преднизолоном, иногда в сочетании с циклофосфаном снижают вероятность рецидивов нефротического синдрома при ИГА-нефрите. Стероиды при ИГА-нефропатии внутрь длительно (до 4 мес) улучшают число ремиссий нефритического синдрома. Комбинированная терапия преднизолоном с циклофосфаном ГМИ снижает частоту рецидивов заболевания по сравнению с монотерапией преднизолоном.

При некоторых формах гломерулонефритов, в частности, при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в отличие от глюкокортикоидов в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24–36 мес после лечения. Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей, предупреждает риск рецидивов в течение 12–24 мес, а 8-недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероид-чувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией глюкокортикоидами.

Обучение пациентов. Контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД. Пациента необходимо информировать о необходимости контроля уровня СКФ и креатинина крови, об исключении потенциально нефротоксических ЛС, рентгеноконтрастных препаратов.11. Лечение в стационаре

(в зависимости от степени тяжести, особенностей течения заболевания и характера сочетанной патологии).

Цель лечения. При ОГН: достижение выздоровление, устранение осложнений. При ХГН: индукция ремиссии, замедление темпов прогрессирования, предотвращение и устранение осложнений. При БПГН – снижение активности заболевания и темпов прогрессирования в терминальную почечную недостаточность.

Немедикаментозное лечение. При активном ГН режим полупостельный или постельный в течение до исчезновения отёков и нормализации АД (1–3 нед), затем следует расширение режима. Длительный постельный режим не улучшает прогноз ГН. Диета: при отеках — ограничение поваренной соли (до 4-6 г/сут), жидкости при массивных отеках и нефротическом синдроме (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл), белка до 0,5–1 г/кг/сут. В ремиссию ГН ограничение соли и белка менее строгое. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование нефропатий, хотя степень эффекта по мере прогрессирования хронического ГН несколько ослабевает. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Запрет на употребление алкоголя, табака. Физиотерапевтическое лечение при ГН не показано.

При лекарственном МГН отмена лекарства иногда ведет к спонтанной ремиссии: после отмены пеницилламина и золота ― в срок от 1-12 месяцев до 2-3 лет, после отмены НПВП ― до 1-36 недель. У больных с сопутствующим сахарным диабетом показана замена свиного инсулина на человеческий.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-Pharma поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные гепатологи будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

---

Смотрите также

• 
  Зачем делают гастроскопию
• 
  Скт как часто можно делать
• 
  Анализ кала нормальные показатели
• 
  Можно ли делать рентген после флюорографии
• 
  Мрт головного мозга ночью
• 
  Отслойка плаценты на ранних сроках
• 
  Щитовидная железа увеличена а гормоны в норме
• 
  Фото сердца кардиограмма
• 
  Почему не усваивается кальций в организме причины
• 
  Рак щитовидки на узи
• 
  Гиперэхогенные включения в яичнике что это