Жизненный цикл амебы кишечной


Амеба кишечная (Entamoeba coli)

Дизентерийная амеба

1. Систематическое положение:

● Подцарство - Protozoa

● Тип - Sarcomastigophora

● Класс Настоящие амебы – Lobosea

● Род Amoeba

● Вид Амеба дизентерийная (Entamoeba histolytica)

2. Распространение: встречается повсеместно, чаще в странах тропического и субтропического поясов, которые являются эндемическими для амебиаза. Возможно завезение болезни с эндемической местности в неэндемическую.

3. Морфофункциональные особенности: паразит существует в трех формах.

1)Вегетативная форма (forma magna). Размеры 20-40 мкм, очень подвижная. Цитоплазма четко разделена на мелкозернистую эндоплазму и стеклоподобную эктоплазму. Яра у живой амебы не видно. Питается эритроцитами, которые можно увидеть в эндоплазме. Выделяет протеолитические ферменты, патогенна.

2)Просветная форма (forma minuta). Размеры 15-20 мкм. Менее подвижна, чем forma magna, деление на эндо- и эктоплазму происходит только при образовании псевдоножек. Питается бактериями и частичками пищи. Размножается делением.

3) Циста. Неподвижна, 8-15 мкм в диаметре, бесцветная, покрыта толстой оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, которые хорошо заметны при окрашивании раствором Люголя. Можно увидеть хроматоидные тела в виде коротких полочек с округлыми концами и включением гликогена.

4. Жизненный цикл: паразитирует только в человеке. Инвазионная стадия – четрехядерная циста. Попадая в организм, в толстом кишечнике оболочка цисты растворяется , ядра делятся пополам и образуются 8 просветных форм, являющихся сапрофитами. При изменении pH среды образуются цисты, которые выходят с фекалиями.

5. Пути заражения : путь – пероральный; способ – алиментарный. Механическими переносчиками могут являться мухи и тараканы. Основной источник заражения окружающих – здоровый цистоноситель и больной амебиазом в период выздоровления , у которых цисты выделяются в большом количестве.

6. Локализация: просвет толстого кишечника, в основном слепая и сигмовидная кишка.

7. Патогенное действие : образование микроабсцессов стенки кишечника при проникновении амебы, после прорыва которых возникают язвы разных размеров.

8. Лабораторная диагностика: выявление forma magna в нативных или окрашенных мазках фекалий; исследование нативных мазков необходимо проводить не позже 20 мин. После дефекации, т.к. тканевые формы быстро разрушаются. Выявление только forma minuta и цист не дает возможность диагностировать амебиаз и свидетельствует о цистоносительстве. От кишечной амебы дизентерийную амебу можно отличить по количеству ядер (4 у дизентерийной и 8 у кишечной амебы).

9. Профилактика :Личная: соблюдение правил личной гигиены, кипячение воды, мытье овощей, фруктов, защита еды от мух и тараканов.

Общественная: выявление и лечение больных на цистоносителей, контроль состояния источников водоснабжения, уничтожение мух и тараканов, санитарно-просветительская работа.

132. Амебы — факультативные паразиты человека. Непатогенные амебы.

В 1958 году впервые были выявлены случаи заболевания, вызванных свободноживущими почвенными амебами, и с тех пор они регистрируються во многих странах. В большинстве случаев эти заболевания диагностировались только после смерти больных на основе гистологического исследования тканей, в которых обнаруживаются эти простейшие.

Крайняя тяжесть заболеваний, вызываемых этими амебами, объясняется тем, что паразитический образ жизни для них не является обязательным. Поэтому как у амеб, так и у человека на протяжении эволюции не возникло взаимной адаптации, в связи с чем система паразит — хозяин не является устойчивой.

Среди амеб этой группы наиболее известны представители родов Naegieria и Acanthamoeba.

Вид Naegieria fowleri обитает в почве, в естественных и искусственных водоемах при температуре 25-30 градусов Цельсия.

Существует в 3х формах:

· амебоидный трофазоит (10-20 мкм) обычнос 1-2 тупыми всевдоподиями.

· Двужгутикововый трофазоит.

· Циста.

Заражение происходит через носовую полость трофозоитами с водой при купании или цистами с пылью, затем походу обонятельных нервов амебы проникают в мозговые оболочки. Здесь паразиты размножаются и вызывают

ПАМ (первичный амебный менингоэнцефалит).

Заболевание начинается как легкая простуда, затем появляются тошнота, рвота, судороги.

Поражается мозжечок, кора головного мозга.

Инкубационный период 2-3 дня, реже 7-15 дней, почти всегда заканчиваеться смертью вследствие отека легких и остановки дыхания.

Трофазоиты можно обнаружить в свежеприготовленных препаратах спинномозговой жидкости в течении 5 — 7 суток после появления симптомов.

Профилактика — избегать купания в пресных водоемах в жаркую погоду.

Род Acanthamoeba наличивает более 20 видов, известно что 6 патогенны для человека

Места обитания: открытые водоемы, ил, влажная почва, пыль. Могут обитать на контактных линзах и в растворах для их хранения, в кондиционерах.

Существуют в 2хформах:

· трофазоиты с множеством мелких шипикообразных псевдоподий

· цисты.

В отличае от N fowleri ,они могут инцистироваться в тканях,

Заражение:трофозоиты с грязной водой при купании, перкутанно через поврежденную кожу или роговицу глаза через дыхательные пути цистами с пылью.

Заболевание протекает по-разному в зависимости от путей попадания возбудителя в организм.

Характерно образование язв, содержащих амеб, гранулем в коже, легких, мозге, слизистой оболочке желудка и в среднем ухе.

Описаны акантамебный кератит.

У ослабленных больных детей — грануломатозный амебный менигоэцефалит. (ГАЭ)с длительностью течения от недели до нескольких месяцев.

Непатогенные амебы

Амеба кишечная (Entamoeba coli)

Географическое положение: встречается повсеместно.

Морфология: кишечная амеба существуетв 2х формах — трофазоит и циста.

· Трофозоитразмером 20-40мкм, яро хорошо заметно, с большим количеством зерен хроматина. Цитоплазма очень вакуализирована. Розделяються на эктоплазму и ендоплазму заметно только при образовании псевдоножек. Псевдоножки имеют вид широких випинань. Движение, медленное.

Питаються бактериями, грибами, пищевыми частичками.

Перед инцестированием формы более мелких размеров.

· Циста большая, размером 10-30мкм. Округлой или овальной формы, с четкой оболочкой. Количество ядер зависит от стадии развития цисты. Незрелые двоядерные цисты вмещают большую гликогеновую вакуолю, хроматоидные тела в виде длинных тонких палочек. После деления ядер образовывается 4х ядерная, а потом 8ми ядерная зрелая циста.

Жизненный цикл: паразитируеть в теле человека. Путь проникновения пероральный, способ алиментарный. Цисты попадают в организм здорового человекас загрязненной пищей, водой, из грязных рук. Механическими переносчиками могут быть мухи и тараканы.

Локализация: живет в толстом кишечнике человека, но не выделяет фермент, поэтому не может проникать в стенки кишечника.

Патогенного действия не вызывает.

Амеба ротовая (Entamoeba gingivalis).

Морфология: существует только в форме трофазоита.

Трофазоит: рамером 6-30мкм, цитоплазма четко разделена на 2 шара. В ней можно увидеть фагоцитарные бактерии и лейкоциты на различных стадиях пищеварения. Ядро живой амебы не визуализируется. Движение медленное, псевдоножки широкие.

Локализация: мязкий зубной налет, альвеолы зубов.

Патогенного действия не вызывает.

Лямблия

Открыта профессором Д.Ф.Лямблием в 1859 году

Классификация.

Класс Жгутиковые -Zoomastigophora

Отряд-Diplomonadida

Семейство- Hexamitidae

Род- Giardia

2.Латинское название-Lamblia intestinalis

3.Заболевание- лямблиоз

4.Морфологические особенности: трофозоиты (Вегетативная форма) и циста.

5.Локализация:12-перстная кишка

6.Время жизни в организме человека- несколько лет, иногда заболевание протекает бессимптомно, возможно цистоносительство.

7.Инвазионная стадия-цисты

8.Пути проникновения- перорально

9.Факторы передачи –в организме человека попадает с немытыми овощами и фруктами,через грязные руки, некипяченую воду

10.Источник инвазии-больной человек

11.Цикл развития: Размножаются в активном состоянии (на стадии трофозоита) путём продольного деления надвое. Во внешнюю среду с фекалиями хозяина попадают как трофозоиты, так и образующиеся в кишечнике цисты. Выживают во внешней среде только цисты, попадающие в организм новых хозяев фекально-оральным путём (с зараженной водой или пищей).

12.Патогенность: Лямблии являются причиной заболевания, связанного с их паразитизмом в тонкой кишке, иногда в желчном пузыре — лямблиоза. Чаще всего болеют дети, начиная с трёхмесячного возраста. Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают секреторную функцию кишечника, процесс всасывания жиров, жироподобных веществ, углеводов, а также моторную функцию кишечника. Могут вызывать механические воздействия, раздражая эпителий двенадцатиперстной кишки. Лямблии оказывают сильное токсическое воздействие на организм.

13.Лаб.диагностика: в дуоденальном содержимом обнаруживают вегетативные формы, в фекалиях (нативные и окрашенные раствором Люголя мазки) - цисты и вегетативные формы.

14.Профилактика: Личная: соблюдение санитарно- гигиенические правила: мытье рук, кипячение воды, защита продуктов от механических переносчиков цист (Мухи и тараканы). Общественная: выявление и лечение больных

Трихомонады

1. Систематическое положение:

Отряд Trichomonadida

РодTrichomonas

Вид Trichomonas vaginalis –трихомонада влагалищная

2. Латинское название: Trichomonas vaginalis

3. Вызываемые заболевания: урогенитальный трихомониаз

4. Географическое положение: повсеместно

5. Морфологические особенности: существует только в виде вегетативной формы (трофозоит), не образовывает цист. Имеет грушевидную форму, ундулирующую мембрану до середины тела, аксостиль, 3-5 передних жгутиков. В основе жгутика – клеточный рот. Ядро напоминает косточку сливы, расположено ближе к переднему концу тела.

6. Локализация в теле человека: уретра, вагина, мочеполовая система

7. Инвазионная стадия: вегетативная форма (трофозоит)

8. Проникновение:

путь – контактно-половой

способ – естественный, ятрогенный

9. Фактор передачи: половой контакт

10. Источник инвазии: человек

11. Цикл развития: существует только в вегетативной форме (трофозоит), паразитирует только в человеке. Передается от одного человека к другому только во влажной среде. Во внешней среде паразит быстро погибает. Заражение происходит при половых контактах, при недостаточной стерилизации гинекологического и урологического инструментария после осмотра пациента. Паразит прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки, иногда может проникать в подслизистую оболочку половых путей.

12. Патогенность: воспаление слизистой оболочки мочеполовых путей

13. Лабораторная диагностика: выявление вегетативных форм в нативных и окрашенных мазках с вагины и уретры, мазок выделений из мочеполовых путей

14. Профилактика:

личная – личная гигиена, отказ от беспорядочных половых отношений, использование презервативов

общественная – лечение больных, стерилизация гинекологического и урологического инструментария

1. Систематическое положение:

Отряд Trichomonadida

РодTrichomonas

Вид Trichomonas hominis –трихомонада кишечная

2. Латинское название: Trichomonas hominis

3. Вызываемые заболевания: кишечный трихомониаз

4. Географическое положение: повсеместно

5. Морфологические особенности: форма овальная или грушевидная с заостренным длинным шипиком, ядро расположено ближе к переднему концу, имеет 3-5 жгутиков, через все тело проходит ундулирующая мембрана, наличие аксостиля.

6. Локализация в теле человека: толстый кишечник

7. Инвазионная стадия: вегетативная форма (трофозоит)

8. Проникновение:

путь – перорально, фекально-оральный

способ – алиментарный

9. Фактор передачи: пища, вода, загрязненная фекалиями

10. Источник инвазии: человек

11. Цикл развития: существует только в вегетативной форме (трофозоит), заражение человека происходит через загрязненную воду или пищу. Паразит попадает в толстый кишечник, где размножается делением пополам, не образовывая цист, с фекалиями выходит во внешнюю среду, в которых находятся вегетативные формы (трофозоит) паразита.

12. Патогенность: расстройства желудка, диарея, воспалительные процессы в толстом кишечнике

13. Лабораторная диагностика: обнаружение вегетативных форм в кале, мазок фекалия

14. Профилактика:

личная – соблюдение правил личной гигиены

общественная – хлорирование воды, термическая обработка воды и пищи

1. Систематическое положение:

Отряд Trichomonadida

РодTrichomonas

Вид Trichomonas tenax –трихомонада ротовая

2. Латинское название: Trichomonas tenax

3. Вызываемые заболевания: условная патогенность

4. Географическое положение: повсеместно

5. Морфологические особенности: форма овальная с шипиком на конце. Имеет 3-4 жгутика, аксостиль, ундулирующую мембрану 2/3 или 3/4 тела.

6. Локализация в теле человека: слизистая рта, полости зубов, крипты миндалины, зубной налет, десна

7. Инвазионная стадия: вегетативная форма (трофозоит)

8. Проникновение:

путь – перорально, воздушно капельный

способ – контактный

9. Фактор передачи: слюна, пользование чужими зубными щетками

10. Источник инвазии: человек

11. Цикл развития: существует только в вегетативной форме (трофозоит), цист не образовывает

12. Патогенность: усугубляет заболевания ротовой полости (пародонтит, кариес, зубная боль)

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков из полости рта, кариозных полостей, зубного налета

14. Профилактика:

личная – гигиена полости рта, своевременное лечение зубов

общественная – стерилизация инструментария

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин - человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин - человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин - человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность - лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные - Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

8. Проникновение:

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип -Ciliophora

Класс -Rimostomatea

Вид -Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии - свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи -человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Печеночный сосальщик.

1)Систематическое положение: Тип Plathelminthes; класс Trematoda; Род Fasciola; Вид Fasciola hepatica

2)Латинское название: Fasciola hepatica. (антропозооноз)

3)Географическое распространение: повсеместно.

4)Морфология: возрослая особь листовидной формы, длинной 20-30 мм, шириной 8-12 мм. На переднем конце конический выступ длинной 4-5 мм. Семенники сильно разветвленные. Желточники расположены по бокам тела. Матка извилистая, расположена в передней части тела. Яйца овальной формы, 130-150 x 70-90 мкм. Имеют крышечку.

5)Жизненный цикл: фасциола – биогельминт.

6)Промежуточный хозяин: моллюск прудовик малый.

7)Окончательный хозяин: большой и малый рогатый скот.

8)Вызываемое заболевание: фасциолез

9)Источник инвазии: больные люди, жвачные животные

10)Инвазионная стадия: адолескария(метацеркарий)

11)Проникновение:

–– путь пероральный

–– способ алиментарный; с грязными руками; водный.

12)Фактор передачи: грязная вода; зараженное мясо

13)Локализация в теле человека: желчные протоки, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа

14)Патогенность: токсико-аллергическое действие, механическое повреждение желчных ходов и тканей печени, боли в правом подреберье, желтуха, возможен цирроз или рак печени.

15)Лабораторная диагностика: серологические реакции, овоскопия дуоденального содержимого или фекалий.

16)Профилактика:

–– личная: не пить сырую воду с грязных водоемов, не употреблять плохо термически обработанное мясо, сырые дикорастущие растения.

–– общественная: лечение больных, ветеринарные меры, защита водоемов от фекального загрязнения.

Легочный сосальщик

Систематическое положение

Тип Platyhelmintes. Класс Trematoda

Латинское название

Paragonimus westermani

Вызываемое заболевание

Парагонимоз

Морфологические особенности

форма яйцевидная, слегка сплющенная в дорзо-вентральном направлении; длина – 7,5-12 мм. Марита имеет красно-коричневую окраску. Ротовая присоска расположена терминально, брюшная – примерно на середине тела. Каналы средней кишки неразветвленные, по ходу образуют изгибы. По бокам от брюшной присоски с одной стороны находится дольчатый яичник, а с другой – матка. Желточники расположены в боковых частях тела. Кзади от матки и яичника лежат два лопастных семенника.

Локализация в теле человека

легкие (мелкие бронхи)

Инвазионная стадия

метацеркария

Путь и способ проникновения

а)пероральный

б)алиментарный

Фактор передачи

мясо раков и крабов

Источник инвазии

Человек, собаки ,кошки и другие рыбоядные животные.

Цикл развития

марита – яйцо – мирацидий – спороциста – редия – церкарий – метацеркарий.

Заражение основного хозяина происходит при употреблении в пищу раков и крабов, не прошедших достаточную термическую обработку, в которых находятся метацеркарии. В желудочно-кишечном тракте паразиты освобождаются от оболочек, проникают через стенку кишечника в брюшную полость, а оттуда через диафрагму – в плевру и легкие. Локализация мариты – мелкие бронхи. В легких паразиты располагаются попарно, вокруг них образуются полости, заполненные продуктами обмена паразита и распада окружающих тканей. Яйца паразита с током крови могут заноситься в различные органы (особенно опасно попадание яиц в головной мозг). Обычно яйца выделяются во внешнюю среду с мокротой или фекалиями.

Патогенность

воздействие:

Механическое (повреждении стенки кишечника, диафрагмы, плевры и легких, в которых наблюдаются кровоизлияния и воспалительные процессы).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов (поглощение питательных веществ и витаминов).

Инкубационный период – 2-3 недели, может укорачиваться до нескольких дней при массивной инвазии.

Характерные симптомы: боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки) и нередко с примесью крови, повышение температуры, головная боль.

Лабораторная диагностика

нахождение яиц в мокроте или фекалиях. Яйца легочного сосальщика относительно крупные (до 100 мкм), овальные, желтоватой окраски, с крышечкой и толстой оболочкой

Профилактика

личная – не употреблять в пищу сырых или плохо термически обработанных раков и крабов; общественная – санитарно-просветительная работа, уничтожение первого промежуточного хозяина, охрана водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, выявление и лечение больных.

Китайский сосальщик

Китайский сосальщик(Clonorchis sinensis) относится к типу Плоские черви (Plathelminthes), классу Сосальщики (Trematoda). Вызывает заболевание Клонорхоз. Клонорхоз широко распространен в Китае, Японии, на Корейском полуострове. В России встречается в бассейне реки Амур. Зрелые формы паразитируют у человека и рыбоядных млекопитающих.

Морфологические особенности: Половозрелая особь длиной 10-25 мм (размеры меняются в зависимости от возраста и количества паразитов в хозяина). Передний конец сужен, задний-закругленный. Ротовой присоски значительно больше, чем брюшной. Матка занимает середину тела, за ними размещены яичник и большой семяприемника. Два ветвистых семенники расположенные в задней части тела.

Яйца мелкие (26-30 х 15 мкм), желто- коричневого цвета Крышечка находится на суженном полюсе яйца и имеет вид линзы. Хорошо выраженные боковые выступы оболочки перед крышечкой, на противоположном полюсе яйца есть бугорок.

Локализация: внутрипеченочные желчные протоки и протоки поджелудочной железы. .

Инвазионная стадия-личинка (метацеркарий).

Проникновение: -путь – пероральный, - способ – алиментарный.

Фактор передачи: Человек заражается, съев плохо термически обработанную рыбу и раков.

Источник инвазии-больной человек и зараженная рыба.

Цикл развития: Окончательный хозяин - люди, собаки, кошки, крысы, много пушных зверей. Промежуточный хозяин: первый - моллюск Bithynia, второй - рыба из семейства карповых. Во внешнюю среду с фекалиями выделяются яйца с развитым мирацидием. Яйца попадают в воду, где заглатываются моллюском. В теле моллюска мирацидии высвобождаются, проходят стадии спороцисты, редии, церкария. Церкарий выходит из тела моллюска и активно проникает в тело рыбы. В мышцах и подкожной клетчатке, чаще у хвостового плавника, образуются метацеркарии, которые за 4-5 недель становятся инвазионными. Человек заражается, съев плохо термически обработанную рыбу.

Инвазионная стадия - метацеркарий. В двенадцатиперстной кишке образуются молодые трематоды, которые мигрируют в желчные протоки и достигают половой зрелости за 3 недели. Продолжительность жизни у организма человека - до 30 лет.

Патогенность:

● В острой стадии, через 2-4 недели после инвазии, возникает лихорадка, появляется сыпь, повышается уровень эозинофилов в крови, что определяется токсическим и аллергизирующим действием ферментов и продуктов жизнедеятельности личинок. Появляется кашель, боль в груди, желтуха. Длительность острой стадии 1-6, чаще 2-4 недели.

● Хроническая стадия характеризуется поражением желчевыводящих путей, при этом снижается тонус желчного пузыря, возникает спазм и отек его протоков, нарушается поступление желчи в кишечник (холестаз) и работа поджелудочной железы. Возникают боли в области правого подреберья в эпигастрии и по ходу кишечника, тошнота, вздутие живота.

Лабораторная диагностика: овоскопическое исследование фекалий, дуоденального сока, желчи.

Профилактика: -личная: употребление рыбы, прошедшей правильную термическую обработку -общественная: санитарно-просветительная работа среди населения, охрана водоёмов от загрязнений фекалиями, уничтожение моллюсков.

Ланцетовидный сосальщик

Систематическое положение

Тип Плоские черви (Plathelminthes)

Класс Сосальщики (Trematoda)

Род Dicrocoelium

2. Латинское название: Dicrocoelium lanceolatum

3. Заболевание дикроцелиоз

4. Распространение Европа, Северная и Южная Америка, Африка, Саудовская Аравия

5. Морф особенности. Длинна 10-20 мм. Тело белого цвета. Оба конца вытянуты. Два семенника сразу под брюшной присоской, один яичник и спирально изогнутая матка, занимающая большую часть задней половины сосальщика. Желточники – по бокам средней части. Брюшная присоска крупнее ротовой, и сближена с ротовой. Тегумент без шипов.

6. Локализация.Желчные протоки, желчный пузырь

7. Инвазионная стадия. Метацеркарий

8. Проникновение: перорально, аллиментарный

9. Фактор передачи: заглатывание инвазионных муравьев

10. Источник инвазии: травоядные животные, грызуны, домашние животные, человек

11. Жизненный цикл. Развитие происходит со сменой двух промежуточных хозяев. Окончательные хозяева - травоядные млекопитающие. Первый промежуточный хозяин - наземные моллюски родов Zebrina, Helicela и некоторые другие, второй - муравьи рода Formica.

12. Патогенность: Повышенная сенсибилизация организма → аллергические заболевания механическая желтуха; при закупорке панкреатических протоков → панкреатит; симптомы интоксикации: ↑t тела, головная боль, мышечная и суставная боль, нервозность; при хроническом процессе увеличивается печень, боль в правом подреберье и эпигастрии, функциональное нарушение работы НС; эозинофилия в периферической крови

13. Лабораторная диагностика: Обнаружение яиц в желчи, панкреатическом соке при дуоденальном зондировании, микроскопия испражнений, иммунологические реакции – кровь на серологию

14. Профилактика:Не допускать попадания муравьем в пищу, дегельминтизация скота.

Кровяные сосальщики

КРОВЯНЫЕ СОСАЛЬЩИКИ, или шистосомы: Schistosoma haematobium, S. mansoni и S. Japonicum– биогельминты, возбудители шистосомозов. Заболевания распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Морфологические особенности:кровяные сосальщики раздельнополы (рис.27). У самца тело шире и короче (10-15 мм), чем у самки (до 20 мм). Молодые особи (до 6 месяцев) живут раздельно, а затем соединяются попарно. Для этого на брюшной стороне самца имеется желобок (гинекофорный канал), в котором помещается самка. Самцы имеют развитую брюшную присоску, которая обеспечивает надежную фиксацию их к стенкам сосудов.

Цикл развития: основные хозяева – человек и различные млекопитающие, промежуточные хозяева – несколько видов пресноводных моллюсков (рис.28)

Стадии жизненного цикла: марита – яйцо – мирацидий – спороциста

I порядка – спороциста II порядка – церкарий.

Половозрелые особи локализованы в венах брюшной полости человека. После оплодотворения самки откладывают яйца в просвет мелких сосудов стенок полых органов (мочевого пузыря, кишечника и др.). Яйца имеют острые шипы, а зародыш выделяет протеолитические ферменты, с помощью которых яйца продвигаются через ткани в просвет органа. Для дальнейшего развития они попадают в воду и развиваются в теле моллюсков. Церкарии выходят из моллюсков, плавают в воде и активно внедряются в кожу или слизистые оболочки человека при купании, работе в воде (на рисовых полях и др.), питье воды из открытых водоемов. Одежда не препятствует проникновению церкариев. Проникшие в организм церкарии по лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в правое предсердие,



infopedia.su

Кишечная амеба

Кишечная амёба относится к неболезнетворным  микроорганизмам, которые  обитают в просвете нижнего отдела тонкого и верхнем толстого кишечника. Является практически  постоянным паразитирующем организмом, но может существовать и вне его.

Во внешней среде кишечная амёба хорошо сохраняется, в отдельных случаях может размножаться, но в тоже время благоприятным местом для неё является кишечник человека или другого живого организма. В качестве питания используются неживые органические субстраты (бактерии, остатки различной пищи), при этом амёба не выделяет фермент, расщепляющий белки на аминокислоты. Благодаря этому в большинстве случаев не происходит проникновения в стенку кишечника, а значит не наносится вред хозяину. Такое явление называется носительством. При ослаблении иммунитета и стечении других обстоятельств амёба проникает под слизистую кишечника и усиленно начинает размножаться.

Структура кишечной амёбы

Кишечная амёба относится к типу простейших. Структура кишечной амёбы состоит из тела и ядра. В теле находится протоплазма (жидкая субстанция со специализированными живыми структурами) и одним, двумя, редко несколькими ядрами. Протоплазма имеет два слоя: внутренний (эндоплазма) и наружный (эктоплазма). Ядро напоминает пузырёк.

Есть две фазы существования кишечной амёбы: вегетативной особи (трофозоитов) и цисты. У трофозоитов есть хорошо различимое ядро диаметром 20-40мкм. Амёба постоянно меняет свою форму из-за появления ложноножек, с помощью которых происходит передвижение и захват пищи. Благодаря форме псевдоподий, ядер, их количеству, идентифицируется тот или другой вид амёб. Движения её медленные, напоминают топтание на месте. Размножение происходит путём деления вначале ядер, потом протоплазмы.

Жизненный цикл кишечной амёбы

Жизненный цикл кишечная амёба проходит, начиная с заражения организма-хозяина фекально-оральным путём. С немытыми руками, овощами, фруктами, благодаря различным переносчикам (мухам, тараканам) цисты амёбы попадают во внутрь человека. Благодаря своей оболочке, они неповреждёнными проходят агрессивную для них среду желудка, двенадцатиперстной кишки, попадая в кишечник. Его ферменты растворяют оболочку, давая выход кишечной амёбе.

Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие – малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.

Цисты кишечной амёбы

После нескольких циклов размножений, при наступлении неблагоприятных условий для вегетативной особи она покрывается оболочкой, образуя цисту. Цисты кишечной амёбы имеют круглую или овальную форму, размером 10-30мкм. Иногда в них содержится запас питательных веществ. На разной стадии развития цисты имеют разное количество ядер: от двух до восьми. Выходят наружу с калом, при сильном заражении в больших количествах и имеют способность долго сохраняться. Попадая опять внутрь живого организма они лопаются, превращаясь в амёбу.

Симптомы

Большое скопление кишечной амёбы, что бывает в случае снижения иммунитета человека после перенесенных стрессов, вирусных инфекций, респираторных заболеваний, вызывает болезнь, которая носит название амебиаз. Чаще она бывает кишечной и внекишечной. Кишечная приводит к язвенным поражениям толстого кишечника и, как следствие, затяжному протеканию. В этом случае амёба вместе с кровью проникает в другие внутренние органы, чаще в печень, и повреждает их, вызывая внекишечные абсцессы.

Симптомами амёбиаза, в первую очередь, является жидкий стул, который может быть малинового цвета. Болевые ощущения возникают в правой верхней части живота, т.к. локализация этих организмов происходит в верхнем отделе толстого кишечника. Может подняться температура, бить озноб, появиться желтуха.

Кишечная амёба у детей

Механизм заражения кишечной амёбы у детей такой же, как и у взрослых, а источник — немытые руки, мухи, грязные игрушки и бытовые предметы. Амебиаз может протекать бессимптомно, манифестно, в острой или хронической форме. Бессимптомная незаметна для ребёнка. О манифестной форме свидетельствует ухудшение самочувствия, слабость, снижение аппетита. Температура может быть нормальной или немного повышаться. Появляется понос, дефекация происходит несколько раз в день, учащаясь до 10-20 раз. В зловонном жидком кале появляется слизь с кровью. Малиновым цвет кала бывает не всегда. Отмечаются приступообразные боли в правой стороне живота, усиливающиеся перед опорожнением. Без лечения острая стадия длится месяц-полтора, постепенно затихая. После стадии ремиссии вспыхивает с новой силой.

Диагностика

Диагностика кишечной амёбы происходит, начиная с выяснения анамнеза заболевшего: какие симптомы, как давно появились, пребывал ли пациент в странах с жарким влажным климатом и низкой санитарной культурой. Именно там амёба широко распространёна и именно оттуда может быть завезена.

Проводится анализ крови, кала и мочи. Возбудители обнаруживаются в кале, при этом важно выявить вегетативную форму амёбы. Анализ необходимо сделать не позже 15 минут после испражнения. Также амёбы могут выявляться в тканях при ректороманоскопии – визуальном осмотре слизистой прямой кишки с помощью специального прибора. Ректороманоскоп даёт возможность увидеть язвы или свежие рубцы на её внутренней поверхности. Не выявление следов поражений слизистой ещё не говорит об отсутствии амебиаза, т.к. они могут находиться в более высоких отделах кишечника. Существует анализ крови на выявление антител к амёбам, он подтвердит или опровергнет диагноз.

С помощью УЗИ, рентгеноскопии, томографии определяют локализацию абсцессов при внекишечном амебиазе. Кишечный амебиаз дифференцируют с язвенным колитом, а амёбные абсцессы — с абсцессами другой природы.

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной в её структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной – 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амёба более энергична в передвижениях.

Лечение

Лечение кишечной амёбы проводится в зависимости от тяжести и формы болезни. Применяемые препараты для устранения недуга делятся на амебоциды универсального действия (метронидазол, тинидазол) и прямого, направленного на конкретную локализацию возбудителя: в просвете кишечника (хиниофон (ятрен), мексаформ и др.); в стенке кишечника, печени и других органах (эметина гидрохлорид, дегидроэметин и др.). Антибиотики тетрациклинового ряда – это косвенные амебоциды, поражающие амёб в просвете кишечника и в его стенках.

Бессимптомный кишечный амебиаз лечат ятреном. Во время острой вспышки назначается метронидазол или тинидазол. При тяжёлой форме совмещают метронидазол с ятреном или антибиотиками тетрациклинового ряда, возможно добавление дегидроэметина. В случае внекишечных абсцессов лечат метронидазолом с ятреном или хингамином с дегидроэметина. Диспансерное наблюдение проводится в течение года.

Профилактика кишечной амёбы

Лучшей профилактикой кишечной амёбы является соблюдение личной гигиены – частое мытьё рук, сырых овощей и фруктов под проточной водой, не употребление воды из-под крана или открытых источников. Особенно строго этих правил следует придерживаться во время поездок в страны с жарким и влажным климатом.

Изоляция заболевших до полного выздоровления – ещё одна необходимая мера профилактики. Если возбудитель выявлен у работника общепита, дезинфицируется всё помещение.

Прогноз лечения

Своевременное выявление кишечной амёбы даёт благоприятный прогноз лечения. Длительное заражение без применения лечения осложняется образованием спаек в кишечнике, прободением амёбных язв, перитонитом, что очень опасно.

После излечения недуга повторного заражения может не быть или болезнь проходит легко, т.к. вырабатывается иммунитет. В случае возникновения внекишечных абсцессов и поздней их диагностики возможен летальный исход.

www.evaveda.com

Кишечная амеба: ее диагностика и лечение

Кишечная амеба для человека является непатогенным паразитом. Она может присутствовать в органе на постоянной основе, так как для нее это естественная среда обитания. Амеба является возбудителем распространенного в мире заболевания амебиаза. Поэтому необходимо понимать, что собой представляет данный организм, и как он влияет на человека.

Кишечная амеба и амебиаз – что это?

Амеба кишечная относится к факультативным организмам. Она может сохранять свою жизнедеятельность и за пределами хозяина-носителя. В организме человека амеба развивается в нижней части тонкого кишечника и в верхней части толстого кишечника. Цисты амеба образует в нижнем отделе толстой кишки.

Кишечная амеба способна провоцировать такое заболевание, как амебиаз. Это заболевание, которое вызывает образование язв в толстой кишке, а также может распространяться на ближайшие органы, провоцируя абсцессы. Амебиаз бывает острым или протекать в хронической форме.

Кишечная амеба является возбудителем заболеваний только у человека. В организм попадает в основном из-за не соблюдения правил гигиены. Амебиаз еще называют болезнью «грязных рук».

Стоит отметить, что амеба кишечная очень легко распространяется от человека к человеку. Ее носителями являются большое количество людей, у которых присутствие заражения проявляется коликами и ухудшением работы ближайших к кишечнику органов.

Носители кишечной амебы могут и не подозревать, что они заражены, но при этом инфицирование других людей происходит незамедлительно. Необходимо об этом помнить и всегда придерживаться правил гигиены рук.

Жизненный цикл кишечной амебы

Амеба кишечная способна поддерживать свою жизнедеятельность и вне хозяина-носителя. Бывают даже случаи ее размножения вне человека, но такое случается редко.

В основном, для поддержания своей жизнедеятельности и успешного размножения амебе нужен кишечник человека.

Жизненный цикл амебы кишечной включает следующие формы:

  1. Метацистное развитие.
  2. Просветная форма.
  3. Предцистовое состояние.
  4. Непосредственное образование цист.
  5. Тканевая форма.
  6. Большая вегетативная фаза.

Кишечная амеба питается остатками пищи, бактериями и грибками. Она не проникает в стенки кишечника и не наносит вред своему носителю. Даже при возникновении большого количества эритроцитов в органе амеба их не проглатывает. Двигается она очень медленно, можно сказать, топчется на одном месте.

Формы амебиаза

Среди многих кишечных инфекционных заболеваний амебиаз занимает одно из первых мест. Заражение происходит быстро, и болезнь встречается очень часто в повседневной жизни.

Основные формы протекания амебиаза:

  • Манифестный амебиаз, то есть болезнь имеет определенные симптомы и дает о себе знать; бессимптомная форма – заболевание не поддается диагностики визуально на первых порах, недуг протекает без каких-либо признаков.

Манифестный амебиаз может быть кишечным, кожным и протекать за пределами кишечника.

  • Кишечный амебиаз – основным видом амебиаза с симптомами. Остальные уже являются производными от него. Кожные и внекишечные проявления амебиаза возникают в том случае, когда основная болезнь запущена, и большое количество инфекции с кровью распространилось во многие органы, вызвав в них нарушения в работе, а также спровоцировав воспалительные процессы.

Переносчик кишечной амебы

Кишечная амеба вызывает заболевание только у человека. А, значит, ее носителем является человек. Во внешнюю среду кишечная амеба попадает с фекалиями человека. В том случае, когда инфицирование кишечника очень запущено, во внешнюю среду может выделиться вместе с калом большое количество цист (амеба в защитной оболочке).

Заразиться амебиазом можно через немытые руки, а также грязные фрукты и овощи. Цисты способны пребывать в проточной воде, открытых водоемах и грунте.

Механическими переносчиками цист могут быть мухи или тараканы.

Кишечная амеба, попадая в кишечник человека, освобождается от защитной оболочки и становится вегетативной особью, способной к размножению. Через некоторое время снова образуются цисты, которые фекальным путем попадают в окружающую среду.

Отличие амебы от кишечной палочки

В кишечнике человека обитает достаточное количество микроорганизмов, бактерий и грибков. В нормальном состоянии они не вредят здоровью человека, а, наоборот, поддерживают микрофлору кишечника. Существует много причин, когда бактерии или микроорганизмы начинают интенсивно размножаться, попадать в кровь и затрагивать другие органы. В таком случае развиваются различные заболевания кишечного тракта и других органов.

Амеба и кишечная палочка способны вызывать в организме заболевания, которые имеют схожие симптомы, а поэтому, на первый взгляд, невозможно точно определить возбудитель болезни. Важно понимать, что бактерии, в том числе и кишечная палочка, значительно отличаются от амеб. По сути, они являются пищей для последних.

Стоит отметить, что, несмотря на сходство симптомов заболеваний, которые могут вызывать амеба и кишечная палочка, лечение происходит при помощи разных препаратов.

Это значит, что специалистам необходимо провести ряд анализов, и только после диагностирования возбудителя кишечного заболевания, назначать лечение. В противном случае терапия будет бесполезной.

Диагностика амебиаза

Амебиаз – опасное кишечное заболевание. Если его вовремя не начать лечить, он переходит в хроническую форму, а также поражает другие жизненно важные органы. Поэтому вовремя проведенная диагностика позволяет не допустить распространения болезни по всему организму.

Основные анализы для выявления амебиаза:

  1. Микроскопическое исследование кала больного человека. Такой анализ позволяет обнаружить цист или вегетативных особей в фекалиях. Материал необходим свежий. Наиболее точными результатами обладают многократные изучения кала. То есть анализы необходимо сдавать до 6 раз за месяц.
  2. Серологическое исследование. С помощью такого анализа можно выявить наличие в организме антител против амеб. Серологические реакции помогают выявить не только кишечные патологии, но и обнаружить внекишечные заболевании, вызванные амебами.
  3. Окончательный диагноз амебиаз может быть поставлен на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины протекания болезни (симптомы) и результатов проведенных анализов. Именно итоги исследований являются решающими в постановке диагноза.

Лечение амебиаза

После постановки диагноза врачи назначают основное лечение, которое зависит от степени распространения болезни и ее запущенности. Также необходимо учитывать и то, в каком органе локализовалась инфекция.

Последовательность препаратов в лечении амебиаза

  1. Препараты для воздействия на возбудителей заболевания – Метронидазол или Фурамид. в начальной стадии назначают принимать такие лекарства не менее недели, в более запущенных случаях продолжать лечение около 2 недель.
  2. Препараты для восстановления водного баланса. Для этого хорошо подойдет солевой раствор.
  3. Применение спазмолитиков для ослабления или полного устранения болевых проявлений в пораженных органах.
  4. Препараты ферментного направления (Панзинорм). Такие лекарственные средства направлены на купирование колик.
  5. Противобактериальные средства. Антибиотики нужны для устранения патогенных бактерий в кишечнике.

При нарушениях работы печени из-за поражения органа амебами врачи могут назначить химиотерапию. После такого лечения полное выздоровление наступает в течение нескольких месяцев.

Стоит также отметить, что во время лечения кишечного амебиаза настоятельно рекомендуется придерживаться строгой диеты, которая исключает мучные изделия и сладости, газированные напитки, острое и соленое, а также овощи и фрукты.

Профилактика заболевания

Любое заболевание легче предотвратить, чем вылечить. Это касается и кишечного амебиаза. Следует помнить несколько правил, которые помогут обезопасить себя от неприятного недуга:

  • гигиена рук (в обязательном порядке мыть руки перед едой, после посещения туалета, а также после прогулок на улице);
  • тщательная обработка овощей и фруктов перед приемом их в пищу;
  • кипячение воды перед ее употреблением;
  • своевременное посещение врача и сдача необходимых анализов.

Такие правила помогут уберечься не только от кишечной амебы, но и других инфекционных заболеваний, возбудители которых могут передаваться орально-фекальным путем.

Амебиаз представляет собой неприятное заболевание кишечника. В запущенных формах амебы могут попадать с потоком крови в другие органы, тем самым вызывать в них абсцессы. Стоит помнить, что любые непонятные боли в области живота или непонятное расстройство стула должно немедленно заставить пойти к специалисту. В противном случае могут возникнуть нежелательные осложнения.

yaparazit.ru

Медицинская протозоология. Ротовая амеба. Entamoeba gingivalis.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы

Род: entamoeba

Вид: Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis)

Место обитания:ротовая полость, зубной налет, крипты небных миндалин, ВДП.

Медицинское значение: это условно патогенный (факультативный паразит). При снижении местного иммунитета может провоцировать, гингивит, гласит, стоматит…

Инвазионная форма:вегетативная форма, является комменсалом.

Способ заражения:передается контактным путем (через поцелуи). Антропогенная инвазия.

Морфология паразита:

Цитоплазма разделена на 2 слоя, содержит бактерии, лейкоциты зеленоватого цвета и эритроциты при кровоточивости ротовой полости на разных стадиях переваривания. Ядра не видно.

Жизненный цикл:Единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует.

Лабораторная диагностика:микроскопия нативных мазков из соскобов ротовой полости, гноя при ГЗЛ, синуситах наNaCl0,9%.

Кишечная амеба. Entamoeba coli.

Вид: Кишечная амеба (Entamoeba coli)

Место обитания:верхний отдел толстого кишечника и нижний отдел тонкого кишечника.

Инвазионная форма:вегетативная форма, является комменсалом, факультативный паразит.

Способ заражения:фекально-оральный. Антропогенная инвазия.

Морфология паразита:разделение цитоплазмы на 2 слоя видно у погибшей амебы или при образовании ложноножек. В цитоплазме имеются бактерии, грибы, простейшие, остатки пищи. Форменных элементов крови в цитоплазме НЕТ. Ядро у живой амебы видно хорошо (в отличие от e.histolytica) в виде кольцевого образования из блестящих зерен хроматина. Ложноножки короткие, широкие и их несколько. Движение – топтание на месте.

Жизненный цикл:обитает в толстом кишечнике, не патогенная.

Лабораторная диагностика:микроскопия мазков испражнений.

Диэнтамеба. Dientamoeba fragilis.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы

Род: dientamoeba Jepps

Вид: диэнтамеба (dientamoeba fragilis)

Заболевание: диэнтамебная диарея.

Инвазионная форма:вегетативная форма, патогенная.

Способ заражения:в виду чрезвычайной неустойчивости во внешней среде в организм человека попадает с яйцами круглых червей (симбиоз с детской острицей), в которые проникает амеба на их ранних стадиях формирования.

Морфология паразита:

Маленькая. Обитает просвете толстой к-ки и питается бактериями, грибами, и эритроцитами. Известна только вегетативные формы этой амебы. Эктоплазма и эндоплазма хорошо различимы. Имеет 2 ядра (редко 3), видны только после окраши­вания. Обнаруживаются только в жидком стуле, обычно при раз­личных кишечных расстройствах. Можно найти при аппендиците.

Жизненный цикл:вегетативная форма через рот с яйцами остриц попадает в толстый кишечник, где размножается и паразитирует. Цист не образует. Во внешней среде быстро гибнет.

Лабораторная диагностика:микроскопия мазков из свежих (теплых) испражнений.

Дизентерийная амеба. Entamoeba histolytica.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы (amoebina)

Род: entamoeba

Вид: дизентерийная амеба (entamoeba histolytica)

Медицинское значение:амебиаз (амебная дизентерия)

Инвазионная форма:большая вегетативная и тканевая форма.

Форма заражения:зрелая4-хядерная циста.

Эпидемиология:антропогенная инвазия. Заражение фекально-оральное. Источник инвазии цистоносители и больные.

Морфология паразита:существует в виде нескольких форм (большая вегетативная форма, малая вегетативная, тканевая, просветная, предцистная форма и цисты).

  • Большая вегетативная форма: цитоплазма разделена на 2 слоя (эктоплазма – как истолченное стекло, и эндоплазма – стекловидная масса). У живой амебы ядра не видно, у мертвой оно в виде кольцевого скопления зерен. В эндоплазме содержится несколько эритроцитов. Отличается о других форм поступательным движением – толчкообразно образуется вырост эктоплазмы, в который с завихрением переливается эндоплазма.

  • Циста: образуется из просветной формы в толстом к-ке, неподвижные, круглые, бесцветные, иногда в них видны блестящие палочки – хроматоидные тела (РНК и белек). При окрашивании р-ром Люголя видны4 ядра.

Жизненный цикл:

Каждая циста попадают в ЖКТ, где в толстом кишечнике дает 8 клеток, которые превращается мелкую вегетативную форму (не патогенная, питается бактериями и остатками пищи). При ослаблении иммунитета переходит в большую вегетативную форму, которая обитает в просвете нисходящей и сигмовидной кишки (патогенная, питается слизистой и эритроцитами). В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма амебы (патогенная, мельче вегетативной и цитоплазме нет эритроцитов). Обе патогенные формы переходят в просветную форму, предцистную, а затем в цисты (зрелые цисты – 4-х ядерные).

Цисты f.minuta→f.magna→ просветная форма → цисты

Патогенез.

f.magnaобитая в просвете нижних отделов толстого кишечника (нисходящая и сигмовидная кишка), выделяет фермент, который разрушает ткани (некроз слизистой) и образование кровоточащих язв (язвенный колит) + присоединение вторичной инфекции. При снижении иммунитета тканевая форма амебы проникает в кровоток (генерализация процесса) и попадает в печень…, где могут развиваться абсцессы, которые в 5% случаев прорываются в брюшную полость с развитием перитонита. Которые также развиваются при прободении (перфорации).

Клиника:

  • Тенезмы – ложные позывы к дефекации

  • Стул – малиновое желе (слизь с эритроцитами), частый водянистый.

  • Боль в низу живота

  • Симптомы интоксикации: слабость, t-субфебрильная, головная боль, тошнота.

  • Симптомы анемии, истощения и гиповолемии (обезвоживание)

Лабораторная диагностика:

  • При цистоносительстве:в оформленных или полуоформленных испражнениях можно обнаружить цисты, которые различают по размеру и числу ядер. Мазок микроскопируют с раствором Люголя.

  • При остром или подостром течении:из свежих жидких фекалий готовят нативный мазок и наблюдают подвижные вегетативные формы амеб с эритроцитами в цитоплазме. Испражнения исследуют в течение 10-20 мин после выделения.

Профилактика:

  • Личная:кипячение воды, разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук, овощей фруктов, уничтожение переносчиков (тараканы, мухи).

  • Общественная:выявление и изоляция больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

studfiles.net


Смотрите также