Причины в12 дефицитной анемии

B12-дефицитная анемия: причины, симптомы, лечение, профилактика

В12-дефицитная анемия (мегалобластная, пернициозная, Аддисона бирмера) — заболевание крови, характеризующееся изменением кроветворения. Обусловлено недостаточным поступлением цианокобаламина в организм человека, в результате чего страдают различные органы: пищеварительный тракт, головной мозг и др.

Причины

Причины В12-дефицитной анемии могут быть разные. Главные из них:

1. Дефицит поступления питательных веществ в организм. Отмечается при нарушении питания, особенно у вегетарианцев, которые полностью отказались от употребления не только мяса, но и всех продуктов животного происхождения.
2. Хронический алкоголизм. Употребление спиртного провоцирует развитие гепатита и цирроза, что в дальнейшем сопровождается уменьшением запаса цианокобаламина в печени.
3. Нарушение всасывания витамина В12 в пищеварительном тракте. Возникает при заболеваниях ЖКТ, когда вещество на всасывается в слизистую оболочку кишечника и не попадает в кровь, а выводится из организма с калом. Встречается при инфекционных энтеритах, пищевом отравлении, аллергическим реакциях.
4. Недостаточность внутреннего фактора Касла. Бывает в случае развития атрофического или аутоиммунного гастрита, рака желудка, частичной или полной резекции органа. Гораздо реже причиной дефицита фактора Касла бывает дефект гена, в результате чего он не синтезируется в достаточном количестве.
5. Глистные инвазии. Некоторые виды паразитов в процессе жизнедеятельности потребляют большое количество витамина В12, вследствие чего вещество не всасывается в кровь. Мегалобластные анемии могут быть обусловлены паразитированием широкого лентеца.

Спровоцировать развитие анемии Аддисона бирмера может повышенная потребность организма в витамине В12. Подобная проблема развивается при беременности, когда плод вытягивает из матери необходимые витамины, микроэлементы и прочие питательные вещества, поэтому женщины в положении входят в группу риска.

Мегалобластная или злокачественная анемия возникает при нарушении обмена цианокобаламина в организме человека. Это может быть в результате наследственного дефицита транскобаламина ІІ, при синдроме Имерслунд-Гресбека.

Симптомы

Симптомы В12-дефицитной анемии развиваются в течение длительного времени. В первые несколько лет организм компенсирует недостаточность вещества, однако постепенно появляются проявления малокровия:

1. Первичной симптоматикой являются слабость, повышенная утомляемость, головокружение. Это обусловлено снижением уровня эритроцитов и развитием кислородного голодания всех тканей и органов.
2. Эритроциты становятся больше в размерах, но при этом подвергаются усиленному разрушению, что проявляется в виде выделения большого количества билирубина, который окрашивает кожу и слизистые оболочки в желтый цвет.
3. Учащается сердцебиение, появляются боли в сердце. Увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.
4. Выраженная слабость, невозможность выполнять тяжелую физическую работу и даже стандартные нагрузки. Обусловлено нарушением транспортной функции эритроцитов в крови и недостаточным поступлением кислорода.
5. Головокружение, появление «мушек» перед глазами, потеря сознания.
6. Увеличение селезенки в размерах. Связано с накоплением эритроцитов больших размеров в органе, а также с закупориванием капилляров селезенки.

Пернициозная анемия приводит к поражению других органов и систем, в частности, пищеварительной и центральной нервной системы.

Анемия провоцирует появление следующих симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта:

1. Нарушение пищеварения. Сопровождается недостаточной выработкой пищеварительных ферментов, в результате чего еда не переваривается, и питательные вещества не всасываются в системный кровоток.
2. Расстройство стула. Возникает вздутие кишечника, появляется изжога, тошнота, запор или диарея.
3. Ухудшение аппетита, снижение веса.
4. Изменение формы и конфигурации языка. Поверхность становится гладкой, происходит потеря сосочков, в результате чего он приобретает ярко-малиновый оттенок. Из-за атрофии слизистой оболочки появляется боль и жжение при употреблении острой пищи.
5. Нарушение вкуса. Резко ухудшается способность различать вкусовые ощущения, появляется отвращение к некоторым видам продуктов.
6. Инфекции ротовой полости. В результате атрофии поверхностно расположенных клеток во рту снижается местный иммунитет. Это способствует активизации условно-патогенной микрофлоры, что приводит к развитию инфекционно-воспалительных процессов: глоссита, гингивита и др.

Поражение нервной системы при мегалобластной патологии связано с тем, что цианоколабамин принимает активное участие в формирование миелиновых оболочек нервных волокон. В результате происходит их повреждение и склероз.

Главные проявления со стороны центральной нервной системы:

1. Ухудшение чувствительности. Может произойти на любом участке тела, которое иннервируют пострадавшие нервные окончания. Чаще всего подобная проблема возникает в области запястий и на пальцах рук. Человек не может полноценно оценить ощущение холода, тепла и даже боли. Возможно развитие парастезии на верхних и нижних конечностях (онемение, покалывание и др.).
2. Ослабление мышечной силы. Клетки атрофируются, что приводит к снижению их массы и размеров. При прогрессировании заболевания не исключено развитие паралича.
3. Нарушение функции тазовых органов. Возникает при продолжительном дефиците цианокобаламина в организме человека.
4. Изменения психики. Развивается на поздних стадиях заболевания, при отсутствии своевременного лечения. Сопровождаются поражением коры головного мозга, развитием склеротических изменений. Главные проявления: ухудшение памяти, депрессия, бессонница, психоз, судороги, галлюцинации.

Формы и стадии заболевания

Мегалобластная анемия симптомы имеет различные. Это зависит от стадии заболевания и степени дефицита цианокобаламина.

На начальных стадиях заболевания признаки В12-дефицитной анемии выражены незначительно. Заметить их чрезвычайно тяжело, в результате чего патология диагностируется на поздних этапах.

В стадии развернутых клинических проявлений при пернициозной анемии симптомы включают нарушение со стороны не только кроветворной, но и пищеварительной системы.

На поздних этапах болезни Аддисона бирмера симптомы распространяются на центральную нервную систему. Это приводит к резкому ухудшению самочувствия больного, стабилизировать состояние чрезвычайно трудно.

Злокачественная анемия1 имеет симптомы, различающиеся в завимости от формы заболевания. В некоторых случаях патология обусловлена недостатком только витамина В12, в других ситуациях дополнительно осложняется и дефицитом фолиевой кислоты.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз мегалобластной анемии, недостаточно сбора анамнеза и осмотра пациента. Человек обязательно должен сдать дополнительные анализы, главный из которых — общий анализ крови. Характеризуется наличием эритроцитов большого размера в мазке — макроцитов и мегалоцитов. Клетки имеют различную форму (пойкилоцитоз), определяются признаки патологической регенерации (тельца Жоли, кольца Кебота). В периферическую кровь выходят мегалобласты, которые в норме отсутствуют.

Анемия при мегалоблостной болезни гиперхромная, характеризуется повышенной концентрацией гемоглобина в эритроцитах.

Важную роль играет биохимический анализ крови. Снижается концентрация кобаламина в крови, повышается уровень метилмалоновой кислоты и свободного гомоцистеина. Увеличивается концентрация железа в связи с повышенным разрушением эритроцитов.

Для подтверждения или опровержения диагноза больному необходимо провести пункцию костного мозга, чтобы высчитать миелограмму. При этом присутствуют признаки раздражения красного ростка кроветворения, эритроциты имеют большие размеры, нарушается созревание клеток тромбоцитарного и лейкоцитарного рядов.

Лечение

Терапия заболевания должна быть комплексной и направленной не только на восполнение дефицита цианокобаламина, но и на устранение причины, спровоцировавшей развитие патологии. При тяжелых состояниях первая помощь заключается в переливании эритроцитарной массы.

Медикаментами

При В12-дефицитной анемии лечение назначается с учетом клинических проявлений заболевания и данных лабораторных методов исследования. Это позволит подобрать оптимальную дозу цианокобаламина, необходимую для скорейшего улучшения состояния больного.

Лечить заболевание нужно препаратами на основе витамина В12, который вводится внутримышечечно в течение 3-4 недель. После стабилизации больного и нормализации лабораторных показателей целесообразным является продолжение введения поддерживающих доз.

Если патология сопровождается дефицитом не только витамина В12, но и железа, рекомендуется одновременное использование препаратов железа.

При глистной инвазии нужно установить вид паразита и пройти соответствующую дегельминтизацию. Чтобы восстановить нормальный баланс микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, необходимо использовать пробиотики, при расстройствах пищеварения понадобится применение ферментных препаратов.

Важную роль в выздоровлении больного при мегалобластической анемии играет правильное, сбалансированное питание.

Народными средствами

Лечение пернициозной анемии будет более эффективным, если кроме медикаментозных средств использовать методы нетрадиционной медицины. С их помощью можно поднять уровень гемоглобина в крови и улучшить процессы усваивания цианокобаламина в желудочно-кишечном тракта.

Лечебная схема Б12-дефицитной анемии:

1. Сок с медом. Ежедневно нужно принимать 150 мл сока гранатов, лимонов, яблок и моркови. Для улучшения вкусовых качеств можно добавить 1 ч. л. меда.
2. Морковный сок с лимоном. Ингредиенты смешать в равных дозах и принимать натощак.
3. Чесночная настойка. Измельчить 300 г овоща и залить 1 л спирта. Емкость плотно закрыть и поместить в темное, прохладное место. Настоять 21 день, перед применением процедить. При пернициозной анемии лечение должно быть длительным, в течение 3-4 недель, пить лекарство нужно по 20 капель 2-3 раза в день.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие Б12-дефицитной анемии, человек должен придерживаться рационального питания и потреблять достаточное количество продуктов, содержащих витамин В12. Вегетарианцы обязательно должны включать в меню сою и молоко или регулярно принимать поливитаминные препараты.

При появлении жалоб на ухудшение самочувствия или глистную инвазию пройти комплексное обследование и лечение. При обнаружении дефицита цианокобаламина начать применение витаминных препаратов и регулярно проходить обследование у специалиста.

В12 дефицитная анемия: причины, симптомы, лечение

Многие люди, независимо от пола и места проживания, сталкивались с таким заболеванием, как В12 дефицитная анемия. В некоторых медицинских источниках она именуется, как болезнь Аддисона-Бирмера. Она появляется вследствие недостатка в организме жизненно важного витамина В12.

Его большая часть содержится в костном мозге, тканях нервной системы, поэтому недостаток вещества приводит к нарушению работоспособности практически всех органов.

Симптомы болезни носят индивидуальный характер. Например, один человек может почувствовать резкую слабость, а другой больной может и не заметить протекания заболевания. В обоих случаях необходимо оперативное лечение, так как игнорирование его признаков приводит к опасным последствиям, в числе которых инвалидность или летальный исход.

Заболеть анемией может абсолютно каждый человек, поэтому нужно знать, какие существуют меры профилактики и способы лечения.

Вернуться к оглавлению

Причины анемии на фоне недостатка витамина В12

Существует множество причин, которые могут спровоцировать появление недуга. Этиологические факторы болезни могут проявляться в дефиците цианкобаламина или фолиевой кислоты, который вызван:

• вегетарианством;
• низкой абсорбирующей способностью желудочно-кишечного тракта;
• гастроэктомией;
• нервно-психические расстройства;
• множеством заболеваний и вирусных инфекций;
• неправильным, несбалансированным питанием;
• атрофическими процессами в кишечнике и желудке.

Выявить истинную причину дефицита витамина может только специалист в лабораторных условиях. Анализ крови дает полную клиническую картину заболевания и позволяет поставить точный диагноз. Если Вы обнаружили симптомы В12 дефицитной анемии, то срочно обратитесь за медицинской помощью.

Вызвать дефицит витамина В12 может хронический алкоголизм и другие вредные привычки, так как они значительно ослабляют иммунную систему человека и ухудшают состояние здоровья человека. Профилактикой заболевания является сбалансированное питание, здоровый образ жизни, соблюдение правил личной гигиены.

Недостаток витамина В12 является нормой при беременности, поэтому паниковать при обнаружении симптоматики не нужно. В данном случае нужно посетить участкового гинеколога, который назначит комплекс витаминов или препарат, который содержит в своем составе максимальное количество дефицитного вещества.

Существует две основные причины, которые провоцируют анемию. К ним относятся недостаточное поступление необходимого количества витамина В12 с пищей и нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, которые приводят к снижению абсорбирующей и всасывающей способности.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика, отличительные особенности заболевания

В12 дефицитная анемия протекает медленно и без проявлений. Крайне редко она проявляется очень резко, но такое возможно только при запущенной форме. Основными симптомами болезни являются:

• одышка даже при легких работах, нагрузках;
• учащенное сердцебиение;
• шатающаяся походка;
• повышение артериального давления;
• бледность кожи;
• состояние общей слабости;
• быстрая утомляемость, снижение физической активности.

Кроме того, больной может чувствовать себя раздраженным и разбитым.  При первых признаках недуга рекомендуется сдать общий анализ крови, чтобы подтвердить или исключить наличие анемии.

Помимо внешних изменений в организме происходят внутренние патологические процессы. Например, воспалительные процессы сосочков на языке, увеличение некоторых органов, таких как селезенка, печень. Внешне определить патологию невозможно, поэтому необходимо комплексное обследование, которое состоит из ультразвукового исследования, сдачи анализов крови, мочи.

Более того, у больного могут быть замечены расстройства нервной системы. В частности, замедление реакции, неустойчивость, склонность к депрессивному состоянию, снижение чувствительности.

Симптомы болезни могут проявляться в разные фазы. В начале анемии они могут отсутствовать, но с течением времени симптомы нарастают и могут проявиться остро и резко. В каждом конкретном случае наблюдаются разные симптомы. Все зависит от индивидуальных особенностей, состояния иммунной системы человека.

Вернуться к оглавлению

Способы диагностирования

Анализ крови позволяет определить, есть ли у человека анемия, которая характеризуется недостатком витамина В12. С помощью него можно выявить следующие признаки:

• снижение уровня эритроцитов, гемоглобина;
• увеличенный цветной показатель, который превышает 1,05 единицы;
• наличие макроцитоза, свойственный группе анемий макроцитарного типа;
• лейкопения;
• снижение таких клеток в крови, как ретикулоциты, моноциты;
• тромбоцитопения.

При выявлении этих показателей лечащий врач может назначить эффективное лечение, которое основано на медикаментозной терапии, диете и дополнительных процедурах. Кроме того, о наличии анемии может говорить повышенный уровень билирубина в крови.

Для подтверждения диагноза пациенту может быть назначена пункция костного мозга. Сделать ее необходимо, чтобы исключить протекание других заболеваний, которые имеют схожие симптомы. Если данная процедура показала гиперхромию, то можно не сомневаться в диагнозе, так как она характерна для В12 дефицитной анемии. Диагностирование болезни проводится как в платной клинике, так и в государственной поликлинике.

Для того чтобы знать, существует ли риск развития болезни, необходимо один раз в год проводить плановое обследование и сдавать анализ крови. Это позволит своевременно выявить признаки, симптомы анемии и принять необходимые меры для ее устранения.

Вернуться к оглавлению

Медикаментозное лечение

Анемия на фоне дефицита витамина В12 быстро и легко поддается лечению. Ее симптомы устраняются оперативно и без применения сложных манипуляций. В большинстве случаев болезнь лечится с помощью лекарственных препаратов, которые восполняют недостаток витаминов и микроэлементов. Заместительная терапия предназначена для устранения не только проявлений и первых признаков, но и источника заболевания.

Препараты с содержанием витамина В12

На сегодняшний день существует 3 типа лекарственных средств, которые лечат от анемии. К ним относятся такие препараты, как:

• Аденозилкобаламин;
• Циано-кобаламин;
• Оксикобаламин.

Препарат Циано-кобаламин вводится с помощью внутримышечной инъекции каждый день на протяжении 14 дней. Оксикобаламин, который имеет более прочную связь с белками, вводится 1 раз в 2 дня. Но более эффективное действие оказывает препарат Аденозилкобаламин. Он имеет активное влияние на фуникулярный миелоз, но не оказывает воздействия на эритропоэз.

Результат от инъекций заметен уже после нескольких процедур. При этом пациент чувствует улучшение самочувствия, бодрость и повышение физической, умственной работоспособности. Более того, улучшаются показатели крови, исчезают мегалобласты, которые сосредоточены в костном мозге. После введения лекарства через 5-6 дней повышается уровень ретикулоцитов. Лечение продолжается как минимум 4 недели. Средняя дозировка препарата варьируется от 150-200 мкг за день.

Если у пациента наблюдается фуникулярный миелоз, то доза повышается до 1000 мкг. Об эффективности лечения говорит стойкая ремиссия. Если она отсутствует, то такое явление говорит о том, что диагноз поставлен неправильно, а лечение – неэффективно.

Закрепляющая терапия назначается после основного курса лечения. На протяжении двух месяцев необходимо вводить Цианкобаламин 1-2 раза в неделю. После чего на протяжении 6 месяцев вводится препарат с содержанием витамина В12. Инъекции нужно делать 2 раза в месяц, а доза препарата равна 500 мкг.

Люди, которые страдают хронической анемией на фоне недостатка витамина В12, могут облегчить свое состояние с помощью полного излечения от болезни. В большинстве случаев рекомендуется вводить инъекции Эпогена. Эпоген является гормоном, стимулирующим выработку таких клеток, как эритроциты. Если анемия вызвана почечной недостаточностью, то назначают диализ, процедуры Эпогена. В крайнем случае необходима пересадка почек.

Народные средства

Лечение народными средствами разрешено только после консультации врача. Неправильное лечение в домашних условиях может привести к серьезным последствиям, на устранение которых потребуется много времени и затрат. В первую очередь народные средства направлены на причины заболевания, к которым относятся атрофический гастрит и гельминтоз.

Чтобы устранить анемию на фоне дефицита В12, нужно употреблять в пищу продукты животного происхождения. Диета является самым эффективным способом улучшить состояние больного и вернуть процесс кроветворения в нормальное функционирование.

Богаты витамином В12 такие продукты питания, как:

• мясо, рыба;
• морепродукты;
• кисломолочные продукты, сыр, творог;
• печень;
• сухофрукты.

Растительные продукты практически не содержат данный витамин. Но чтобы восполнить недостаток фолиевой кислоты, нужно употреблять в пищу листовую зелень, крупы, фасоль, цветную капусту, грибы. Правильное питание, основанное на продуктах животного происхождения, может помочь устранить симптоматику болезни и уменьшить дефицит витамина. После 2-недельной диеты человек почувствует облегчение и вернет нормальное состояние здоровья. Но это возможно только при начальной стадии анемии.

Кроме того, к народным средствам относится прием различных отваров, настоев из лекарственных трав и натуральных препаратов. Так, хорошо помогают отвары из лугового клевера и шиповника. Также помогает улучшить состояние свежевыжатый сок из свеклы, моркови, редьки.  Лечение заболевания должно носить комплексный характер, поэтому необходимо совмещать как медикаментозную терапию, так и диету.

Вернуться к оглавлению

Профилактические меры

Лечение анемии, которая основана на недостатке витамина В12, будет благоприятным, эффективным только при своевременном обращении. Поэтому при первых симптомах недуга, нужно прийти на прием к участковому терапевту, который проведет обследование, осмотр и направит к узкому специалисту.

Профилактические меры относятся к анемии ботриоцефального типа. Они заключаются в профилактическом осмотре людей, которые любят употреблять в пищу свежую рыбу, не прошедшую термическую обработку. Они должны сдать анализы на гельминтов, в частности на наличие в организме широкого лентеца. При подтверждении наличия паразитов проводится дегельминтизация.

Также каждый человек, который хочет исключить развитие анемии, должен укреплять иммунитет и соблюдать правила личной гигиены. Повысить функции иммунной системы можно с помощью витаминных комплексов, которые продаются в каждой аптеке. Немаловажную роль в профилактике заболевания играет сбалансированное питание. Различные диеты и голодовки могут изменить состав крови и привести к серьезным осложнениям.

Лечение В12 дефицитной анемии осуществляется на протяжении длительного времени. Поэтому болезнь лучше предотвратить, чем потратить на лечение огромное количество денег. При обнаружении признаков заболевания, необходимо обратиться к гематологу, который лечит болезни крови. Помочь в предотвращении заболевания может закаливание и другие методы повышения иммунитета.

http://www.youtube.com/watch?v=nwrZq489t58

Лечение б12 дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Оглавление:

• В12-дефицитная анемия
• Основные причины возникновения недуга
• Симптомы В12-дефицитной анемии
• Лечение пернициозной анемии
• Профилактика В12-дефицитной анемии
• К какому врачу обратиться
• Посмотрите популярные статьи
• Ответить Не отвечать
• Помоги детям
• Полезная информация
• Обратитесь к специалистам
• б12 дефицитная анемия, лечение, симптомы
• Как проявляется б12 дефицитная анемия
• В 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия, сходства и отличия
• Диагностика
• Лечение дефицитной анемии
• Прогноз
• / Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / ИЗБРАННЫЕ лекции (с) Матрица. Нео / В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
• В12-дефицитная анемия: причины, симптомы и лечение
• Причины развития B12 дефицитной анемии
• Симптомы B12 дефицитной анемии
• Диагностика B12 дефицитной анемии
• Лечение B12 дефицитной анемии
• Медикаментозное лечение
• Переливание крови
• Коррекция питания
• Прогноз при B12 дефицитной анемии
• Похожие записи
• Причины повышения билирубина в крови
• Болезнь Виллебранда: типы, симптомы, диагностика и лечение
• Фолиеводефицитная анемия: причины, симптомы, лечение и профилактика
• В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение.
• Что такое эритроциты?
• Образование эритроцитов
• Строение и функция эритроцитов
• Старение и разрушение эритроцитов
• Что такое В12 дефицитная анемия?
• Обмен витамина В12 в организме
• Механизм развития В12 дефицитной анемии
• Причины В12 дефицитной анемии
• Недостаточное поступление витамина В12 с пищей
• Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике
• Повышенное использование витамина В12 в организме
• Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12
• Симптомы В12 дефицитной анемии
• Нарушение образования клеток крови
• Поражение пищеварительной системы
• Поражение нервной системы
• Диагностика В12 дефицитной анемии
• Общий анализ крови
• Биохимический анализ крови
• Пункция костного мозга
• Установление причины В12 дефицитной анемии
• Лечение В12 дефицитной анемии
• Лечение В12 дефицитной анемии медикаментами
• Переливание крови
• Диета при В12 дефицитной анемии
• Прогноз при В12 дефицитной анемии
• Рекомендуем прочесть:
• Комментировать или поделиться опытом:
• Регистрация
• Вход в профиль
• Регистрация
• Вход в профиль

Основные причины возникновения недуга

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей. Дефицит этого витамина развивается в организме в течение длительного времени, поэтому пост или кратковременная диета обычно не приводят к развитию пернициозной анемии.
2. Несбалансированное питание и строгое вегетарианство (цианокобаламин в наибольшем количестве содержится в продуктах животного происхождения);
3. Недостаточное усвоение этого витамина при поступлении его в организм в достаточном количестве, которое может возникнуть по многим причинам:

• хронические атрофические заболевания желудка и кишечника;
• оперативные вмешательства, в результате которых возникли структурные изменения желудка или кишечника, и значительно уменьшилась площадь всасывающей поверхности;
• заболевания кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ (синдром мальабсорбции, болезнь Крона, спру (своеобразный прогрессирующий энтерит), хронические воспалительные заболевания кишечника, онкопатология и др.);
• длительный прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию желудочного сока и, как следствие, всасывание питательных веществ (антациды, некоторые антибиотики);
• длительно существующая паразитарная инвазия (широкий лентец и другие гельминты) или хроническая микробная инфекция, при которой патогенные организмы используют часть поступающего с пищей цианокобаламина;
• врожденные патологии, при которых нарушаются процессы усвоения витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается стоматит, глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет. Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие гастроэнтероколита, пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, метеоризм, запоры или диарею. В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка. При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, судороги в конечностях, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Лечение пернициозной анемии

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии. При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию. В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней. При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца. При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от алкоголя.

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является полноценное питание, богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

• субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
• рыба, морепродукты;
• мясо (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
• яичный желток;
• сыры;
• кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и грибов. Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

К какому врачу обратиться

В начале заболевания симптомы В12-дефицитной анемии неспецифичны, поэтому при появлении необъяснимой слабости, плохого самочувствия нужно обратиться к терапевту. Анемию можно заподозрить по общему анализу крови. В дальнейшем пациента лечит гематолог. При поражении желудка и кишечника проводится осмотр гастроэнтеролога, при патологии нервной системы — невролога, при стоматите и глоссите — стоматолога. Если причиной болезни является заражение глистами — нужна консультация инфекциониста. Подобрать правильное питание поможет диетолог.

Посмотрите популярные статьи

Ответить Не отвечать

Помоги детям

Полезная информация

Обратитесь к специалистам

Телефон службы записи к врачам-специалистам Москвы:

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Адрес редакции:, г. Москва, 3-я Фрунзенская ул., 26

Источник: http://myfamilydoctor.ru/v12-deficitnaya-anemiya/

б12 дефицитная анемия, лечение, симптомы

Недостаточное поступление в организм витамина В 12 со временем может привести к нарушению кроветворения или патологии которая называется b 12 дефицитная анемия. Клинически проявляются симптомы малокровия на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Часто заболевание протекает в комбинированной форме, когда организм испытывает неполное поступление сразу двух витаминов – в 6 и в12, приводя к развитию дополнительно фолиеводефицитной анемии, нарушение полиферации и быстрый рост клеток костного мозга, ЖКТ, покровов кожи.

Подобные нарушения в организме могут спровоцировать следующие факторы:

• скудное употребление фолиевой кислоты совместно с продуктами;
• нарушение всасываемости витаминов или повышенное выделение из организма;
• неполноценное, скудное питание, преднамеренный отказ от еды на фоне нервной анорексии;
• нарушения в системе пищеварения и кишечнике;
• дисбактериоз;
• длительный прием ряда медикаментов (антибиотиков, противосудорожных препаратов);
• злоупотребление алкоголем;
• сильная и продолжительная интоксикация организма;
• наступление беременности на фоне перестройки всех функций;
• болезнь Крона;
• синдром нарушенной всасываемости в кишечнике;
• развитие злокачественного новообразования;
• наследственный фактор на фоне нарушения перемещаемого цианокобаламина в костный мозг;
• поражение ЖКТ микроорганизмами, гельминтами, глистами и плоскими червями, усиленное их размножение и поглощение витамин B12;
• вегетарианство, преднамеренное голодание, неупотребление мяса, приводящее к алиментарной недостаточности;
• болезни печени, почек;
• недостаточность взаимодействия белков в крови с витаминами;
• развитие злокачественной опухоли, приводящее к быстрому разрушению красных кровяных телец (эритроцитов).

При фолиеводефицитной анемии фолиевая кислота перестает превращаться в вещество, необходимое для участия в синтезе основных компонентов ДНК. Нарушается система кроветворения в целом, разрушаются эритроциты, начинают делиться патологические клетки, постепенно накапливаются токсичные вещества и жирные кислоты в нервных волокнах, но уже с видоизмененной структурой. Поражению подлежат клетки спинного мозга и нервная система, у пациентов же проявляются неврологические признаки.

Как проявляется б12 дефицитная анемия

Клинические проявления при анемии могут долго отсутствовать. Патология развивается медленно. Первичные признаки не специфичные и их легко спутать с другими заболеваниями.

При анемии наблюдается поражение со стороны пищеварительной системы, приводящее к:

• искажению вкуса;
• боли в эпигастральной области ЖКТ после еды;
• нарушению пищеварения;
• отхождению неприятного запаха изо рта;
• снижению аппетита.

При поражениях со стороны нервной системы запущенные случаи анемии способствуют:

• нарушению дефекацией и отхождению мочи;
• снижению чувствительности в пальцах рук;
• появлению покалывания, онемения в разных участках тела;
• нарушенному образованию кровяных клеток, приводящих к головокружению, пожелтению кожных покровов, болям в сердце, учащению сердцебиения, появлению мушек перед глазами, предобморочному состоянию.

При b 12 дефицитной анемии симптомы напрямую зависят от длительности и тяжести болезни. Недостаток витамина B12 негативно отражается на пищеварительной и нервной системе. Присутствует:

• гастроэнтерологический синдром при нарушении функций слизистой оболочки ЖКТ;
• циркулярно гипоксический синдром при недостаточном оснащении кислородом, отсутствии подачи в ткани и органы;
• нейропсихический синдром на фоне недостаточного развития миелиновой оболочки нервных волокон, когда признаки анемии налицо: одышка, приступы тахикардии, побледнение и пожелтение покровов, появление пигментных пятен, отрыжка, изжога, отсутствие аппетита, нарушение стула, расстройство координации движений, паранойя, бред.

На заметку! Все признаки анемии не специфичны, поэтому врачи при постановке диагноза обязательно учитывают показатели крови.

Особо опасно состояние, когда нарушается психика. Пациенты начинают страдать психозами, галлюцинациями, депрессиями, судорогами, бессонницей.

В 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия, сходства и отличия

Код при в12 дефицитной анемии мкб10, когда организм испытывает недостаток витамина B12, при фолиеводефицитной анемии — дополнительно недостаток витамина B9. Оба вида анемии относят к группе — мегалобластные анемии, когда снижена продукция ДНК и быстро делятся клетки при нарушенной пролиферации.

Фолиеводефицитная анемия считается гематологическим заболеванием. В организм прекращает поступать фолиевая кислота, приводя к нарушениям функций и систем организма, затрагивая при этом систему кроветворения. Наблюдается замедленное образование эритроцитов и процесс может привести к непоправимым последствиям.

Кроме сниженного уровня эритроцитов в крови у больного явно выражена гематологическая патология. Занижено число тромбоцитов, присутствуют признаки агранулоцитоза и тромбоцитопении.

Витамин B12 принимает активное участие в образовании хороших клеток крови, в частности активирует выработку фолиевой кислоты, необходимой для продуцирования тимидина. Благодаря витамину B12 в организме происходит синтез и распад жирных кислот. Его же недостаток нарушает данный процесс. Накапливается метилмалоновая кислота, приводящая к снижению выработки продукции миелина, образующего миелиновую оболочку.

Фолиевая кислота не приводит к распаду жирных кислот, поражению нервной системы. Однако стимулирует эритропоэз, заставляет действовать витамин B12, необходимый для распада ЖК. При дефиците фолиевой кислоты начинают усиленно делиться гемопоэтические клетки, парализуя нервную систему. Запаса витамина B12 даже при не поступлении в организм хватит примерно на 6 лет, а фолиевая кислота выведется из организма совсем уже через 4 месяца.

Зачастую именно женщины в период беременности испытывают недостаток данных витаминов. Если недостаток витамина B12 не приведет к плачевным последствиям, пока уровень будет пребывать в норме. То отсутствие фолиевой кислоты и не поступление в организм овощей, сырого мяса приведет в итоге к развитию b 12 фолиеводефицитной анемии или дефицитному состоянию.

На заметку! Фолиевая кислота боится кипячения и через 15 минут разрушается полностью. В то время как цианокобаламин или витамин B12 сохраняется в полном объёме при поступлении в организм даже после тщательной термической обработки продуктов.

Диагностика

Диагностика – комплексная. Пациенты сдают для выявления b 12 дефицитной анемии анализ крови на наличие признаков тромбоцитопении и лейкопении, когда снижено количество ретикулоцитов, гемоглобина, эритроцитов и в крови, а цветной показатель, наоборот, повышен:

• мазок путем окрашивания, когда при анемии картина типична: эритроциты пребывают в норме, макроциты приобретают овальные очертания;
• пункция костного мозга при подозрении на лейкоз, гипопластическое и апластическое состояние, гемолитическую анемию;
• осмотр покровов кожи, когда анемия приводит к бледности, гладкой поверхности и малиновому цвету на языке, учащенной пульсации, снижению артериального давления;
• моча (общий анализ) с целью выявления иных сопутствующих болезней;
• анализ крови на биохимию для выявления уровня холестерина, креатинина, мочевины, электролитов с целью выявления пораженного того, иного внутреннего органа;
• ЭКГ, дабы определить степень нарушений ритмичности сердца, увеличения частоты сердечных сокращений.

Больные в обязательном порядке проходят консультацию у терапевта.

Лечение дефицитной анемии

При b 12 дефицитной анемии лечение — медикаментозное путем введения витамина B12 в усиленных дозах для полного устранения признаков анемии. Главное при проведении терапии:

• насытить организм витамином B12;
• предотвратить дальнейшее развитие анемии.

Назначается цианокобаламин с дозой до 300 мкг 2 раза в день. При осложненном течении — до 1000 мкг в сутки. При постановке диагноза пациенты должны постоянно придерживаться поддерживающей терапии.

При лечении важно провести меры по восстановлению функций кроветворной, пищеварительной, нервной системы. Обязательно в период лечения медикаментами пациент находится под контролем специалистов, не реже 2-ух раз в неделю сдаёт кровь в условиях лаборатории. После приведения показателей крови на периферии в норму, послабления проявлений невралгии, восстановление работы ЖКТ и пищеварительной системы в целом переводится на поддержку. Сдача анализа крови проводится не реже 1 раза в месяц.

Применима методика – переливание крови. Нередко назначается пациентам при диагностировании анемии с тяжелым течением и уровнем гемоглобина не выше 70 г/л. При анемический коме пациент может потерять сознание. Препарат B12 вводится в/м усиленными дозами вплоть до устранения угрожающих рисков для жизни пациента.

Не менее важно больным откорректировать питание, разнообразить меню продукты с высоким содержанием витамина B12 (мясо, субпродукты, кукуруза, куриная печень, , скумбрия, зелень, салаты, сливовый сок, свежая капуста, сыры). Больным показано разнообразное и полноценное диетическое питание.

Прогноз

Чем раньше будет выявлена Б 12 дефицитная анемия и проведен адекватный лечебный курс, тем более реалистичным и благоприятным будет прогноз и возвращение к привычному образу жизни.

Прогнозы более неблагоприятны при позднем обращении к врачам, протекании наследственной формы анемии, появлении признаков поражения ЦНС. Пациентам предстоит лечиться всю жизнь Иначе тяжелое течение б12 дефицитной анемии может привести к летальному исходу.

Стоит понимать, что анемия – коварное состояние, но не опасное для жизни при обращении к врачам на раннем сроке и проведении лечебного курса. Большую опасность представляет нарушенная доставка кислорода к мозгу, потеря сознания и анемическая кома, когда лечение уже не обходится без переливания донорских эритроцитов путем введения в/м витамина B12/ Переливание нужно провести как можно быстрее, устранить угрожающие факторы для жизни и состояния пациента.

При диагностировании анемии в период беременности у женщин важно поддержать не только организм женщин, но и ребенка, поэтому суточная доза витамина B12 увеличивается сразу на 50%, при многоплодной беременности на 75%. Значительно истощаются запасы кобаламина в организме при частой беременности, заболеваниях печени. Женщинам назначается усиленная диета с высоким потреблением витамина B12 совместно с едой.

Профилактика при в12 дефицитной анемии клинические рекомендации заключаются в:

• достаточном употреблении продуктов с витамином B12 (молоко, печень, красное мясо);
• своевременном выведении глистных инвазий, круглых червей из организма;
• проведении поддерживающей терапии после серьезной операции на кишечнике.

Витамин В12 вводится организм в усиленных дозах.

Источник: http://medjenciklopedija.ru/b12-deficitnaya-anemiya-lechenie-simptomy/

/ Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / ИЗБРАННЫЕ лекции (с) Матрица. Нео / В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Кандидат медицинских наук, доцент В.А. Ткачев

В12-дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Номенклатура названия этого заболевания разная, и оно нередко обозначается в литературе как пернициозная анемия (perniciosa – гибельная), злокачественная болезнь Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов), а также мегалобластная анемия (по типу кроветворения).

Болеют лица старше 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в два раза чаще, чем мужчины и, прежде всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны случаи В12-дефицитной анемии у детей, вскармливаемых козьим молоком или сухими молочными смесями. Заболеваемость составляет от 20 до 60 случаев нанаселения.

Историческая справка. Первое описание этого заболевания сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым первичным малокровием. В 1855 г. врач Аддисон описал это страдание под названием «идиопатическая анемия». В 1872 г. Бирмер опубликовал результаты наблюдения за группой больных, страдавших прогрессирующей пернициозной анемией. Однако возможность излечения этого заболевания появилась только в 1926 г., когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный лечебный эффект от назначения сырой печени.

Через три года американский физиолог Кастл показал, что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные желудочным соком здорового человека, обладают свойством вызывать ремиссию у больного пернициозной анемией. Исследования Кастла легли в основу концепции, согласно которой в результате взаимодействия двух факторов – внешнего, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, создается антианемическое соединение, которое обеспечивает физиологическое вызревание костномозговых клеток.

Природа внешнего фактора была установлена – им является цианкобаламин (витамин В12). Витамин В12 по потребности организма используется не только для гемопоэза в костном мозге, но и для нормального функционирования нервной ткани и органов пищеварения.

Комплексное соединение, состоящее из пептидов (появляющихся в процессе превращения пепсиногена в пепсин) и мукоидов (выделяемых добавочными клетками слизистой оболочки желудка) было названо гастромукопротеидом или внутренним фактором Кастла. Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида) заключается в образовании с витамином В12 комплекса, обеспечивающего транспорт цианкобаламина по кишечнику и препятствующего его распаду и инактивации. Резорбция (всасывание) витамина В12 происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее поступление его в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков: транскобаламина-1 (-глобулина) и транскобаламина-2 (-глобулина), которые образуют белково-В12-витаминный комплекс, способный депонироваться в печени.

Этиология. Ведущим фактором в этиологии заболевания является эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида).

Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом, после субтотального или тотального удаления желудка, после обширной резекции части тонкого кишечника. В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло. В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

К возникновению В12-дефицитной анемии могут привести и следующие факторы:

нарушение всасывания В12 в тонком кишечнике в результате хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентное поглощение витамина В12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полное исключение пищи животного происхождения;

длительное снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительное назначение некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенез. Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.

Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале.

Патологоанатомические изменения характеризуются общим малокровием, желтушностью кожи и слизистых, жировой дистрофией миокарда, печени, почек. Костный мозг сочный, малинового цвета из-за гиперплазии.

Со стороны органов пищеварения выявляются атрофические изменения сосочков языка (их сглаженность), воспалительные его изменения (глоссит), афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский глоссит), а также атрофия слизистой оболочки щек, неба, глотки, пищевода. Наибольшая атрофия регистрируется в желудке, которая характеризуется истончением его стенок, формированием полипов. Слизистая оболочка кишечника также атрофирована. Селезенка, как правило, нормальных размеров или увеличена.

Гепатомегалия невыраженная. Выявляется гемосидероз в печени, селезенке, почках (ржавый оттенок на разрезе) в результате гемолиза эритроцитов.

В нервных волокнах языка (нервных сплетениях Мейснера и Ауэрбаха), а также в задних столбах спинного мозга (очаговое набухание с распадом миелиновых нервных волокон) отмечаются дистрофические изменения.

Клинические проявления В12-дефицитной анемии чаще развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, выраженной слабости.

Анемический синдром характеризуется вялостью, бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда (у 12% больных) субиктеричностью склер. В периферической крови регистрируется анемия, чаще (58%) тяжелая, с увеличением цветного показателя до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 – 1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз), пойкилоцитозом и наличием телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах. Часто выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но тромбоцитопения.

В костном мозге определяются признаки мегалобластического типа кроветворения.

Синдром желудочной диспепсии (37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.

Глоссит проявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В12-дефицитной анемией.

Синдром желтухи бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений) отмечается у больных с В12-дефицитной анемией в 11% случаев и развивается в результате нарушения проприорецептивной чувствительности из-за атрофических процессов в задних рогах спинного мозга. Могут быть и другие симптомы поражения нервной системы: парестезии, расстройства функции тазовых органов, снижение рефлексов.

Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.

У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.

Изменения со стороны центральной нервной системы могут проявляться синдромом психомоторного возбуждения (маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессии с нарушением памяти и критики — мегалобластное слабоумие).

Кардиальный синдром (в 15–20% наблюдений) характеризуется одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, миокардиодистрофией. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром встречается при В12-дефицитной анемии в 80% случаев и проявляется периферическими отеками, могущими достигать степени анасарки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени (синдром гепатомегалии) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии) в 10% случаях.

При нелеченной В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

С целью диагностики заболевания проводится тщательное гематологическое исследование, включающее изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. эти больные в ряде случаев нуждаются в пожизненном лечении.

Гиперсегментация нейтрофилов (более пяти ядерных долей) периферической крови является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. У здорового человека могут циркулировать в крови до 2% гиперсегментированных нейтрофилов. У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5%.

Для костномозгового кроветворения характерен мегалобластический тип, для которого типично раздражение красного ростка и появление мегалобластов. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты). Они характеризуются большой величиной, нежной структурой и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

В сыворотке крови у больных с В12-дефицитной анемией повышена концентрация билирубина, железа, ферритина (железосодержащий белок печени). Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Уровень сывороточного цианкобаламина обычно низкий, но может быть нормальным.

Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой.

Для исключения фолиево-дефицитной анемии проводится тест Шиллинга: вводят витамин В12 парентерально, который определяется в моче в минимальных количествах при В12-дефицитной анемии и в больших количествах — при фолиево-дефицитной. Важно учитывать, что назначение больным с В12-дефицитной анемией фолиевой кислоты быстро способствует развитию фуникулярного миелоза.

Следует помнить, что симптоматическую мегалобластную анемию вызывают опухоли желудка, тонкой и слепой кишки, а также глистная инвазия (глистная В12-дефицитная анемия), что необходимо исключить при верификации диагноза.

Дифференцировать следует и с эритромиелозами (начальные формы проявления лейкоза), которые сопровождаются анемией, протекающей с повышенным содержанием в крови витамина В12 и резистентной к лечению цианкобаламином.

При проведении дифференциальной диагностики В12-дефицитной анемии необходимо установить ее причины.

Лечение В12-дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

Оксикобаламин по фармакологическим свойствам близок к цианкобаламину, но сравнительно с последним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови. Вводится оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В12. Поэтому назначение витамина В12 при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия. Поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. Для предупреждения обострения витамин В12 вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.

Диспансеризация. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламина рекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы помкг через день либо ежемесячное введениемкг препарата. Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

1. Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
2. Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:
   • гастрит аутоиммунный или атрофический;
   • рак желудка;
   • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
   • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
   • опухоли кишечника;
   • паразитарные инфекции.

Естественно, нарушение всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Обратите внимание: часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.

Симптомы B12 дефицитной анемии

Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

1. Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
2. Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
   • нарушением пищеварения;
   • снижением аппетита;
   • болью и жжением в полости рта;
   • нарушением вкуса;
   • боль в эпигастральной области после приема пищи;
   • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
3. Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
   • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
   • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
   • снижения мышечных сил;
   • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Диагностика B12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

• исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
• сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введениямкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлятьмкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

• тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Прогноз при B12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

• позднее начало лечения;
• симптомы поражения центральной нервной системы;
• отсутствие эффекта от проводимого лечения;
• наследственная форма В12 дефицитной анемии,

то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

4,762 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Похожие записи

Причины повышения билирубина в крови

Болезнь Виллебранда: типы, симптомы, диагностика и лечение

Фолиеводефицитная анемия: причины, симптомы, лечение и профилактика

• Аллергология (43)
• Андрология (103)
• Без рубрики (2)
• Болезни сосудов (20)
• Венерология (62)
• Гастроэнтерология (151)
• Гематология (36)
• Гинекология (112)
• Дерматология (119)

• Диагностика (144)
• Иммунология (1)
• Инфекционные болезни (137)
• Инфографика (1)
• Кардиология (56)
• Косметология (182)
• Маммология (16)
• Мать и дитя (170)
• Медицинские препараты (308)
• Неврология (120)
• Неотложные состояния (82)
• Онкология (60)
• Ортопедия и травматология (109)
• Оториноларингология (85)
• Офтальмология (42)
• Паразитология (31)
• Педиатрия (155)
• Питание (382)
• Пластическая хирургия (9)
• Полезная информация (1)
• Проктология (56)
• Психиатрия (66)
• Психология (27)
• Пульмонология (58)
• Ревматология (27)
• Сексология (24)
• Стоматология (48)
• Терапия (77)
• Урология (98)
• Фитотерапия (21)
• Хирургия (90)
• Эндокринология (97)

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Источник: http://okeydoc.ru/b12-deficitnaya-anemiya-prichiny-simptomy-i-lechenie/

В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

• Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
• Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
• Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника.

Что такое эритроциты?

Образование эритроцитов

• Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

• Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
• Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
• Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
• В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

• Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
• Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
• Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
• Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
• Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

Старение и разрушение эритроцитов

Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

Что такое В12 дефицитная анемия?

Обмен витамина В12 в организме

Механизм развития В12 дефицитной анемии

• Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
• Метил-кобаламин (метил-В12). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами) имеют большие размеры (10 – 20 мкм), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

Причины В12 дефицитной анемии

• недостаточное поступление с пищей;
• нарушение всасывания в кишечнике;
• повышенное использование витамина В12 в организме;
• наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство. Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике

• нарушение образования внутреннего фактора Касла;
• поражение тонкого кишечника;
• паразитарные инфекции.

Нарушение образования внутреннего фактора Касла

Как уже говорилось, наличие данного фактора является необходимым условием для всасывания витамина В12. При его недостатке поступающий с пищей кобаламин не способен пройти через слизистую оболочку кишечника и полностью выделяется с калом.

• Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
• Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
• Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
• Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы, рака) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
• Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

Поражение тонкого кишечника

Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

• Воспалительные заболевания (энтериты). Воспалению тонкого кишечника могут способствовать инфекции желудочно-кишечной системы, пищевые отравления, различные аллергии. При длительном течении воспалительных процессов происходит атрофия клеток слизистой оболочки кишечника, что делает невозможным всасывание кобаламина.
• Опухоли. Опухоли кишечника, по описанному ранее механизму, могут приводить к разрушению его слизистой оболочки.
• Удаление тонкой кишки (из-за опухоли или по другой причине).

Паразитарные инфекции

Исследованиями последних лет установлено, что более чем у 90% населения в кишечнике обитают различные паразиты (глисты). Им, как любым живым организмам, для роста и развития требуются определенные питательные вещества, в том числе и витамины. Некоторые глисты (например, широкий ланцет, вызывающий развитие дифиллоботриоза) могут достигать огромных размеров, в результате чего практически весь витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, а потребляется паразитом.

Повышенное использование витамина В12 в организме

• Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
• Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
• Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12

• Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
• Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
• Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Симптомы В12 дефицитной анемии

• нарушением образования клеток крови;
• поражением пищеварительной системы;
• поражением нервной системы.

Нарушение образования клеток крови

• Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
• Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
• Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди, которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
• Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
• Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
• Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
• Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.

Поражение пищеварительной системы

• Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов.
• Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота, изжоге, запорам, которые могут чередоваться с диареей (поносом).
• Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
• Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
• Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
• Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д.).
• Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры. При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка), гингивит (воспаление десен).
• Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
• Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе, усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной).

Стоит отметить, что большинство из перечисленных симптомов неспецифичны и могут проявляться при других заболеваниях, поэтому их стоит оценивать только в комплексе с другими проявлениями В12 дефицитной анемии.

Поражение нервной системы

• Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
• Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
• Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
• Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
• Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены).
• Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей, незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией, так и тяжелыми психозами, судорогами, галлюцинациями.

При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности — вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

Общий анализ крови

Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

• Из пальца (капиллярную). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
• Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

Микроскопическое исследование

Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

Средний объем эритроцита

4,0 – 5,0 х/л.

3,5 – 4,7 х/л.

Биохимический анализ крови

• при дефиците витамина В12 в организме – менее 200 пг/мл;
• при нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.

Пункция костного мозга

Установление причины В12 дефицитной анемии

• Оценка рациона пациента. Уточняется, как питается пациент, потребляет ли достаточное количество животных продуктов, как часто употребляет алкогольные напитки.
• Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Метод исследования внутренней поверхности желудка и начального отдела кишечника посредством введения специальной трубки с видеокамерой на конце. Позволяет выявить атрофию слизистой, наличие рака или язвы.
• Биопсия слизистой оболочки желудка и/или кишечника. Подразумевает прижизненное взятие кусочка ткани слизистой оболочки и исследование его клеточного строения. Позволяет выявить атрофические процессы, а также различить доброкачественные и злокачественные опухоли.
• Анализ кала на яйца гельминтов (глистов). С помощью данного метода можно установить само наличие паразитов, а также определить их чувствительность к различным противопаразитарным препаратам, что позволит назначить максимально эффективное лечение.
• Определение специфических антител. В крови могут определяться антитела к внутреннему фактору Касла либо к париетальным клеткам слизистой оболочки, которые его продуцируют.
• Оценка функции печени. Определяется уровень печеночных ферментов в крови, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) органа.
• Определение уровня гормонов щитовидной железы в крови. При их увеличении потребление кобаламина организмом возрастает, что со временем может привести к развитию В12 дефицитной анемии.

Лечение В12 дефицитной анемии

Лечение В12 дефицитной анемии медикаментами

• подтвержденный (лабораторно) диагноз В12 дефицитной анемии;
• концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
• выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови).

Способ применения и дозировка

В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений).

В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.

Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

Переливание крови

• Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
• Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

Диета при В12 дефицитной анемии

• Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
• Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.

Прогноз при В12 дефицитной анемии

• раннее начало лечения;
• наличие ретикулоцитарного криза после начала лечения;
• нормализация показателей периферической крови в течение 1,5 месяцев.

• позднее начало лечения;
• выраженная анемия (концентрация гемоглобина менее 70 г/л);
• наличие симптомов поражения нервной системы;
• отсутствие эффекта от назначения витамина В12;
• наследственные формы В12 дефицитных анемий.

Рекомендуем прочесть:

Комментировать или поделиться опытом:

Копирование информации без гиперссылки на источник запрещено.

Регистрация

Вход в профиль

Регистрация

Это займет у Вас меньше минуты

Вход в профиль

Войдите при помощи профиля в социальной сети или ранее зарегистрированного профиля на сайте

Источник: http://www.polismed.com/articles-v12-deficitnaja-anemija-01.html

В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение

Содержание:

Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь  Аддисона — Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия — врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.

В чем сходство и в чем отличие

Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это — клетки:

• Костного мозга;
• Кожных покровов;
• Слизистых оболочек;
• Желудочно-кишечного тракта.

Среди всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, поэтому симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий. Нередки случаи, когда, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются другие признаки гематологической патологии, например, уменьшение количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а также моноцитов и ретикулоцитов.

кровь при B12-дефицитной анемии

Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница?  Дело в том, что:

1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
2. На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается продукция миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот как это происходит:

• В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
• В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс — «Vit B12 + ВФ»;
• Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
• После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

В чем причина дефицита этих витаминов?

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого — нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
6. Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

• Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
• Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
• Возраст пациента расценивается, как пожилой;
• Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
• Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
• Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:

1. Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
2. Эпизоды потемнения в глазах;
3. Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
4. Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
5. Периодические головные боли, часто кружится голова;
6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
8. В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
9. Возможно увеличение печени и селезенки;
10. Отечность нижних конечностей;
11. Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию:

• Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
• Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
• В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко — психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» — такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Диагностика

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

1. Общий анализ крови (ОАК) — типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
2. Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» — фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

• Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
• Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9  в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

1. В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
2. За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
3. По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

Таким образом:

• Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
• Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
• Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
• К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет место прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – очень опасного для жизни пациента состояния;
• Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов — ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):

Видео: о дефиците витамина В12, программа «Жить здорово»

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

• Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

---

Смотрите также

• 
  Норма креатинина и мочевины в крови у женщин
• 
  Можно ли делать флюорографию после рентгена
• 
  Компьютерная томография позвоночника что это такое
• 
  Кистозное желтое тело в правом яичнике
• 
  Заключение узи малого таза расшифровка
• 
  Микроальбуминурия что это
• 
  Норма у грудничков билирубин
• 
  Низкое железо при нормальном гемоглобине причины
• 
  Направление на бак анализ бланк
• 
  Узи связок голеностопа
• 
  Полость прозрачной перегородки