Диагностическая лаборатория в Уфе
Перевод мкмоль в ммоль
Церулоплазмин перевести в ммоль/л, мкмоль/л, г/л, мг/дл, мг/100мл, мг%, мг/мл. Онлайн калькулятор / конвертер традиционных единиц в единицы СИ
Церулоплазмин - белок острой фазы, а также транспортный белок. Гликопротеин окрашен в голубой цвет, что связано с электрофоретической фракцией α2‐глобулина и содержит 8 атомов меди на молекулу.
Включение меди в структуру происходит в процессе синтеза церулоплазмина в гепатоцитах. После выделения из печени, церулоплазмин перемещается в ткани, которым необходима медь, где она высвобождается в процессе катаболизма молекулы церулоплазмина. Кроме транспортировки меди, церулоплазмин также выполняет каталитическую функцию при окислении железа (Fe2+ до Fe3+), полиаминов, катехоламинов и полифенолов.
Снижение концентраций происходит при рецессивной аутосомной гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона). На патохимическом уровне данное заболевание, которое сопровождается низким уровнем синтеза церулоплазмина, возникает вследствие недостаточного включения Cu2+ в молекулу, что вызвано дефектом металлотионеина. Это приводит к патологическому накоплению меди в печени (сопровождаясь развитием церроза), мозге (с неврологическими симптомами), роговице глаза (кольцо Кайзера‐Флейшера) и почках (гематурия, протеинурия, аминоацидурия). У гомозиготных носителей уровни церулоплазмина значительно снижены. У гетерозиготных носителей снижение либо не проявляется вовсе, либо выражено только в незначительном виде. Такое редкое заболевание как синдром Менкеса вызывается генетически обусловленным расстройством абсорбции меди с сопутствующим снижением уровня церулоплазмина.
Наиболее важными причинами проявления приобретенного снижения действия церулоплазмина являются синдромы потери белка и печёночно- клеточная недостаточность. Так как церулоплазмин является чувствительным к острой фазе реактантом, его повышение происходит во время острого и хронического воспалительного процесса. Значительное увеличение может привести к окрашиванию сыворотки крови в зелено-голубой цвет.
Мочевая кислота перевести в ммоль/л, мкмоль/л, мг/дл, мг/100мл, мг%, мг/л, мкг/мл. Онлайн калькулятор / конвертер традиционных единиц в единицы СИ
Измерение концентрации мочевой кислоты используется в диагностике и лечении многочисленных расстройств функции почек и метаболизма, включая почечную недостаточность, подагру, лейкоз, псориаз, истощение или другие аналогичные состояния пациентов, а также для наблюдения за состоянием пациентов, принимающих цитотоксические препараты.
Мочевая кислота является основным продуктом катаболизма пуринов у человека. Мочевая кислота образуется главным образом в печени, а выводится через почки. При этом запас мочевой кислоты в организме определяется соотношением между ее синтезом и выведением. Гиперурикемию разделяют на первичную (связанную с избыточным синтезом мочевой кислоты) и вторичную (обусловленную снижением ее выведения). Первичную гиперурикемию также называют идиопатической или семейной. В подавляющем большинстве случаев гиперурикемии повышение уровней мочевой кислоты обусловлено снижением ее канальцевой секреции. Примерно у 1% пациентов с первичной гиперурикемией имеется дефект какого-либо фермента, участвующего в метаболизме пуринов, в результате чего мочевая кислота синтезируется в избыточном количестве. Первичная гиперурикемия отмечается при подагре, синдроме Леша—Найхана, синдроме Келли—Зигмиллера и при повышенной активности фосфорибозилпирофосфатсинтазы. Вторичная гиперурикемия может быть обусловлена увеличенным потреблением пуринов с пищей на фоне усиленного выведения мочевой кислоты с мочой. Вторичная гиперурикемия отмечается на фоне целого ряда заболеваний и состояний, к которым относятся почечная недостаточность, миелопролиферативные заболевания, гемолитические анемии, псориаз, эритремия, гликогеноз типа I, избыточное потребление алкоголя, интоксикация свинцом, потребление большого количества пуринов, голодание, истощение и химиотерапия.
Гипоурикемия может быть обусловлена снижением синтеза мочевой кислоты (например, при наследственной ксантинурии, наследственной недостаточности нуклеозидфосфорилазы и на фоне терапии аллопуринолом). Гипоурикемия также может быть обусловлена замедленным выведением мочевой кислоты через почки, что может наблюдаться при злокачественных новообразованиях, СПИДе, синдроме Фанкони, сахарном диабете, тяжелых ожогах и гиперэозинофильном синдроме. Кроме того, гипоурикемия может возникать в результате применения урикозурических средств и введения контрастных веществ для рентгенологических исследований. Количественное определение экскреции мочевой кислоты с мочой может помочь в выборе подходящего лечения гиперурикемии. Так, зная скорость выведения мочевой кислоты, можно понять, нуждается ли пациент в урикозурических средствах (для того, чтобы усилить выведение мочевой кислоты почками) или в аллопуриноле (для того, чтобы подавить синтез пуринов).
Железо (Fe) перевести в ммоль/л, мкмоль/л, мкг/дл, мкг/100мл, мкг%, мкг/л, нг/мл. Онлайн калькулятор / конвертер традиционных единиц в единицы СИ
Как правило, железо всасывается в организм в форме Fe2+ в двенадцатиперстной кишке и верхней области тонкой кишки. Содержание трехвалентной формы и связанного с гемопексином компонента железа Fe3+ в пище уменьшается вместе с увеличением содержания витамина С. В сутки всасывается около 1 мг железа. Соприкасаясь с клетками слизистой оболочки, ионы Fe2+ связываются с транспортирующими веществами. Перед попаданием в плазму они окисляются церулоплазмином до Fe3+ и связываются с трансферрином в этой форме. Транспортировка ионов железа в плазме крови происходит через комплексы трансферрин-железо. Одна молекула белка способна перенести не более 2 ионов Fe3+. Содержащееся в сыворотке крови железо практически полностью связывается с трансферрином.
Измерение содержания железа (не связанного с гемопексином) в организме используется для диагностики и лечения таких заболеваний, как железодефицитная анемия, гемохроматоз (заболевание, связанное с большим содержанием в тканях двух железосодержащих пигментов, гемосидерина и гемофусцина, и характеризующееся пигментацией кожи), и хронических заболеваний почек. Определение содержания железа используется для диагностики и наблюдения за течением таких заболеваний, как микроцитарная анемия (например, вследствие нарушений метаболизма железа и гемоглобинопатии), макроцитарная анемия (например, вследствие дефицита витамина B12, дефицита фолиевой кислоты и вызванных приемом лекарств расстройств обмена веществ неизвестного происхождения), а также нормоцитарных анемий, таких как почечная анемия (дефицит эритропоэтина), гемолитическая анемия, гемоглобинопатия, заболевания и токсические повреждения костного мозга.
Литий (Li) перевести в мкмоль/л, ммоль/л, мг/дл, мг/100мл, мг%, мг/л, мкг/мл, мэкв/л. Онлайн калькулятор / конвертер традиционных единиц в единицы СИ
Литий широко используют при лечении маниакально-депрессивного психоза. При введении в виде карбоната лития, он полностью всасывается в желудочно‐кишечном тракте; пиковые уровни в сыворотке проявляются через 2-4 часа после перорального приема дозы. Период полувыведения в сыворотке составляет 48-72 часа, выведение осуществляется через почки (выделение параллельно натрию). Снижение функции почек может продлить время выведения. Литий действует за счет увеличения поглощения нейромедиаторов, что проявляется седативным действием на центральную нервную систему.
Концентрации лития в сыворотке крови оцениваются в основном для обеспечения соблюдения правильности дозирования и для того, чтобы избежать токсичности. Ранние симптомы интоксикации включают апатию, вялость, сонливость, летаргию, проблемы с речью, нерегулярный тремор, миоклонические судороги, мышечную слабость и атаксию.
Терапевтическая концентрация 0.6-1.2 ммоль/л
Токсическая концентрация > 2.0 ммоль/л
Концентрация лития, превышающая 1.5 ммоль/л в образце, полученная по прошествии 12 часов после забора лития, указывает на повышенный риск токсичности.
