Эритроциты где вырабатываются


В каких системах организма у взрослого человека образуются эритроциты?

У взрослого человека эритроциты образуются в костном мозге. Эти красные кровяные тельца выполняют важную роль в работе всего организма.

Их основная функция — утилизация углекислого газа и перенос кислорода ко всем тканям и внутренним органам человека.

Для того чтобы выяснить, где и как у взрослого человека образуются и развиваются эритроциты, необходимо сначала изучить, для чего они нужны.

Значение эритроцитов в организме человека

По общему количеству эритроциты намного превышают содержание ферментов в организме. Они обладают правильной формой и напоминают диск, но с утолщением по краям. Благодаря таким специфическим краям они способны удерживаться дольше во время прохождения через клетки и тем самым лучше обогащать их кислородом.

Формирование таких клеток происходит в костном мозге под воздействием гормона почек (эритропоэтина). На 2/3 они состоят из гемоглобина. Продолжительность существования эритроцитов составляет 5 дней. Потом начинается разрушительный процесс, который проходит в селезенке и печени человека.

Если организм работает нормально, без перебоев, то происходит процесс непрерывной репродукции красных клеток. Но бывает так, что во время проведения анализа крови такой показатель, как уровень эритроцитов, значительно повышен. Это может возникнуть из-за серьезного заболевания, обезвоживания организма или употребления некачественной питьевой воды.

Функции эритроцитов

Эритроциты выполняют следующие функции:

  • благодаря им происходит насыщение тканей кислородом;
  • транспортировка углекислого газа от тканей к легким;
  • иммунная система полностью зависит от их работы;
  • поддерживается кислотно-щелочной баланс организма;
  • обеспечивается движение аминокислот органов пищеварения к тканям.

Образование эритроцитов у плода впервые отмечается на 19 день эмбрионального развития в желчном мешке. Вследствие развития и взросления плода кроветворение начинает происходить во всех органах. С 6 недели внутриутробного развития главным и основным местом их развития считается печень и селезенка, а уже на 4 месяце взросления плода кровяные тельца наблюдаются в костном мозге.

У взрослого человека местом образования эритроцитов считается костный мозг. Большая часть костного мозга находится в губчатых костях, а также в трубчатых. Губчатые кости находятся в тазу, черепе и телах позвоночника, а трубчатые — в плече и предплечье, бедре и голени. Когда ребенок рождается, функция печени и селезенки полностью угнетается для выработки эритроцитов, и вся нагрузка переходит на костный мозг.

Итак, процесс образования эритроцитов происходит в красном костном мозге. Незрелые эритроциты (или ретикулоциты) поступают в кровеносную систему из костного мозга, они содержат полезные клетки — рибосомы, митохондрии и аппарат Гольджи.

Ретикулоциты составляют 1% всех циркулирующих эритроцитов. Распадаются они в основном в течение 1 или 2 суток, правда, такая цифра зависит от многих факторов, например, от количества содержания в воздухе кислорода. Если его количество снижено, то организм вырабатывает больше эритроцитов, чем печень может разрушить. Если кислорода больше нормы, значит, произошел обратный процесс.

Норма показателя

  1. У мужчин в среднем 5х10^12/л эритроцитов, то есть 6 000 000 в 1 мкл.
  2. У женщин в среднем 4,5х10^12/л эритроцитов, то есть 4 500 000 в 1 мкл.

У мужчин больше эритроцитов, чем у женщин, т.к. влияют половые гормоны-андрогены, которые стимулируют рост числа красных кровяных клеток. Конечно, их количество напрямую зависит от возраста и состояния здоровья.

Если показатель завышен, то возможно кислородное голодание организма или заболевание легких, порок сердца или человек курит. Понижение их содержания в крови означает, что развивается анемия (малокровие). В тяжелых или запущенных случаях наблюдается неоднородность их по величине и форме, такое можно увидеть у беременных женщин при железодефицитной анемии.

Нередко происходит кислородное голодание из-за того, что образуется атом трехвалентного железа вместо двухвалентного, в результате получается метгемоглобин, который прочно связывает кислород.

Продолжительность жизни эритроцитов у взрослого человека составляет 3 месяца, после чего происходит разрушительный процесс в печени и селезенке. Каждую минуту погибает от 2 до 10 млн красных тел. Процесс старения сопровождается изменением их формы.

Для образования эритроцитов у взрослого человека необходимо железо и другие витамины. Железо организм получает из гемоглобина. Еще необходимы такие витамины, как В12 и фолиевая кислота. Не исключаются и микроэлементы: медь, никель, кобальт и селен.

Железа необходимо в день 4-5 г, так как 60% его входит в состав гемоглобина. Ведь гемоглобин играет важную роль в двигательной функции крови. Процесс обмена железа в организме зависит от работы печени: если она больна, то отмечается повышение этого показателя. Чтобы повысить уровень железа в организме, можно, конечно, принимать специальные препараты, но нельзя исключать и получение его из продуктов питания, а именно из чернослива, фасоли, говяжьей печени, гороха, гречки.

Витамин В12 необходим для того, чтобы поддерживать в нормальном состоянии кровообразование. В год взрослому человеку необходимо всего 0,001 г. Его также можно дополнительно получать при помощи специальных таблеток или в виде уколов. Он содержится в таких продуктах, как говяжья или телячья печень, почки, яйца, рыба, сухое молоко, сыр, кисломолочные и морепродукты.

В организме человека фолиевая кислота способна восстанавливаться, для тетрагидрофолиевой она является коферментом, но главное — участвует в метаболических процессах. Часто ее назначают женщинам в период беременности. Такой вид кислоты содержится в овощах, цитрусовых, спарже, орехах, семечках, арбузах, кукурузе, авокадо, зерновом хлебе, печени, яйцах.

Оцените статью:

1 голосов, в среднем: 5,00 из 5 Загрузка...

Где в организме человека происходит образование эритроцитов

Главная » Эритроциты » Где в организме человека происходит образование эритроцитов

У взрослого человека эритроциты образуются в костном мозге. Эти красные кровяные тельца выполняют важную роль в работе всего организма.

Их основная функция – утилизация углекислого газа и перенос кислорода ко всем тканям и внутренним органам человека.

Для того чтобы выяснить, где и как у взрослого человека образуются и развиваются эритроциты, необходимо сначала изучить, для чего они нужны.

Значение эритроцитов в организме человека

По общему количеству эритроциты намного превышают содержание ферментов в организме. Они обладают правильной формой и напоминают диск, но с утолщением по краям. Благодаря таким специфическим краям они способны удерживаться дольше во время прохождения через клетки и тем самым лучше обогащать их кислородом.

Формирование таких клеток происходит в костном мозге под воздействием гормона почек (эритропоэтина). На 2/3 они состоят из гемоглобина. Продолжительность существования эритроцитов составляет 5 дней. Потом начинается разрушительный процесс, который проходит в селезенке и печени человека.

Если организм работает нормально, без перебоев, то происходит процесс непрерывной репродукции красных клеток. Но бывает так, что во время проведения анализа крови такой показатель, как уровень эритроцитов, значительно повышен. Это может возникнуть из-за серьезного заболевания, обезвоживания организма или употребления некачественной питьевой воды.

Функции эритроцитов

Эритроциты выполняют следующие функции:

  • благодаря им происходит насыщение тканей кислородом;
  • транспортировка углекислого газа от тканей к легким;
  • иммунная система полностью зависит от их работы;
  • поддерживается кислотно-щелочной баланс организма;
  • обеспечивается движение аминокислот органов пищеварения к тканям.

Образование эритроцитов у плода впервые отмечается на 19 день эмбрионального развития в желчном мешке. Вследствие развития и взросления плода кроветворение начинает происходить во всех органах. С 6 недели внутриутробного развития главным и основным местом их развития считается печень и селезенка, а уже на 4 месяце взросления плода кровяные тельца наблюдаются в костном мозге.

У взрослого человека местом образования эритроцитов считается костный мозг. Большая часть костного мозга находится в губчатых костях, а также в трубчатых. Губчатые кости находятся в тазу, черепе и телах позвоночника, а трубчатые – в плече и предплечье, бедре и голени. Когда ребенок рождается, функция печени и селезенки полностью угнетается для выработки эритроцитов, и вся нагрузка переходит на костный мозг.

Итак, процесс образования эритроцитов происходит в красном костном мозге. Незрелые эритроциты (или ретикулоциты) поступают в кровеносную систему из костного мозга, они содержат полезные клетки – рибосомы, митохондрии и аппарат Гольджи.

Ретикулоциты составляют 1% всех циркулирующих эритроцитов. Распадаются они в основном в течение 1 или 2 суток, правда, такая цифра зависит от многих факторов, например, от количества содержания в воздухе кислорода. Если его количество снижено, то организм вырабатывает больше эритроцитов, чем печень может разрушить. Если кислорода больше нормы, значит, произошел обратный процесс.

Норма показателя

  1. У мужчин в среднем 5х10^12/л эритроцитов, то есть 6 000 000 в 1 мкл.
  2. У женщин в среднем 4,5х10^12/л эритроцитов, то есть 4 500 000 в 1 мкл.

У мужчин больше эритроцитов, чем у женщин, т.к. влияют половые гормоны-андрогены, которые стимулируют рост числа красных кровяных клеток. Конечно, их количество напрямую зависит от возраста и состояния здоровья.

Если показатель завышен, то возможно кислородное голодание организма или заболевание легких, порок сердца или человек курит. Понижение их содержания в крови означает, что развивается анемия (малокровие). В тяжелых или запущенных случаях наблюдается неоднородность их по величине и форме, такое можно увидеть у беременных женщин при железодефицитной анемии.

Нередко происходит кислородное голодание из-за того, что образуется атом трехвалентного железа вместо двухвалентного, в результате получается метгемоглобин, который прочно связывает кислород.

Продолжительность жизни эритроцитов у взрослого человека составляет 3 месяца, после чего происходит разрушительный процесс в печени и селезенке. Каждую минуту погибает от 2 до 10 млн красных тел. Процесс старения сопровождается изменением их формы.

http://www.youtube.com/watch?v=5EJ98yfJY48

Для образования эритроцитов у взрослого человека необходимо железо и другие витамины. Железо организм получает из гемоглобина. Еще необходимы такие витамины, как В12 и фолиевая кислота. Не исключаются и микроэлементы: медь, никель, кобальт и селен.

Железа необходимо в день 4-5 г, так как 60% его входит в состав гемоглобина. Ведь гемоглобин играет важную роль в двигательной функции крови. Процесс обмена железа в организме зависит от работы печени: если она больна, то отмечается повышение этого показателя. Чтобы повысить уровень железа в организме, можно, конечно, принимать специальные препараты, но нельзя исключать и получение его из продуктов питания, а именно из чернослива, фасоли, говяжьей печени, гороха, гречки.

Витамин В12 необходим для того, чтобы поддерживать в нормальном состоянии кровообразование. В год взрослому человеку необходимо всего 0,001 г. Его также можно дополнительно получать при помощи специальных таблеток или в виде уколов. Он содержится в таких продуктах, как говяжья или телячья печень, почки, яйца, рыба, сухое молоко, сыр, кисломолочные и морепродукты.

http://www.youtube.com/watch?v=NFr4puQ4GWc

В организме человека фолиевая кислота способна восстанавливаться, для тетрагидрофолиевой она является коферментом, но главное – участвует в метаболических процессах. Часто ее назначают женщинам в период беременности. Такой вид кислоты содержится в овощах, цитрусовых, спарже, орехах, семечках, арбузах, кукурузе, авокадо, зерновом хлебе, печени, яйцах.

Оцените статью:

1 голосов, в среднем: 5,00 из 5 Загрузка...

osostavekrovi.ru

Какие функции выполняют эритроциты, сколько живут и где разрушаются

Эритроциты – одни из очень важных элементов крови. Наполнение органов кислородом (О2) и удаление из них углекислого газа (СО2) – основная функция форменных элементов кровяной жидкости.

Значительны и другие свойства кровяных клеток. Знание того, что такое эритроциты, сколько живут, где разрушаются и других данных, позволяет человеку следить за здоровьем и вовремя его корректировать.

Общее определение эритроцитов

Если рассматривать кровь под сканирующим электронным микроскопом, то можно увидеть, какую форму и размер имеют эритроциты.

Кровь человека под микроскопом

Здоровые (неповрежденные) клетки – это маленькие диски (7-8 мкм), вогнутые с двух сторон. Их еще называют красными кровяными тельцами.

Количество эритроцитов в кровяной жидкости превышает уровень лейкоцитов и тромбоцитов. В одной капле крови человека имеется около 100 млн. этих клеток.

Зрелый эритроцит покрыт оболочкой. Он не имеет ядра и органелл, кроме цитоскелета. Внутренность клетки заполнена концентрированной жидкостью (цитоплазмой). Она насыщена пигментом гемоглобином.

В химический состав клетки, кроме гемоглобина, входят:

  • Вода;
  • Липиды;
  • Белки;
  • Углеводы;
  • Соли;
  • Ферменты.

Гемоглобин – это белок, состоящий из гема и глобина. Гем содержит атомы железа. Железо в гемоглобине, связывая в легких кислород, окрашивает кровь в светло-красный цвет. Она становится темной, когда кислород высвобождается в тканях.

Кровяные тельца имеют большую поверхность за счет своей формы. Повышенная плоскость клеток улучшает обмен газов.

Красная кровяная клетка эластична. Очень маленький размер эритроцита и гибкость позволяют ему легко проходить через мельчайшие сосуды – капилляры (2-3 мкм).

Сколько живут эритроциты

Продолжительность жизни эритроцитов – 120 дней. За это время они выполняют все свои функции. Затем разрушаются. Место отмирания – печень, селезенка.

Красные кровяные тельца разлагаются быстрее, если меняется их форма. При появлении у них выпуклостей образуются эхиноциты, углублений – стоматоциты. Пойкилоцитоз (изменение формы) приводит клетки к гибели. Патология формы диска возникает от повреждения цитоскелета.

Видео — функции крови. Эритроциты

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

  • Позвоночнике;
  • Грудине;
  • Ребрах;
  • Подвздошной кости.
Где образуются эритроциты

Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

С возрастом эритропоэз, то есть процесс образования эритроцитов, снижается.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

  1. Эритробласт.
  2. Пронормоцит.
  3. Нормобласты разных видов.
  4. Ретикулоцит.
  5. Нормоцит.

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Если в крови наряду со зрелыми эритроцитами находятся ретикулоциты, это нормальное явление. Более ранние виды эритроцитов в крови указывают на патологию.

Функции эритроцитов

Эритроциты реализуют в организме свое главное предназначение – являются переносчиками дыхательных газов – кислорода и углекислого газа.

Этот процесс осуществляется в определенном порядке:

  1. Безъядерные диски, в составе движущейся по сосудам крови, попадают в легкие.
  2. В легких гемоглобин эритроцитов, в частности атомы его железа, поглощает кислород, превращаясь в оксигемоглобин.
  3. Насыщенная кислородом кровь под действием сердца и артерий через капилляры проникает во все органы.
  4. Кислород, перенесенный железом, отсоединяется от оксигемоглобина, поступает в клетки, испытывающие кислородное голодание.
  5. Опустошенный гемоглобин (дезоксигемоглобин) заполняется углекислым газом, преобразуется в карбогемоглобин.
  6. Соединенный с диоксидом углерода гемоглобин несет СО2 в легкие. В сосудах легких углекислый газ отщепляется, затем выводится наружу.

Кроме газообмена, форменные элементы выполняют и другие функции:

  • Поглощают, переносят антитела, аминокислоты, ферменты;

    Эритроциты крови человека

  • Транспортируют вредоносные вещества (токсины), некоторые лекарственные средства;
  • Рядом эритроцитарных факторов принимают участие в стимуляции и препятствии свертыванию крови (гемокоагуляции);
  • Несут основную ответственность за вязкость крови – она увеличивается при повышении числа эритроцитов и уменьшается при его понижении;
  • Участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса через гемоглобиновую буферную систему.

Эритроциты и группы крови

В норме каждый эритроцит в кровотоке – свободная в движении клетка. При увеличении показателя кислотности крови рН и других негативных факторах возникает склеивание красных кровяных клеток. Их склеивание называется агглютинацией.

Такая реакция возможна и очень опасна при переливании крови от одного человека к другому. Чтобы в этом случае предупредить слипание эритроцитов, нужно знать группу крови пациента и его донора.

Реакция агглютинации послужила основой для деления крови людей на четыре группы. Они отличаются друг от друга сочетанием агглютиногенов и агглютининов.

С особенностями каждой группы крови познакомит следующая таблица:

Группа кровиНаличие 
агглютиногеновагглютининов в плазме
I0αβ
IIAβ
IIIBα
IVAB0

Переливание

При определении группы крови ошибаться ни в коем случае нельзя. Знать групповую принадлежность крови особенно важно при ее переливании. Не каждая подходит определенному человеку.

Чрезвычайно важно! Перед переливанием крови обязательно нужно определить ее совместимость. Вливать человеку несовместимую кровь нельзя. Это опасно для жизни.

При введении несовместимой крови возникает агглютинация эритроцитов. Это происходит при таком сочетании агглютиногенов и агглютининов: Аα, Вβ. При этом у больного появляются признаки гемотрансфузионного шока.

Они могут быть такими:

  • Головная боль;
  • Беспокойство;
  • Покрасневшее лицо;
  • Пониженное артериальное давление;
  • Учащенный пульс;
  • Стеснение в груди.

Агглютинация завершается гемолизом, то есть в организме происходит разрушение эритроцитов.

Небольшое количество крови или эритроцитарной массы можно переливать таким образом:

  • I группы – в кровь II, III, IV;
  • II группы – в IV;
  • III группы – в IV.

Важно! Если возникает необходимость в переливании большого количества жидкости, вливают кровь только той же группы.

Анализ крови и патологии

Количество эритроцитов в крови определяется во время лабораторного анализа и подсчитывается в 1 мм3 крови.

Справка. При любом заболевании назначается клинический анализ крови. Он дает представление о содержании гемоглобина, уровне эритроцитов и скорости их оседания (СОЭ). Кровь сдается утром, на голодный желудок.

Нормальная величина гемоглобина:

  • У мужчин – 130-160 единиц;
  • У женщин – 120-140.

Наличие красного пигмента сверх нормы может говорить о:

  1. Большой физической активности;
  2. Повышение вязкости крови;
  3. Потери влаги.

У жителей высокогорья, любителей частого курения гемоглобин также повышен. Низкий уровень гемоглобина возникает при малокровии (анемии).

Количество безъядерных дисков:

  • У мужчин (4,4 х 5,0 х 1012/л) — выше, чем у женщин;
  • У женщин (3,8 – 4,5 х 1012/л.);
  • У детей свои нормы, которые определяются возрастом.

На уровень кровяных клеток влияют многие факторы:

  • Возраст;
  • Пол;
  • Особенности питания;
  • Способ жизни;
  • Климатические условия и др.

Уменьшение количества красных телец или его увеличение (эритроцитоз) показывают, что в деятельности организма возможны нарушения.

Так при анемии, потери крови, понижении скорости формирования красных телец в костном мозге, быстрой их гибели, увеличенном содержании воды уровень эритроцитов понижается.

Увеличенная цифра красных телец может обнаружиться во время приема некоторых лекарств, например кортикостероидов, мочегонных средств. Следствием незначительного эритроцитоза является ожог, диарея.

Эритроцитоз также происходит при таких состояниях, как:

  • Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм);
  • Раковые образования;
  • Поликистоз почек;
  • Водянка почечных лоханок (гидронефроз) и др.

Важно! У беременных женщин нормальные показатели кровяных клеток меняются. Это чаще всего связано с зарождением плода, появлением у ребенка собственной кровеносной системы, а не с болезнью.

Показателем сбоя в работе организма является и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Не рекомендуется на основании анализов ставить себе диагнозы. Только специалист после тщательного обследования с применением различных методик может сделать правильные выводы и назначить эффективное лечение.

moyakrov.info

Эритроциты и их функции в крови

Эритроциты или красные кровяные тела, по количеству значительно превышают лейкоциты и тромбоциты крови. Кроме человеческого организма, они имеются у всех позвоночных и у некоторых видов беспозвоночных живых существ.

Где выращиваются клетки

Эритроцитарные клетки образуются в костях черепа, костном мозге, позвоночнике и ребрах. В детском возрасте имеется еще одно место синтеза — концы длинных трубчатых костей ног и рук.

Разрушение состарившихся эритроцитов происходит в печени и селезенке. Они живут в среднем 3 месяца. Любые процессы, нарушающие «производство» или повышающие разрушение эритроцитов, приводят к болезни.

У ретикулоцитов внутри есть волокнистые образования

В крови постоянно имеется около 3% ретикулоцитов. Это клетки-предшественники созревающих эритроцитов. Присутствие более «ранних» прародителей означает патологию.

«Портрет» эритроцита среднего возраста

Размер клеток определяется по диаметру, он составляет 7,5 мкм (микрометров). Это в 6 раз меньше самого тонкого человеческого волоса. Общая поверхность всех эритроцитов в 1,5 тысячи раз превышает покрытие тела человека. Изменение размеров носит название «анизоцитоз».

Форма клеток плоская, с утолщениями по краям, образующими вогнутый с обеих сторон диск. «Дизайн» клетки обусловлен оптимальным расстоянием каждой точки поверхности до центра, это увеличивает возможности в соприкосновении с переносимыми молекулами газов. Внутри клетки отсутствует ядро (у рыб, птиц и амфибий оно имеется), что связано с приспособлением к связыванию большего количества гемоглобина.

Нарушение формы кровяных тельц называется пойкилоцитозом. Допускается до 15% измененных клеток.

Своего белка эритроциты не синтезируют, 71% массы клетки составляет вода, 10% приходится на оболочку, покрытую мембраной. Клетки экономно питаются за счет энергии, полученной без кислорода.

У ретикулоцитов размеры крупнее, внутри находится сеточное образование с содержанием аминокислот, жиров.

Плазматическая мембрана наполовину состоит из гликопротеидов, она способна пропускать через себя кислород, углекислый газ, электролиты натрий и калий, воду. Это подсказывает, что нарушение белково-липидного состава крови (уровня холестерина) приводит к досрочному сморщиванию и разрушению.

По массе до 90% занимает гемоглобин (химическое соединение железа с белком).

Задачи и функции

Основные функции эритроцитов связаны:

  • с переносом кислорода из легочных долек в ткани, а углекислого газа в обратном направлении;
  • представлением видовой антигенной специфичности крови человека (система определения групп крови АВ0 основана именно на свойствах агглютиногенов эритроцитов);
  • с поддержкой кислотно-щелочного соотношения (баланса) и осмотического давления, необходимых для хода биологических процессов в организме;
  • одновременным переносом в ткани жироподобных органических кислот.
Эритроциты несут молекулы кислорода

Что считать нормой

Общее количество этих клеток в организме определяется цифрой 25x1012. Лабораторным путем подсчет ведется по содержанию клеток в одном кубическом мм крови.

Согласно правилам, анализ берется из капиллярной или венозной крови утром после спокойного отдыха и до еды. На уровень эритроцитов влияют внешние условия, характер питания.

Норма изменяется в течение жизни. Имеется зависимость от возраста человека, пола и климатического пояса, где проживают люди.

У ребенка в периоде новорожденности наблюдается максимальное число эритроцитарных клеток (в пределах 4,3 — 7,6 x 10¹²/л). Разрушение эритроцитов матери сразу после рождения и их замена на свои собственные вызывает желтушность кожи. К году количество снижается до 3,6 — 4,9 x 10¹² /л, а в подростковом возрасте немного растет до «взрослых» показателей (3,6 – 5,1 x 10¹² /л).

А еще советуем прочитать:Причины пониженных эритроцитов в крови

Уровень у женщин (3,7 — 4,7 x 10¹² /л) ниже, чем у мужчин (4,0 — 5,1 x 10¹² /л). Это связано с физиологичной кровопотерей во время критических дней. При беременности организм женщины начинает повышать расход железа, а с ним эритроцитов. Легкая анемия (малокровие) указывает на эту особенность.

Снижение уровня эритроцитов называется анемией. На степень и форму заболевания влияют разные причины.

Рост количества эритроцитов (эритроцитоз) возможен при значительном обезвоживании или при патологии крови, связанной с усиленным синтезом эритроцитов, нарушением их утилизации.

Как происходит агглютинация

Агглютинация эритроцитов — реакция взаимодействия агглютиногенов (антигенов), расположенных на поверхности мембраны клеток, со специфическими агглютининами плазмы. Результат взаимодействия можно видеть при определении группы крови на белой тарелке — образование мелких слипшихся комочков.

У здорового человека такой процесс обратим и возможен при потере электрического заряда клетками. При патологических состояниях агглютинация способствует тромбообразованию. При этом количество свободных эритроцитов в крови падает.

Внизу показана агглютинация эритроцитов при замедленном кровотоке

Как эритроцит участвует в дыхании

Эритроциты отвечают за насыщение крови кислородом и вывод ненужных накоплений углекислоты. Для этого большая часть массы клетки занята гемоглобином (белок глобин + 4 молекулы гема/железа). Его называют «кровяным пигментом», поскольку именно гем обеспечивает цвет крови. В зависимости от последовательности аминокислот, в глобине различают разные виды пигмента.

Оксигемоглобин комплекс образуется за счет соединения с кислородом. Он создается в легочных капиллярах, а в тканях опять распадается и отдает свободный кислород для клеток.

Появление в крови метгемоглобина или карбоксигемоглобина при отравлениях и интоксикации нарушает процесс переноса кислорода, приводит к тканевой гипоксии.

Поскольку эритроциты имеют свою массу, то кровь при наборе в градуированную трубку расслаивается за счет оседания клеток. Для предупреждения склеивания клеточных элементов добавляется специальный раствор.

Результат реакции оценивается через час по высоте прозрачного столбика.

Нормальной считается реакция у мужчин – от 12 до 32 мм/час, у женщин – от 18 до 23. У беременных СОЭ вырастает до 60 – 70 мм/час. Реакция широко используется в диагностике заболеваний вместе с другими анализами.

Устойчивость эритроцитов

Способность сохранять свою форму и устойчиво работать в крови называется резистентностью. Важно учитывать, что для этого должна поддерживаться изотоническая концентрация хлористого натрия в крови.

  1. При повышении концентрации (гипертонический раствор) эритроциты теряют воду, сморщиваются, не способны переносить кислород.
  2. В случае разжижения крови и гипотонической концентрации вода стремится внутрь кровяных телец, они разбухают, разрываются, и гемоглобин переходит в плазму. Такая кровь называется «лаковой», а процесс — гемолизом.

При тяжелых состояниях врачи следят за необходимостью добавления солевых растворов или воды, чтобы не допустить срыва дыхания тканей.

Свойства эритроцитов обеспечивают организму устойчивость к условиям окружающей среды, совместимость с внешними воздействиями. Анализ на эритроциты входит в состав формулы крови и обязательно проверяется при любых нарушениях самочувствия пациента.

serdec.ru

Физиология эритропоэза, синтез гемоглобина, как происходит образование эритроцитов?

Синтез эритроцитов представляет собой один из самых важнейших и сложных процессов формирования клеток в организме. В норме каждую секунду создается два-три миллиона кровяных телец. Сам процесс образования эритроцитов называется эритропоэзом. Как же он происходит? Как выполняется нервная и гуморальная регуляция этого процесса?

Кроветворение

Можно выделить единую схему образования всех компонентов крови, в том числе и эритроцитов. На ней кратко и отчетливо видны стадии развития конкретной клетки. С помощью данной схемы можно отследить, на каком этапе произошла ошибка, и образование эритроцита прекратилось.

Специалист может активизировать созревание телец на этой стадии. Пользуясь схемой можно понять физиологию процесса кроветворения, верно поставить диагноз и вовремя предпринять меры по устранению патологии.

Схема образования клеток крови

Физиология формирования клеток

Какова же физиология образования кровяных клеток? Эритропоэзом называют процесс,  в ходе которого формируются и созревают кровяные тельца – эритроциты. Это происходит в костном мозге человека. Первый элемент, от которого начинается происхождение эритроцитов, – полипотентная стволовая клетка.

Она способна дифференцироваться во все клетки без исключения и подвергается нескольким этапам деления, в результате чего появляются клетки-предшественники, от которых потом начинают развиваться эритроциты, лейкоциты, лимфоциты.

Все предшественники эритроцитов в костном мозге и зрелые клетки в кровотоке образуют замкнутую систему, которая называется эритроном. Клетки созревают под регуляцией гормона эритропоэтина и других необходимых компонентов. По времени этот процесс протекает не более двух недель.

Со стадии проэритробласта начинает вырабатываться гемоглобин. Ядро по мере развития эритроцита уменьшается, а потом исчезает вовсе. Уже на стадии ретикулоцита кровяные тельца выходят в кровь. В ней они за нескольких часов дозревают до полноценных эритроцитов.

Когда у человека происходят какие-либо патологические нарушения, которые сопровождаются анемией: острые кровопотери, отравления, инфекционные болезни, в крови могут образовываться недозрелые тельца, называемые нормобластами. Это говорит о том, что эритропоэз происходит в усиленном режиме. Для проверки физиологии этого нарушения проводятся лабораторные исследования.

Важно! Стоит отметить, что при образовании предшественников эритроцитов происходит разрушение части клеток еще в костном мозге. Этот процесс называют неэффективным эритропоэзом. Он заключается в разрушении и гибели кровяных телец, которые не обладают функциональной полноценностью. Роль неэффективного типа эритропоэза состоит в регуляции эритрона.

Компоненты, необходимые для эритропоэза

Чтобы все этапы эритропоэза проходили нормально, требуются микроэлементы, гормоны, витамины и прочие важные для этого процесса веществ. К ним относят:

  • Железо. Для образования эритроцитов организму требуется до 25 мг железа в сутки. Этот элемент поступает в костный мозг, когда происходит разрушение кровяных телец. Накапливается железо в печени и селезенке, немного в других органах. При дефиците данного компонента образуется железодефицитная анемия.
  • Медь. Ее роль тоже очень важна для формирования эритроцитов. Она усваивается непосредственно в костном мозге, участвует в выработке гемоглобина. Без меди эритроциты не могут развиваться полностью, они доходят только до стадии ретикулоцита. Если уровень меди снижен, то синтез крови в костном мозге останавливается, что вызывает анемию.
  • Витамин B12 и фолиевая кислота. Данные компоненты взаимодополняют друг друга, положительно влияя на эритропоэз.
  • Витамин В6 нужен, чтобы в гемоглобине сформировалось железо.
  • Витамин В2 Требуется для нормализации окислительных и восстановительных процессов в организме.
  • Гормоны, отвечающие за обмен белков и кальция и принимающие участие в созревании клеток.
  • Половые гормоны мужчин. Они немного активизируют процесс эритропоэза. А вот женские эстрогены, наоборот, тормозят его. Этим и объясняется тот факт, что количество эритроцитов у женщин меньше, чем у мужчин.

Важно! Главным элемент эритропоэза – гормон эритропоэтин, гуморальный регулятор созревания кровяных телец. Секреция и синтез данного компонента происходит в перитубулярных клетках почек. Некоторая часть эритропоэтинов формируется в печени, селезенке и костном мозге.

Как меняются клетки?

Проходя через все стадии эритропоэза, клетки подвергаются изменения морфологических характеристик. Происходит следующее:

  • Меняются параметры клеток в сторону уменьшения.
  • Увеличивается число цитоплазматического матрикса.
  • Изменяется оттенок телец от голубого до красного. Это происходит потому, что снижается концентрация РНК и ДНК, а уровень гемоглобина, наоборот, повышается.
  • Становятся меньше параметры ядра, в конечном итоге оно вообще исчезает.
  • Содержащий в эритроцитах хроматин приобретает большую плотность.

Гуморальная регуляция

Регуляция образования крови еще не полностью исследована на данный момент. Чтобы эритропоэз протекал непрерывно, все потребности различных клеток удовлетворялись в полной мере, обеспечивалось постоянство и баланс гомеостаза, требуется работа сложного регуляторного механизма.

Главный гуморальный регулятор, как уже говорилось, – гормон эритропоэтин. Он образуется в различных внутренних органах человека, но больше всего в почках, сосудах и печени. Концентрация этого компонента всегда одинаковая. Но возникают ситуации, когда уровень гормона нарушается. Это происходит при обильном кровотечении, подъеме в горы, ишемической болезни почек.

Вместе с гуморальным регулятором эритропоэтином в синтезе эритроцитов принимают участие ингибиторы. Они представляют собой разнообразные вещества, некоторые из которых относятся к токсинам, выделяющимся при патологических нарушениях.

На первых стадиях дифференцировки регуляция происходит благодаря факторам микроокружения клеток. Затем только в игру вступают эритропоэтин и ингибиторы.

Когда организму требуется в краткий срок сформировать множество новых кровяных телец, начинает действовать стрессовый механизм. Это значит, что эритропоэтин становится намного активнее ингибиторов эритропоэза, в результате чего нарушается регуляция эритропоэза. Возможен и обратный эффект, когда ингибиторы сильнее воздействуют на созревание клеток, приводя к торможению этого процесса.

Нервная регуляция

Конечно же, воздействие гуморальных факторов на эритропоэз намного сильнее и значимее, чем влияние нервной системы, но все же и последнее имеется. Когда возбуждается симпатический отдел вегетативной нервной системы, повышается количество эритроцитов в крови. Такое нарушение имеет перераспределительный характер и во многом зависит от опорожнения селезенки, в которой скапливаются кровяные тельца.

В это же время адреналин и норадреналин способствует стимуляции аденилатциклазной системы. В итоге усиленно выделяется эритропоэтин. В гипоталамусе человека присутствуют особые центры, благодаря которым происходит нервная регуляция эритропоэза. Если на него воздействует какой-то раздражитель, то он начинает провоцировать образование клеток, что приводит к повышению уровня эритроцитов в крови.

Выработка гемоглобина

Гемоглобин содержит в себе железо, дефицит которого может вызвать развитие анемии. Выработка этого вещества и эритропоэз связаны друг с другом. Когда уровень гемоглобина достигает определенного порога, образование эритроцитов останавливается.

Синтез гемоглобина начинается в клетках-предшественниках кровяных телец. Это происходит еще при внутриутробном развитии плода. После появления ребенка на свет у него появляется гемоглобин F, а потом гемоглобин А. У взрослых может отмечаться возникновение гемоглобина F, например, при кровопотере.

В составе гемоглобина содержатся два типа цепей глобина. Они располагаются вокруг гема, который содержит в себе железо. Исходя из того, как изменяются последовательности остатков аминокислот в цепях, модифицируются и свойства гемоглобина. К примеру, он может под воздействием некоторых условий преобразовываться в кристаллы и терять способность к растворению.

Образование эритроцитов и прочих компонентов крови – это довольно сложный и важный процесс, который проходит в несколько этапов. Любое нарушение в созревании клеток может привести к отклонениям в работе организма, поэтому необходимо своевременно выявлять факторы, способные вызвать его.

lechiserdce.ru

Эритроциты, образование в костном мозге: структура, процесс формирования и задачи

Эритроциты — это одни из элементов крови. Они выполняют очень важные функции, без которых жизнь была бы попросту невозможна. Их количество является наибольшим среди других форменных элементов.

Структура кровеносных сосудов

Эритроциты или, как их ещё называют, красные кровяные тельца — это наиважнейшие структуры крови человека и животных. Это клетки соединительной ткани, способные насыщаться кислородом в легких или жабрах и затем транспортировать его вместе с током крови по всему организму. Способность эритроцитов насыщаться кислородом обеспечивается благодаря специальному белку гемоглобину. Атом железа, содержащийся в нём, связывает кислород. Из-за этого и появляется красный цвет эритроцита.

Человеческие эритроциты имеют форму диска диаметром от 7 до 10 мкм, вогнутого с двух сторон. Взрослые, сформировавшиеся человеческие эритроциты не имеют ядра и многих других органоидов. Это нужно для повышения содержания гемоглобина.

Гемоглобин — белок четвертичной структуры. Соединение, образующееся при окислении гемоглобина кислородом, — оксигемоглобин. Все знают, что угарный газ очень опасен и его вдыхание может оказаться смертельным. Но не все знают почему это происходит.

Гемоглобин, связываясь с монооксидом углерода, образует комплекс под названием карбоксигемоглобин. Связь в нём намного прочнее, чем связь с кислородом. Эритроциты, гемоглобин которых связан с угарным газом, уже не могут выполнять свою функцию в полном объёме. Появляется асфиксия, а затем наступает смерть. С этим и связано патологическое воздействие оксида углерода (II) на организм человека.

Форма, малый размер и эластичность красных кровяных клеток обеспечивают им продвижение по капиллярам.

Процесс формирования клеток

Эритроциты нового поколения

Эритроциты формируются в рёбрах, позвоночнике и черепе, а именно в их костном мозге. У детей до пяти лет они также образовываются в костном мозге костей рук и ног.

Эритроциты непосредственно образуются из стволовых клеток. В своём формировании красные кровяные клетки проходят несколько этапов:

  1. Сначала происходит разрастание ткани путем митоза (деление клетки). Этот процесс называется пролиферация.
  2. После чего происходит формирование мегалобластов (они представляет собой крупные кровяные клетки, имеющие большое количество гемоглобина и ядро) из стволовых гемопоэтических клеток.
  3. Затем из мегалобластов формируются эритробласты. Эти клетки всё ещё имеют крупное ядро, в котором имеются ядрышки. Диаметр клетки около 20-25 мкм.
  4. Из эритробластов формируются нормоциты. В процессе образования они претерпевают некоторые изменения, в ходе которых происходят сегментирование хроматина в ядре, пикнотические деформации, в итоге приводящие к полному разрушению ядра. Нормоциты — это и есть полностью сформировавшиеся эритроциты, не имеющие ядра. Цитоплазма имеет красный цвет.

После 3-4 месяцев жизни эритроциты утилизируются в печени и селезёнке. В процессе разрушения выделяется в кровь гемоглобин, который превращается в билирубин. После чего билирубин выделяется из организма вместе с калом и мочой.

Процесс образования красных кровяных клеток достаточно сложен, и любые нарушения в нём приводят к необратимым изменениям. Как пример — серповидно-клеточная анемия. Это заболевание, при котором в результате генной мутации образуются эритроциты не двояковогнутой формы, а серповидной. Это существенно ухудшает газообмен.

Задачи эритроцитов в нашем организме

Красные кровяные тельца

Главной и наиважнейшей функцией эритроцитов является связывание и транспортировка кислорода из лёгких по всему организму и перенос углекислого газа от тканей к лёгким.

Участие в газообмене становится возможным благодаря форме эритроцитов, обуславливающей высокое отношение площади поверхности к объёму. Эластичность позволяет им легко деформироваться для прохождения через очень узкие сосуды — капилляры.

Разберёмся, как происходит газообмен в легких и тканях, и какое место в нём занимают красные кровяные клетки:

  • Молекула кислорода, вдыхаемая человеком в лёгкие, попадает в альвеолярные мешочки, из которых и состоят лёгкие. Эти полости окутаны сетью капилляров.
  • Отработанные газы из полости эритроцитов при открытии створок начинают проходить сквозь стенки капилляров, затем сквозь стенки альвеол. После чего они попадают в полость альвеол.
  • По мере опустошения полости эритроцитов от отработанных газов происходит заполнение их полости молекулами кислорода, которые проникают сквозь стенки альвеол и капилляров. Давление крови капилляров альвеол должно быть ниже атмосферного, чтобы молекулы воды не смогли перелиться в полость альвеол, но в то же время полости альвеол для нормальной работы необходима достаточная влажность.
  • Поэтому эритроциты наполняются углекислым газом в капиллярах большого круга кровообращения, где давление больше, чем в малом круге.
  • Когда эритроциты входят в капилляры малого круга, где давление низкое, и открывают створки, то эритроциты резко расширяются, а потом приходят в норму. При резком расширении вокруг эритроцитов образуется область повышенного давления. Это позволяет каплям жидкости крови просочиться в полость альвеол.
  • После резкого расширения эритроциты вновь приходят в форму, тем самым выталкивая углекислый газ, чтобы освободить место для молекул кислорода.

Эритроциты выполняют одну из основных жизненно важных функций.

Нормальные показатели эритроцитов

Показатели общего анализа крови

Уровень содержания эритроцитов устанавливается при анализе крови. Кровь здорового мужчины содержит примерно 5,0 х 1012 клеток/л эритроцитов. Кровь здоровой женщины содержит немного меньше — 4.0 х 1012 клеток/л.

Пониженный гемоглобин и пониженный уровень содержания эритроцитов свидетельствуют о том, что у человека развивается анемия. Существуют разные виды анемии. Понижение количества эритроцитов зачастую происходит непропорционально, что затрудняет постановку диагноза.

Повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов до 12,0 х 1012 клеток/л и выше зачастую свидетельствует о стремительно развивающейся эритремии (это одна из форм лейкоза). Также это может сигнализировать о заболеваниях дыхательной системы или сердечно-сосудистых патологиях. Повышенный уровень эритроцитов может объясняться нахождением человека в горах, или полётом на самолёте, где воздух разряжен.

В анализе крови могут обнаруживаться ретикулоциты (молодые формы эритроцитов). В норме их содержание должно не превышать 1,2% от всех эритроцитов.

Пониженный уровень ретикулоцитов сигнализирует о снижении способности красного костного мозга синтезировать красные кровяные тельца.

Любые изменения в показателях эритроцитов могут сигнализировать о развивающихся заболеваниях, поэтому необходимо обязательно обратиться к специалисту.

Красные кровяные тельца — наши верные помощники, во многом благодаря которым мы вообще можем существовать. С момента рождения они усердно занимаются питанием тканей организма и выведением отработанных газов. Для того чтобы не угнетать работу эритроцитов, необходимо всегда поддерживать здоровый образ жизни.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Июн 9, 2016Виолетта Лекарь

Где у человека разрушаются эритроциты

Красные кровяные тельца, функция – перенос кислорода. В 1 мл крови содержится 4,5-5 млн. эритроцитов.

95% сухого вещества эритроцита составляет железосодержащий белок гемоглобин, придающий эритроцитам красный цвет.

Оглавление:

С кислородом и углекислым газом он образует нестойкие соединения, а с угарным – стойкое, при этом кровь перестает переносить кислород.

Эритроциты образуются в красном костном мозге. В ходе созревания они теряют ядро, их обмен веществ становится незначительным, поэтому они сами почти не потребляют кислород.

Отсутствие ядра приводит к малому сроку жизни эритроцитов – 125 суток. Разрушение эритроцитов происходит в селезенке и печени. Гемоглобин разрушается в печени на белковую часть (глобин) и небелковую – гем. Глобин распадается на аминокислоты, а гем – на железо (запасается в печени) и билирубин (придает желто-зеленый цвет желчи).

Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска – так без увеличения объема увеличивается их поверхность, через которую происходит диффузия газов.

Тесты

840-01. Какие элементы крови придают ей красный цвет?

840-02. При неправильной организации печного отопления основную опасность представляет

А) углекислый газ

840-03. Транспорт газов кровью обеспечивают

840-04. Где в организме человека происходит разрушение эритроцитов?

Разрушение эритроцитов у здорового человека.

Основные клетки крови человека — эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60—90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем — разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением образования в них количества специфического вещества — АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, — к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I—II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6—7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

Разрушение эритроцитов в 10—20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин—гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3—10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолизе, связываются уже белком плазмы — гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

Разрушение эритроцитов

Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:

  • была нарушена техника забора материала;
  • несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Патогенез

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

  • естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
  • осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
  • термический — при воздействии предельно низких температур;
  • биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
  • механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

  • ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
  • оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
  • содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

  • переливание несовместимой крови;
  • отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
  • ДВС-синдром;
  • наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
  • термические или химические ожоги;
  • удар током.

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

Примерная симптоматика

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

  • тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • боль в животе;
  • желтушность кожи;
  • судороги;
  • одышка;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
  • увеличение селезенки и печени;
  • гематурия — в моче примеси крови;
  • повышенная температура тела;
  • приступы лихорадки и озноба;
  • возможна анурия — отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Диагностика

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

  • консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
  • общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
  • тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
  • УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
  • КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Лечение

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Профилактика

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Серповидноклеточная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Серповидноклеточная анемия (СКА) является наиболее тяжелой формой наследственных гемоглобинопатий (генетически обусловленных нарушений строения гемоглобина). Серповидные эритроциты быстро разрушаются в организме, а также закупоривают множество сосудов по всему организму, что может стать причиной тяжелых осложнений и даже смерти.

  • Первое документированное упоминание о серповидноклеточной анемии датируется 1846 годом.
  • Около 0,5% населения Земли являются здоровыми носителями гена серповидноклеточной анемии.
  • Как больные серповидноклеточной анемией, так и бессимптомные носители мутантного гена практически невосприимчивы к малярии. Это связано с тем, что возбудитель малярии (малярийный плазмодий) способен поражать только нормальные эритроциты.
  • На сегодняшний день серповидноклеточная анемия считается неизлечимым заболеванием, однако при адекватном лечении больные люди могут доживать до глубокой старости и иметь детей.

Что такое эритроциты?

Структура эритроцитов

Что такое гемоглобин?

  • HbA. Нормальный гемоглобин, состоящий из двух альфа и двух бета-цепей. В норме данная форма составляет более 95% гемоглобина взрослого человека.
  • HbA2. Малая фракция, в норме составляющая не более 2% всего гемоглобина взрослого человека. Состоит из двух альфа и двух сигма-цепей глобина.
  • HbF (фетальный гемоглобин). Данная форма состоит из двух альфа и двух гамма-цепей и преобладает в период внутриутробного развития плода. Она обладает большим сродством к кислороду, что обеспечивает тканевое дыхание ребенка в период рождения (когда доступ кислорода из организма матери ограничен). У взрослого человека доля HbF не превышает 1 – 1,5% и встречается в 1 – 5% эритроцитов.
  • HbU (эмбриональный гемоглобин). Начинает образовываться в эритроцитах со 2 недели после зачатия и полностью замещается фетальным гемоглобином после начала кроветворения в печени.

Функция эритроцитов

Где образуются эритроциты?

Как образуются эритроциты?

  • Клетка-предшественница миелопоэза. Эта клетка схожа со стволовой, но обладает меньшим потенциалом к дифференцировке (приобретению специфических функций). Под влиянием различных регуляторных факторов она может начать делиться, при этом происходит постепенная утрата ядра и большинства органоидов, а результатом описанных процессов является образование эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов.
  • Клетка-предшественница лимфопоэза. Данная клетка обладает еще меньшей способностью к дифференцировке. Из нее образуются лимфоциты (разновидность лейкоцитов).

Процесс дифференцировки (превращения) клетки-предшественницы миелопоэза в эритроцит стимулируется особым биологическим веществом – эритропоэтином. Он выделяется почками, если ткани организма начинают испытывать недостаток в кислороде. Эритропоэтин усиливает образование эритроцитов в красном костном мозге, их количество в крови повышается, что увеличивает доставку кислорода к тканям и органам.

Как разрушаются эритроциты?

Что такое серповидноклеточная анемия?

Причины серповидноклеточной анемии

  • Ребенок, больной серповидноклеточной анемией. Такой вариант возможен в том и только в том случае, если и отец, и мать ребенка больны данным заболеванием либо являются его бессимптомными носителями. При этом ребенок должен унаследовать по одному дефектному гену от обоих родителей (гомозиготная форма заболевания).
  • Бессимптомный носитель. Данный вариант развивается в том случае, если ребенок наследует один дефектный и один нормальный ген, который кодирует образование нормальных цепей глобина (гетерозиготная форма заболевания). В результате в эритроците будет примерно одинаковое количество как гемоглобина S, так и гемоглобина А, которого достаточно для поддержания нормальной формы и функции эритроцита в обычных условиях.

На сегодняшний день не удалось установить точную причину возникновения генных мутаций, приводящих к возникновению серповидноклеточной анемии. Однако исследованиями последних лет выявлен ряд факторов (мутагенов), воздействие которых на организм может приводить к повреждению генетического аппарата клеток, вызывая целый ряд хромосомных заболеваний.

  • Малярийная инфекция. Данное заболевание вызывается малярийными плазмодиями, которые при попадании в организм человека поражают эритроциты, вызывая их массовую гибель. Это может приводить к мутациям на уровне генетического аппарата красных клеток крови, обуславливая появление различных заболеваний, в том числе серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий. Некоторые исследователи склонны считать, что хромосомные мутации в эритроцитах являются своего рода защитной реакцией организма против малярии, так как серповидные эритроциты практически не поражаются малярийным плазмодием.
  • Вирусная инфекция. Вирус представляет собой неклеточную форму жизни, состоящую из нуклеиновых кислот РНК (рибонуклеиновой кислоты) или ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Данный инфекционный агент способен размножаться только внутри клеток живого организма. Поражая клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат, изменяя его таким образом, что клетка начинает продуцировать новые фрагменты вируса. Данный процесс может вызывать возникновение различных хромосомных мутаций. В качестве мутагена могут выступать цитомегаловирусы, вирусы краснухи и кори, гепатита и многие другие.
  • Ионизирующее излучение. Представляет собой поток невидимых невооруженным глазом частиц, которые способны воздействовать на генетический аппарат абсолютно всех живых клеток, приводя к возникновению множества мутаций. Количество и выраженность мутаций зависит от дозы и длительность облучения. Помимо естественного радиационного фона Земли дополнительными источниками радиации могут стать аварии на АЭС (атомных электростанциях) и взрывы атомных бомб, частные рентгенологические исследования.
  • Вредные факторы окружающей среды. В данную группу входят различные химические вещества, с которыми сталкивается человек в процессе своей жизнедеятельности. Сильнейшими мутагенами являются эпихлоргидрин, используемый в производстве множества медикаментов, стирол, использующийся при изготовлении пластмасс, соединения тяжелых металлов (свинца, цинка, ртути, хрома), табачный дым и множество других химических соединений. Все они обладают высокой мутагенной и канцерогенной (вызывающей рак) активностью.
  • Лекарственные препараты. Действие некоторых медикаментов обусловлено их влиянием на генетический аппарат клеток, что связано с риском возникновения различных мутаций. Наиболее опасными лекарственными мутагенами являются большинство противоопухолевых препаратов (цитостатиков), препараты ртути, иммунодепрессанты (угнетающие деятельность иммунной системы).

Симптомы серповидноклеточной анемии

  • Наличие гемоглобина F. Чем его больше, тем менее выражена симптоматика заболевания. Этим объясняется отсутствие симптомов СКА у новорожденных – большая часть HbF замещается на HbA к шестому месяцу жизни ребенка.
  • Климатические и географические условия. Давление кислорода во вдыхаемом воздухе обратно пропорционально высоте над уровнем моря. Другими словами, чем выше находится человек, тем меньше кислорода поступает в его легкие при каждом вдохе. Симптомы серповидноклеточной анемии могут проявляться и ухудшаться уже через несколько часов после поднятия на высоту более 2000 метров над уровнем моря (даже у людей с гетерозиготной формой заболевания). Больным СКА абсолютно противопоказано проживание в условиях высокогорья (некоторые города Америки и Европы располагаются на высоте в несколько километров).
  • Социально-экономические факторы. Доступность и своевременность лечения осложнений серповидноклеточной анемии также влияет на выраженность клинических проявлений заболевания.

Внешние проявления серповидноклеточной анемии обусловлены, в первую очередь, скоростью разрушения (гемолиза) серповидных эритроцитов (срок жизни которых укорачивается до 10 – 15 дней), а также различными осложнениями, возникающими в результате закупорки серповидными эритроцитами капилляров по всему организму.

  • симптомы, связанные с разрушением эритроцитов;
  • гемолитические кризы;
  • симптомы, обусловленные закупоркой мелких сосудов;
  • увеличение селезенки;
  • склонность к тяжелым инфекциям.

Симптомы, связанные с разрушением эритроцитов

  • Бледность. Развивается из-за уменьшения количества красных клеток в крови. Кожа и видимые слизистые оболочки (полости рта, конъюнктивы глаза и другие) становятся бледными и сухими, кожа становится менее эластичной.
  • Повышенная утомляемость. Дети с серповидноклеточной анемией характеризуются вялым и малоподвижным образом жизни. При любой физической нагрузке увеличивается потребность организма в кислороде, то есть развивается гипоксия. Это приводит к тому, что большее число эритроцитов приобретают серповидную форму и разрушается. Транспортная функция крови снижается, в результате чего быстро появляется чувство усталости.
  • Частые головокружения. Обусловлены недостатком кислорода на уровне головного мозга, что является опасным для жизни состоянием.
  • Одышка. Данный термин подразумевает увеличение частоты и глубины дыхательных движений, возникающее в результате ощущения нехватки воздуха. У больных серповидноклеточной анемией этот симптом обычно возникает в периоды физической активности, однако возможно его появление и в покое (при тяжелых формах заболевания, в условиях высокогорья).
  • Отставание в росте и развитии. Ввиду того, что транспортная функция крови значительно снижена, ткани и органы не получают достаточного количества кислорода, необходимого для нормального роста и развития организма. Следствием этого является отставание в физическом и умственном развитии — дети позже, чем их сверстники, начинают ходить, говорить, им хуже дается школьная программа. Также отмечается задержка в половом созревании ребенка.
  • Желтушность кожи. Пигмент билирубин, выделяющийся в кровоток при разрушении эритроцитов, придает коже и видимым слизистым оболочкам желтоватую окраску. В норме данное вещество довольно быстро нейтрализуется в печени и выводится из организма, однако при серповидноклеточной анемии количество разрушающихся эритроцитов настолько велико, что печень оказывается не в состоянии обезвредить весь образующийся билирубин.
  • Темная моча. Цвет мочи изменяется из-за увеличения концентрации билирубина в ней.
  • Избыток железа в организме. Данное состояние может развиться в результате тяжелых, часто повторяющихся гемолитических кризов, когда в кровоток выделяется слишком много свободного железа. Это может привести к возникновению гемосидероза – патологического состояния, характеризующегося отложением оксида железа в различных тканях (в ткани печени, селезенки, почек, легких и так далее), что приведет к нарушению функции пораженных органов.

Гемолитические кризы

  • тяжелая генерализованная инфекция;
  • тяжелая физическая работа;
  • подъем на большую высоту (более 2000 метров над уровнем моря);
  • воздействие чрезмерно высоких или низких температур;
  • обезвоживание (истощение запасов жидкости в организме).

Для гемолитического криза характерно быстрое образование большого числа серповидных эритроцитов, которые закупоривают мелкие сосуды и разрушаются в селезенке, печени, красном костном мозге и других органах, а также непосредственно в сосудистом русле. Это приводит к резкому уменьшению количества красных клеток крови в организме, что проявляется нарастанием одышки, частыми головокружениями (вплоть до потери сознания) и другими симптомами, описанными ранее.

Симптомы, обусловленные закупоркой мелких сосудов

  • Болевые кризы. Возникают в результате закупорки сосудов, питающих определенные органы. Это приводит к развитию недостатка кислорода на тканевом уровне, что сопровождается приступами сильной острой боли, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней. Результатом описанных процессов является гибель участка ткани или органа, доставка кислорода к которому нарушена. Болевые кризы могут возникать внезапно на фоне полного благополучия, однако чаще всего им предшествуют вирусные и бактериальные инфекции, выраженная физическая нагрузка или другие состояния, сопровождающиеся развитием гипоксии.
  • Кожные язвы. Развиваются в результате закупорки мелких сосудов и нарушения кровообращения в различных участках кожных покровов. Пораженный участок изъязвляется и довольно часто инфицируется, что может стать причиной развития тяжелых инфекционных заболеваний. Наиболее характерным расположением язв является кожа верхних и нижних конечностей, однако возможно поражение кожи туловища, шеи и головы.
  • Нарушения зрения. Развиваются в результате закупорки артерии, питающей сетчатку глаза. В зависимости от диаметра пораженного сосуда могут появляться различные нарушения, начиная от снижения остроты зрения и заканчивая отслойкой сетчатки и развитием слепоты.
  • Сердечная недостаточность. Причиной поражения сердца может быть закупорка серповидными эритроцитами коронарных артерий (сосудов, доставляющих кровь к сердечной мышце) и развитие острого инфаркта миокарда (гибели части сердечной мышцы, вызванной нарушением доставки кислорода). Кроме того, длительная анемия и гипоксия рефлекторно вызывают увеличение частоты сердечных сокращений. Это может привести к гипертрофии (увеличению в размерах) сердечной мышцы с последующим истощением компенсаторных механизмов и развитием сердечной недостаточности.
  • Гематурия (кровь в моче). Данный симптом может появляться в результате тромбоза почечных вен и поражения нефронов (функциональных единиц почечной ткани, в которых происходит образование мочи), в результате чего они становятся проницаемыми для эритроцитов. При длительном течении заболевания может наступить гибель более 75% нефронов и развитие почечной недостаточности, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
  • Приапизм. Данный термин подразумевает спонтанное возникновение длительной и болезненной эрекции полового члена у мужчин. Этот симптом обусловлен закупоркой мелких капилляров и вен, через которые происходит отток крови от органа, что иногда может привести к развитию импотенции.
  • Изменение структуры костей. Для серповидноклеточной анемии характерны частые инфаркты костной ткани, что приводит к изменению структуры костей, они становятся менее прочными. Кроме того длительная гипоксия стимулирует выделение большого количества эритропоэтина почками, что приводит к разрастанию эритроидного ростка кроветворения в красном костном мозге и деформации костей черепа позвонков, ребер.
  • Поражение суставов. Отмечаются припухлость и болезненность суставов конечностей (стоп, голеней, кистей, пальцев тук и ног).
  • Неврологические проявления. Являются результатом закупорки артерий, питающих различные участки головного и спинного мозга. Неврологическая симптоматика у больных серповидноклеточной анемией может проявляться нарушениями чувствительности, парезами (нарушением двигательных функции), плегиями (полной утратой двигательных функций в конечностях), а также острым ишемическим инсультом (возникающим в результате закупорки артерии головного мозга), что может привести к смерти человека.

Увеличение селезенки

Склонность к тяжелым инфекциям

Диагностика серповидноклеточной анемии

Общий анализ крови

Кровь берут утром, натощак. Накануне перед сдачей анализа не рекомендуется употреблять алкогольные напитки, курить или принимать наркотические препараты. Непосредственно перед взятием крови следует согреть пальцы левой руки, что улучшит микроциркуляцию и облегчит процедуру.

Забор крови также производится медицинской сестрой. Правила подготовки к анализу такие же, как при взятии крови из пальца. Обычно кровь берут из подкожных вен локтевой области, расположение которых довольно легко определить.

Несколько капель полученной крови переносится на предметное стекло, окрашивается специальными красителями (обычно метиленовым синим) и исследуется в световом микроскопе. Данный метод позволяет примерно определить количество клеточных элементов крови, оценить их размеры и строение.

Большинство современных лабораторий оборудованы гематологическими анализаторами – аппаратами, позволяющими быстро и точно определить количественный состав всех клеточных элементов, а также многие другие параметры крови.

Где разрушаются эритроциты?

Гемолиз – именно так в медицине определяется процесс разрушения эритроцитов. Это постоянное явление, которое характеризуется завершением жизненного цикла эритроцитов, что длится около четырех месяцев. Плановое разрушение транспортировщиков кислорода не проявляется никакой симптоматикой, однако, если гемолиз происходит под воздействием определенных факторов и является вынужденным процессом, то такое патологическое состояние может быть опасно не только для здоровья, но и для жизни в целом. Для того, чтобы предотвратить патологию, следует придерживаться профилактических мероприятий, а в случае возникновения – своевременно выяснить симптоматику и причину недуга, а главное, иметь понимание, где именно происходит процесс разрушения эритроцитов.

Где разрушаются эритроциты?

Характеристика процесса

Во время гемолиза происходит повреждение эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина в плазму. В результате чего происходят внешние изменения крови – она становится более красной, но при этом намного прозрачнее.

Происходит разрушение вследствие воздействия бактериального токсина либо же антитела. Процесс разрушения эритроцитов происходит таким образом:

  1. Определенный раздражитель способен влиять на эритроцит, вследствие чего происходит увеличение его размеров.
  2. Клетки эритроцитов не имеют эластичность, поэтому не предназначены к растягиванию.
  3. Увеличенный эритроцит разрывается, а все его содержимое попадает в плазму.

Чтобы наглядно увидеть, как происходит процесс разрушения, следует пересмотреть видеоролик.

Видео — Гемолиз эритроцита

Особенности гемолиза

Процесс разрушения активизируется по причинам:

  • генетическая неполноценность клеток;
  • волчанка;
  • аутоиммунные пороки;
  • агрессивная реакция антител к своим клеткам;
  • лейкоз в острой форме;
  • желтуха;
  • чрезмерное количество эритромициновых клеток;
  • миелома.

Виды гемолиза

Внимание! Процесс разрушения эритроцитов может быть вызван искусственным путем под воздействием ядов, неправильно выполненной операции по переливанию крови, как следствие влияния определенных кислот.

Место разрушения эритроцитов

Если рассматривать природный процесс гемолиза, то в результате старения эритроцитов, их эластичность теряется и они разрушаются внутри сосудов. Определяется данный процесс, как внутрисосудистый гемолиз. Внутриклеточный процесс гемолиза подразумевает разрушение внутри купферовских печёночных клеток. Таким образом, за одни сутки может разрушиться до 90% старых эритроцитов (в них содержится до семи грамм гемоглобина). Остальные 10% разрушаются внутри сосудов, вследствие чего в плазме образуется гаптоглобин.

Механизмы гемолиза

Процесс разрушения в организме эритроцитов может происходить несколькими путями.

Образование и разрушение эритроцитов

Первопричины и симптоматика

В медицине выделяют несколько причин, по которым могут активироваться разрушительные процессы эритроцитов, основные из них подразумевают:

  • если в кровь попадают соединения тяжелых металлов;
  • при отравлении человека мышьяком;
  • при воздействии на организм уксусной кислоты;
  • при хронических недугах;
  • при сепсисе острого характера;
  • если развивается ДВС-синдром;
  • как последствие сильных ожогов;
  • при неподходящих резус-факторах, когда происходит смешивание крови во время переливания.

Что такое эритроциты

Начальные стадии гемолиза абсолютно ничем не характеризуются, поэтому патологический процесс должен определять специалист. Проявления, заметные для самого пациента возникают в период острой стадии. Течение данной стадии происходит очень быстро, поэтому необходимо вовремя среагировать. Клинические характеристики процесса разрушения эритроцитов проявляются следующим образом:

  1. Возникает чувство тошноты, что нередко заканчивается рвотой.
  2. Болезненные ощущения в животе.
  3. Изменение цвета кожного покрова.

Продолжительность жизни эритроцитов

Если проявляется осложненная форма, то у больного могут возникать судороги, сильное недомогание, побледнение, одышка. Результаты анализов показывают малокровие. Объективная особенность данного состояния характеризуется появлением шумов в сердце. При этом одними из самых явных признаков разрушения эритроцитов являются увеличенные в размере органы (к примеру, селезенка).

Обратите внимание! Если происходит внутрисосудистый вид гемолиза, то дополнительным признаком будет изменение показателей цвета мочи.

Разрушение эритроцитов в острой форме

Острые проявления патологического состояния определяются, как острый гемолиз. Возникать патологический процесс может на фоне малокровия, несовместимости крови при переливании, под воздействием ядовитых веществ. Отличается стремительно развивающейся анемией и значительным повышением концентрации билирубина. Как результат острого гемолиза происходит разрушение большого количества эритроцитов с выходом гемоглобина.

Кризис возникает, когда у пациента наблюдается следующая симптоматика:

  • человека лихорадит;
  • возникает тошнота, что сопровождается рвотными позывами;
  • подымается температура;
  • одышка становится усиленной;
  • болезненный синдром в виде болевых схваток в области живота и поясницы;
  • тахикардия.

Более тяжелая форма приводит к развитию анурии, а прежде, значительным снижением артериального давления.

Это важно! В период острого состояния будет наблюдаться значительное увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия и процесс гемолиза

Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз

В большинстве случаев данные понятия связаны между собой. Объясняется это тем, что при гемолитической анемии возникает моментальный распад эритроцитов с выделением билирубина. Когда человек страдает малокровием, то жизненный цикл транспортировщиков кислорода уменьшается и ускоряется процесс их разрушительного действия.

  1. Врожденный. Человек рождается с аномальным строением мембран эритроцитов либо с неправильной формулой гемоглобина.
  2. Приобретенный. Возникает, как последствие воздействия ядовитых веществ.

Если патология имеет приобретенный характер, то развивается следующая симптоматика:

  • резко повышается температура;
  • болевые ощущения в области желудка;
  • кожные покровы желтеют;
  • головокружения;
  • болезненный синдром в суставах;
  • чувство слабости;
  • усиленное сердцебиение.

Справка! При токсической форме анемии страдает один из внутренних органов – это печень или одна из почек. Аутоиммунная форма характеризуется повышенной чувствительностью к слишком низкой температуре.

Процесс распада эритроцитов у новорожденных

Уже в первые часы жизни у малыша может наблюдаться процесс распада эритроцитов. Первопричина такой патологии заключается в отрицательности резус-фактора с материнским. Данное состояние сопровождается пожелтением кожных покровов, анемией и отечностью. Опасность такого патологического состояния заключается в возможном смертельном исходе, поскольку в плазму крови высвобождается чрезмерное количество билирубина.

Малыша беспокоят судороги, нежелание брать грудь, вялое состояние. Если отмечается осложненная форма недуга, то на кожных покровах будут отмечаться отечности, а также увеличение печени.

Внимание! Методы современной медицины сводят риски желтухи к минимуму и предупреждают осложнения в виде отставания в развитии.

Об строении и функциональности эритроцитов можно узнать в видеоролике.

Какие функции выполняют эритроциты, сколько живут и где разрушаются

Эритроциты – одни из очень важных элементов крови. Наполнение органов кислородом (О2) и удаление из них углекислого газа (СО2) – основная функция форменных элементов кровяной жидкости.

Значительны и другие свойства кровяных клеток. Знание того, что такое эритроциты, сколько живут, где разрушаются и других данных, позволяет человеку следить за здоровьем и вовремя его корректировать.

Общее определение эритроцитов

Если рассматривать кровь под сканирующим электронным микроскопом, то можно увидеть, какую форму и размер имеют эритроциты.

Кровь человека под микроскопом

Здоровые (неповрежденные) клетки – это маленькие диски (7-8 мкм), вогнутые с двух сторон. Их еще называют красными кровяными тельцами.

Количество эритроцитов в кровяной жидкости превышает уровень лейкоцитов и тромбоцитов. В одной капле крови человека имеется около 100 млн. этих клеток.

Зрелый эритроцит покрыт оболочкой. Он не имеет ядра и органелл, кроме цитоскелета. Внутренность клетки заполнена концентрированной жидкостью (цитоплазмой). Она насыщена пигментом гемоглобином.

В химический состав клетки, кроме гемоглобина, входят:

Гемоглобин – это белок, состоящий из гема и глобина. Гем содержит атомы железа. Железо в гемоглобине, связывая в легких кислород, окрашивает кровь в светло-красный цвет. Она становится темной, когда кислород высвобождается в тканях.

Кровяные тельца имеют большую поверхность за счет своей формы. Повышенная плоскость клеток улучшает обмен газов.

Красная кровяная клетка эластична. Очень маленький размер эритроцита и гибкость позволяют ему легко проходить через мельчайшие сосуды – капилляры (2-3 мкм).

Сколько живут эритроциты

Продолжительность жизни эритроцитов – 120 дней. За это время они выполняют все свои функции. Затем разрушаются. Место отмирания – печень, селезенка.

Красные кровяные тельца разлагаются быстрее, если меняется их форма. При появлении у них выпуклостей образуются эхиноциты, углублений – стоматоциты . Пойкилоцитоз (изменение формы) приводит клетки к гибели. Патология формы диска возникает от повреждения цитоскелета.

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

  • Позвоночнике;
  • Грудине;
  • Ребрах;
  • Подвздошной кости.

Где образуются эритроциты

Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

С возрастом эритропоэз, то есть процесс образования эритроцитов, снижается.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Если в крови наряду со зрелыми эритроцитами находятся ретикулоциты, это нормальное явление. Более ранние виды эритроцитов в крови указывают на патологию.

Функции эритроцитов

Эритроциты реализуют в организме свое главное предназначение – являются переносчиками дыхательных газов – кислорода и углекислого газа.

Этот процесс осуществляется в определенном порядке:

  1. Безъядерные диски, в составе движущейся по сосудам крови, попадают в легкие.
  2. В легких гемоглобин эритроцитов, в частности атомы его железа, поглощает кислород, превращаясь в оксигемоглобин.
  3. Насыщенная кислородом кровь под действием сердца и артерий через капилляры проникает во все органы.
  4. Кислород, перенесенный железом, отсоединяется от оксигемоглобина, поступает в клетки, испытывающие кислородное голодание.
  5. Опустошенный гемоглобин (дезоксигемоглобин) заполняется углекислым газом, преобразуется в карбогемоглобин.
  6. Соединенный с диоксидом углерода гемоглобин несет СО2 в легкие. В сосудах легких углекислый газ отщепляется, затем выводится наружу.

Кроме газообмена, форменные элементы выполняют и другие функции:

  • Поглощают, переносят антитела, аминокислоты, ферменты;

Эритроциты крови человека

  • Транспортируют вредоносные вещества (токсины), некоторые лекарственные средства;
  • Рядом эритроцитарных факторов принимают участие в стимуляции и препятствии свертыванию крови (гемокоагуляции);
  • Несут основную ответственность за вязкость крови – она увеличивается при повышении числа эритроцитов и уменьшается при его понижении;
  • Участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса через гемоглобиновую буферную систему.
  • к содержанию ↑

    Эритроциты и группы крови

    В норме каждый эритроцит в кровотоке – свободная в движении клетка. При увеличении показателя кислотности крови рН и других негативных факторах возникает склеивание красных кровяных клеток. Их склеивание называется агглютинацией.

    Такая реакция возможна и очень опасна при переливании крови от одного человека к другому. Чтобы в этом случае предупредить слипание эритроцитов, нужно знать группу крови пациента и его донора.

    Реакция агглютинации послужила основой для деления крови людей на четыре группы. Они отличаются друг от друга сочетанием агглютиногенов и агглютининов.

    С особенностями каждой группы крови познакомит следующая таблица:

    Продолжительность жизни эритроцитов

    Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты. Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране. По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

    Разрушение эритроцитов

    Гемолиз (от греческого слова haima — кровь, lysis — разрушение) — физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз. При внутриклеточном гемолизе 80—90 % старых эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются. Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору. 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов. Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы. До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках. Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита — Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха. Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген. Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

    Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи. Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

    наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);

    нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);

    изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия — при количестве эритроцитов более 6-7 х/л

    Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

    Внутрисосудистый гемолиз — физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток. Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+ ) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы — гаптоглобином (hapto — по гречески «связываю»), который относится к α2-глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

    Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобинаг/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе.

    Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающеймг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

    Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы — гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

    Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза:

    Патологический внутрисосудистый гемолиз может возникнуть при токсических, механических, радиационных, инфекционных, иммуно- и аутоиммунных повреждениях мембраны эритроцитов, дефиците витаминов, паразитах крови. Усиленный внутрисосудистый гемолиз наблюдается при пароксизмальной ночной гемоглобинурии, эритроцитарных энзимопатиях, паразитозах, в частности малярии, приобретенных аутоиммунных гемолитических анемиях, пострансфузионных осложнениях, несовместимости по групповому или резус-фактору, переливании донорской крови с высоким титром антиэритроцитарных антител, которые появляются при инфекциях, сепсисе, паренхиматозном поражении печени, беременности и других заболеваниях.


    Смотрите также