Макроцитоз в общем анализе крови


Макроцитоз: что это в анализе крови, причины, особенности развития, лечение

Содержание:

Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.

Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.

Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон – нормоциты, все, что ниже – микроциты).

Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон – это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение. Следует иметь в виду, что не все макроцитарные анемии мегалобластные, при других патологических состояниях, вызванных иными причинами, красные клетки крови не увеличиваются до столь огромных размеров и остаются макроцитами.

Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина – гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.

кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее — его отдельные параметры:

  • Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
  • Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
  • Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови

Патологическое состояниеMCV, флМорфологическая характеристика

клеток

Мегалобластные анемии

НСТ (гематокрит) ниже 30%

100 - 130Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты)
Ретикулоцитоз (RET более 10%)100 - 110Полихроматофильные элементы - макроциты (незрелые формы)
Поражения паренхимы печени90 - 110Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера)

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина — витамина B12, или фолиевой кислоты — витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

  1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
  2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
  3. Гиперхромия;
  4. Изменения со стороны «белой» крови — существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

В крови появились неестественно большие эритроциты?

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

  • Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге — они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);
  • Клетки и созревают в разное время — асинхронно: одни – уже приближены к зрелым формам, другие мало продвинулись в своем развитии и остались на уровне промиелобластов;
  • Мегалобласты начинают преждевременно насыщаться хромопротеином – гемоглобином, благо, красному пигменту крови их увеличенного объема более чем достаточно, есть где разместиться (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен);
  • Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными, неспособными дожить до зрелого состояния.

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло — они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

  1. История болезни и предшествующей патологии;
  2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
  3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

Причины их появления

А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

  • Авитаминоз B12 — наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
  • Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
  • Комбинированный вариант — B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
  • Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
  • Отдельные виды гемолитических анемий — усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
  • Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
  • Некоторые формы лейкозов;
  • Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
  • Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
  • Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
  • Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
  • Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

Распространенность

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

  1. Особенностей питания отдельных категорий людей;
  2. Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
  3. Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
  4. Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих — на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.

Алкоголики рискуют не всегда

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

У плода больше привилегий

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша — плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Начать с устранения причины

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Макроцитоз в общем анализе крови

Главная » Анализ крови » Макроцитоз в общем анализе крови

Пациент, который слышит от своего лечащего врача заключение о том, что обнаружен микроцитоз в общем (клиническом) анализе крови, зачастую пугается и начинает паниковать, особенно если доктор своевременно не разъясняет, что такое микроцитоз.

Заранее переживать не стоит – микроцитоз в крови (а точнее, изменение размеров и формы эритроцитов) – состояние обратимое, хотя и довольно опасное, так как может свидетельствовать о развитии серьезных заболеваний.

Если клинический анализ крови показал микроцитоз, прежде всего необходимо выявить причины видоизменения клеток и пройти дополнительное обследование.

Анизоцитоз и его виды

Всего в крови взрослого здорового человека содержится от 4 до 5х1012/литр эритроцитов.

Из них в норме 70 % составляют нормоциты – кровяные тельца, диаметр которых составляет порядка 7,5 мкм. Эритроциты меньшего диаметра называются микроцитами, большего – макроцитами.

В крови здорового человека одновременно находятся все три вида эритроцитов, а также немногочисленные мегалоциты с диаметров более 12 мкм, однако аномальных по размеру клеток крови (то есть больше или меньше 7,5 мкм) не должно быть больше трети.

Фото:

Если видоизменных эритроцитов более 30 %, врачи констатируют наличие анизоцитоза.

Анизоцитоз – это патологическое состояние, при котором в крови присутствуют эритроциты разных размеров.

В зависимости от того, какие клетки крови преобладают (большего либо меньшего сравнительно с нормой размера), выделяют макроцитоз и микроцитоз. Именно о последнем состоянии поговорим более подробно.

Как уже отмечалось, микроцитоз (то есть чрезмерное количество микроцитов в крови) – довольно опасное состояние.

Дело в том, что зрелый эритроцит, образовавшийся в костном мозге, имеет форму двояковогнутого диска, благодаря чему с легкостью проникает в мельчайшие сосуды органов для выполнения своей важнейшей функции – обмена кислородом и углекислым газом с органами.

Главную роль в этом процессе играет белок гемоглобин. В одном нормального размера эритроците содержится порядка 300 миллионов молекул гемоглобина.

Видео:

Поэтому если размеры эритроцита значительно меньше нормы, а его форма изменена, причем таких аномальных клеток крови – подавляющее количество, эритроцит уже не может полноценно снабжать все органы и системы организма кислородом.

То есть, если клинический анализ крови определил микроцитоз, то у пациента велика вероятность развития железодефицитной, гемолитической либо сидеробластной анемии.

В связи с этим, если микроцитоз выявляют в крови ребенка, это может указывать на недостаток железа в организме, несбалансированное питание ребенка, повлекшее анемию.

Кроме того, повышение микроцитов в крови наблюдается у людей с таким врожденным заболеванием, как талассемия, у пациентов с онкологическими заболеваниями, у пациентов с тяжелыми травмами, сопровождающимися длительной и интенсивной потерей крови.

Причины и признаки микроцитоза

Выделяют несколько стадий анизоцитоза (микроцитоза). На первой стадии количество видоизмененных клеток (микроцитов) увеличивается незначительно, а их число в общем объеме эритроцитов не превышает 40 %.

На второй стадии количество красных кровяных телец с диаметром меньше нормы превышает половину от общего числа эритроцитов.

На третьей стадии микроцитов становится более 70 % от общего объема эритроцитов. Пациенту с такими результатами обязательно необходима госпитализация и неотложная медицинская помощь.

Каковы же наиболее распространенные причины микроцитоза в крови?

Видоизменение эритроцитов может быть вызвано:

  • заболеваниями щитовидной железы;
  • заболеваниями печени;
  • недостатком в организме железа;
  • недостатком в организме витамина A;
  • недостатком в организме витамина B12;
  • различной природы анемиями;
  • тяжело перенесенными вирусными заболеваниями.

Наряду с этим, микроцитоз в крови у грудного ребенка до 3 месяцев, а также у беременных женщин признаком патологии не считается.

Дело в том, что в период интенсивного развития ребенка, созревания всех его органов и систем кровь ребенка также качественно меняется, и это является абсолютной нормой.

В более старшем возрасте (к 4-5 месяцам) состав крови станет более-менее стабильным и приблизится ко «взрослым» показателям.

Микроцитоз, как и другие виды анизоцитоза, определяют путем взятия общего анализа крови из пальца или вены. В расшифровке результатов данный показатель значится как PDW.

Наряду с этим, преобладание микроцитов над другими видами эритроцитов можно диагностировать и без лабораторных исследований, если у больного наблюдаются такие симптомы, как:

  • постоянная слабость и быстрая утомляемость;
  • затрудненное дыхание, особенно после физических нагрузок;
  • аритмия и тахикардия;
  • бледность кожи;
  • ломкость ногтей и волос.

Лечение микроцитоза

Как такового лечения анизоцитоза (микроцитоза) ни для взрослого, ни для ребенка не предусмотрено.

Нормализация размеров эритроцитов в крови произойдет естественным путем, когда будет устранена причина патологии.

В связи с этим точно определить причину микроцитоза очень важно. Для этих целей больному будет необходимо пройти дополнительные лабораторные и, возможно, инструментальные исследования (УЗИ, КТ, МРТ).

Как уже отмечалось, наиболее распространенной причиной микроцитоза является железодефицитная анемия.

Видео:

В этой ситуации важную роль в лечении недуга (лечение микроцитоза чаще всего состоит в приеме специальных железосодержащих препаратов) играет правильное питание.

Больному с дефицитом железа и низким (но не критическим) гемоглобином необходимо обогатить свой рацион такими продуктами, как: печень трески, гречка, говядина, яблоки и гранаты.

При легкой стадии анемии лечение может быть ограничено одной диетой.

Если причина микроцитоза – злокачественное новообразование, то размеры эритроцитов не нормализуются до тех пор, пока опухоль тем или иным способом не будет удалена. Кроме того, в этом случае важно отсутствие метастазов.

Существует также такое понятие, как «подростковый микроцитоз». Это временное видоизменение эритроцитов подростка, связанное с усиленным ростом и гормональными сдвигами в организме на фоне низкого иммунитета.

В этом случае специального лечения не требуется. Лучше будет усилить рацион подростка железосодержащими продуктами питания и немного подождать, ведь данную проблему – микроцитоз – молодой человек вскоре «перерастет».

Профилактика микроцитоза

Можно ли уберечь себя от анизоцитоза (микроцитоза)? Можно. Существует ряд профилактических мер, направленных на укрепление организма и предотвращение такого недуга, как анемия – первопричины микроцитоза.

К таким мерам относятся:

  • качественное питание;
  • внимательное отношение к собственному здоровью;
  • повышение физической активности;
  • минимизация стрессовых ситуаций.

Питаться сбалансировано, то есть полноценно, употреблять все важнейшие группы продуктов, очень важно.

Так, в ежедневном рационе обязательно должны быть такие продукты, как: красное мясо и рыба, орехи, свежие овощи и фрукты, кисломолочные продукты.

При этом от пищи вроде фастфуда, консервов и сладостей лучше отказаться – никакой пользы организму они не приносят, повышая уровень сахара и холестерина.

Так как микроцитоз всегда является следствием того или иного патологического процесса в организме, не допустить видоизменения эритроцитов можно, если не пренебрегать регулярными профилактическими обследованиями и вовремя лечить все заболевания.

Кроме того, если вы выявили у себя более двух симптомов микроцитоза (смотрите выше), лучше сразу обратиться к специалисту и сдать на анализ кровь.

Видео:

Доказано, что регулярные умеренные физические нагрузки на свежем воздухе, особенно такие занятия, как бег, гимнастика, йога, приводят в тонус все ткани и органы человека, ускоряют движение крови по сосудам, обмен веществ, а также способствуют укреплению иммунитета.

Но чрезмерные физические нагрузки, наоборот, могут подорвать защитные силы организма, поэтому к занятиям спортом нужно подходить с умом.

Очевидно, что полностью оградить себя от эмоциональных потрясений невозможно, а вот научиться менее остро и болезненно реагировать на стрессы и меньше нервничать в состоянии каждый.

Не зря говорят, все болезни от нервов – люди, которые постоянно слишком эмоционально реагируют на стрессы, чаще других подвержены различным заболеваниям. Поэтому «спокойствие, только спокойствие» – берегите себя.

moydiagnos.ru

Микроцитоз в общем анализе крови: что это за патология?

С определенной периодичностью люди сдают общий анализ крови. Результаты данного клинического исследования показывают, насколько слажено функционирует организм.

Если какие-либо органы или системы дают сбой, это практически всегда отражается на качественном составе крови. Сегодня у пациентов довольно часто обнаруживается микроцитоз. Многие люди пугаются подобного диагноза, даже не разобравшись, в чем его суть. На самом деле такое нарушение само по себе не является опасным. Оно лишь свидетельствует о том, что в организме происходят определенные неполадки.

Микроцитоз: норма или патология?

Кровь состоит из четырех основных элементов: плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. При микроцитозе поражаются эритроциты. Красные кровяные тельца значительно уменьшаются в размере. Чаще всего, это не считается нормой. Выявление такого нарушения говорит о проблемах в организме. Размер эритроцита у здорового человека составляет 7,5 микрометров. Если красные клетки крови имеют меньший размер, они называются микроцитами, а если больший – макроцитами.

Когда в крови присутствует незначительное количество (до 30%) клеток неправильного размера, это можно считать нормой. Однако если патологически измененных форменных элементов крови больше, чем нормальных, то пациента посылают на дополнительные обследования.

Микроцитоз является одной из разновидностей анизоцитоза. При этом в крови присутствуют тромбоциты и эритроциты разных размеров: маленьких, нормальных и больших. Если микроцитов в крови больше 30%, то это опасно для здоровья.

Дело в том, что эритроциты выполняют важную функцию. Они перемещаются по сосудам и снабжают все органы кислородом. Если же их размер меньше положенного, то они не могут переносить достаточное количество кислорода. Органы недостаточно питаются кровью, и развиваются дополнительные заболевания. В связи с этим также отмечается снижение уровня гемоглобина, железодефицит или малокровие.

Такое состояние требует немедленного принятия мер. Врач должен направить пациент на комплексную диагностику и назначить терапию.

Причины нарушения

Существуют три основных стадии микроцитоза. На первой стадии выделяют всего лишь 40% эритроцитов в общем анализе крови, чьи размеры меньше нормы. На второй стадии патологических клеток насчитывается 50-60%. При этом человек ощущает слабость, головную боль, быструю утомляемость.

Самая тяжелая стадия микроцитоза – третья. При этом микроцитов насчитывает более 70%. Пациента с подобным диагнозом нужно госпитализировать и проводить дополнительные обследования уже в условиях стационара. В противном случае может отмечаться тошнота, рвота или даже потеря сознания. Выделяют такие причины микроцитоза крови:

  • ослабленный иммунитет на фоне простудных и вирусных заболеваний;
  • неполадки в работе щитовидной железы;
  • нарушения функционирования печени;
  • нехватка в организме витаминов А, В12;
  • малокровие;
  • недостаток железа;
  • онкологические патологии;
  • врожденные аномалии крови;
  • генетические патологии;
  • сезонные и суточные колебания в работе кровеносной системы;
  • нервное переутомление;
  • сильный стресс и т.д.

Вышеперечисленные факторы являются основными. Однако помимо этого врач может выявить и другие заболевания, из-за которых происходит подобное изменение в химическом составе крови.

Микроцитоз не принесет вреда здоровью, если вовремя устранить причину его развития. Для этого пациент должен пройти все обследования, которые ему назначит доктор. Кроме того, если понадобится курс лечения, его нужно пройти в обязательном порядке. Если долго не предпринимать никаких мер, микроцитоз повлечет за собой развитие других, более серьезных патологий.

Микроцитоз у ребенка

В детском возрасте возможны отклонения от нормы в результатах общего анализа крови. Это вовсе не обязательно свидетельствует об отклонении. Микроцитоз первой степени не является опасным. Однако если педиатр настаивает на дополнительно обследовании, то нужно пройти все диагностические процедуры. Микроцитоз второй и третьей степени – это уже серьезное нарушение.

В детском возрасте такие показатели могут быть признаком лейкемии. Как показывает медицинская практика, если число микроцитов у ребенка превышает 70%, то необходима срочная госпитализация. В больнице малышу поставят точный диагноз, направят к нужным специалистам и пропишут грамотное и эффективное лечение. Однако в большинстве случаев у детей обнаруживается микроцитоз на начальной стадии, что говорит о сбое иммунитета. При этом достаточно нормализовать рацион питания и режим дня. А эритроциты сами собой придут в норму.

Отклонение у беременных

При вынашивании ребенка у женщины в обязательном порядке выявляются отклонения от нормы в общем анализе крови. Иногда повышается уровень лейкоцитов, иногда изменяется форма тромбоцитов, но чаще всего в крови обнаруживаются микроциты. Если их количество не превышает 40%, то причин для беспокойства нет. Однако в случае, когда микроцитов слишком много (больше 40%), есть повод для тревоги. Это может сигнализировать об отторжении плода, несовместимости биологических материалов матери и ребенка или о сильном стрессе для организма.

В такой ситуации гинеколог проводит ряд дополнительных процедур, чтобы выяснить причину подобного нарушения. В зависимости от диагноза и индивидуальных особенностей пациентки назначается курс лечения, а затем проводит профилактика рецидива.

Лечение у взрослых и детей

Специального лечения микроцитоза не существует. Данное нарушение не является болезнью. Чтобы эритроциты пришли в норму и увеличились до необходимых размеров, нужно устранить причину патологических изменений.

Если обнаруживается микроцитоз первой степени, то, скорее всего, дело в сниженном иммунитете и недостатке витаминов. При этом лечение заключается в диете.

Врачи рекомендует употреблять как можно больше гранатов, печени трески, яблок, гречки и говядины. Если врач обнаруживает микроцитоз второй или последней степени, то здесь понадобиться специальное лечение, направленное на устранение провоцирующего фактора. При онкологических патологиях микроцитоз проходит только тогда, когда опухоль полностью удалена и нет метастазов.

загрузка...

medickon.com

Микроцитоз: что это, причины возникновения микроцитарных состояний, последствия

Содержание:

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно  свойственно  в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до  8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Важные характеристики эритроцита

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм3):

  • В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитоз;
  • Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения — микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – микроцитарная анемия

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление  до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Типичный представитель группы микроцитарных анемий — ЖДА

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того — возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

  1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
  2. Хронические постгеморрагические ЖДА — подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
  3. Связанные с:
    1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);
    2. повышением потребности организма в данном химическом элементе (беременность, кормление грудью, частые роды, донорство);
    3. нарушением всасывания и транспорта железа (хронический воспалительный либо злокачественный процесс, локализованный на каком-то участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе с нарушением ее секреторной функции, обширная резекция кишечника и др.).

Другие представители микроцитарных анемий, в том числе – редкие

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

  • Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

  • Сидеробластные анемии — гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный — в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
  • Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
  • Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
  • Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

Гипохромная микроцитарная анемия у ребенка

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) — микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

Снижение железа повлечет ряд биохимических процессов

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

  • Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
  • Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
  • Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
  • Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
  • Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты — наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки — базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

sosudinfo.ru

Определение микроцитоза в общем анализе крови

Микроцитоз в общем анализе крови – это термин, который говорит о том, что размеры эритроцитов ниже нормы, из-за чего наблюдается анемия. Разновидностей анемии существует немало, и каждая из них имеет свою причину.

Чем опасна анемия

Что такое анемия? Это состояние, когда организм испытывает нехватку гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Это очень важный компонент, который помогает транспортировать кислород к тканям и придает эритроцитам красную окраску. Одной из причин этого является микроцитоз, который может спровоцировать нехватка железа, на основе которого и образуется гемоглобин. Также причиной микроцитоза может стать отравление свинцом, недостаток меди в организме, избыток цинка, который ведет к недостатку меди, употребление алкоголя и наркотиков, онкология, сильная кровопотеря.

Часто симптомы микроцитоза не проявляются на ранних стадиях. Они появляются позже, когда недостаток правильно функционирующих эритроцитов начинает влиять на ткани организма и вызывать их дисфункцию.

Наиболее часто встречаются такие симптомы анемии, как:

Что показывает при беременности общий анализ крови?271
  • Усталость, слабость, утрата сил.
  • Потеря выносливости.
  • Недостаточность дыхания.
  • Головокружение.
  • Бледность кожи.

Если такие симптомы продолжаются более двух недель, необходимо показаться врачу. Если симптомы головокружения и одышка очень сильные, бежать к врачу надо немедленно.

Анемию с микроцитозом можно охарактеризовать в зависимости от того, какое количество гемоглобина содержат эритроциты. Существует три основных вида микроцитарной анемии – гипохромическая, нормохромическая, гиперхромическая. Каждая из них имеет свои особенности и проявления.

Виды анемии с микроцитозом

Термин «гипохромическая» означает, что эритроциты содержат гемоглобина меньше, чем положено. Это приводит к тому, что во время микроскопического исследования красные клетки крови выглядят бледнее, чем в норме.

Большинство случаев заболеваний анемии с микроцитозом (микроцитарная анемия) принадлежат к гипохромическому типу. К ним относятся железодефицитная анемия, сидеробластическая, разные виды талассемии.

Железодефицитная анемия – это наиболее распространенная форма микроцитоза, сопровождающаяся недостатком железа в крови. Причинами железодефицитной анемии являются:

  • Недостаток поступления в организм железа, обычно происходящий от плохого питания.
  • Неспособность организма впитывать железо из-за таких заболеваний, как целиакия, инфицирования бактерией Helicobacter pylori.
  • Хроническая потеря крови из-за обильных менструаций у женщин или во время желудочно-кишечных кровотечений в язвах желудка или во время синдрома раздраженного кишечника.
  • Беременность.

Сидеробластическая анемия – это разновидность анемии, возникающая в результате врожденных мутаций генов. Также может возникнуть в результате приобретенных условий, которые препятствуют организму усваивать железо и встраивать его в структуру гемоглобина. Результатом этого является скопление железа в эритроцитах. Врожденная сидеробластическая анемия характеризуется такими явлениями, как микроцитоз и гипохромия.

Талессемия – что это такое?

Талассемия – это разновидность анемии, причиной которой являются врожденные генетические аномалии. При этом возникают мутации в генах, которые контролируют вырабатывание нормального гемоглобина. Результатом этого заболевания является разрушение эритроцитов, ведущее к анемии. Это проявляется такими симптомами, как деформация костной ткани, особенно лица, моча темного цвета, задержка в росте и развитии. Также следует обратить внимание на постоянную усталость и потерю сил, желтый или бледный цвет кожи.

Симптомы талассемии проявляются не всегда. Чаще всего они возникают в позднем детстве или в молодости. Если признаки отсутствуют, заболевание трудно поддается диагностике. Поэтому важно знать, есть ли это заболевание у родителей или родственников.

Талассемия имеет две разновидности. Талассемия альфа – происходит мутация в альфа-глобиновых генах, талассемия-бета – изменения происходят в бета-глобиновых генах.

Во время альфа-талассемии организм не вырабатывает глобина. Эта болезнь имеет два подвида, заболевание гемоглобина Н и гидропс феталис. Первая форма наблюдается, когда у человека отсутствуют три глобиновых гена (из четырех необходимых) или наблюдаются изменения или отсутствие части генов, что приводит к заболеванию костей. Из-за этого щеки, лоб и челюсть могут вырасти слишком сильно. Кроме того, могут появиться симптомы желтухи, увеличенной селезенки, недоедания.

Гидропс феталис – это очень тяжелая форма талассемии, начинающаяся до рождения. Большинство младенцев с гидропс феталис рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. При этом отсутствуют все четыре гена или присутствуют изменения во всех генах.

Во время бета-талассемии организм не может производить глобин, за производство которого отвечают гены, полученные от каждого из родителей. Эта разновидность подразделяется на два подтипа, большая (анемия Кули) и средняя талассемии.

Большая талассемия – самая тяжелая форма заболевания, при которой пациент нуждается в регулярных переливаниях крови. Она возникает, когда гены, контролирующие производство глобина, вообще отсутствуют. Симптомы обычно проявляются на второй день рожденья ребенка.  Это тяжелая анемия, опасная для жизни. К признакам патологии относятся:

  • Склонность к потере сознания.
  • Бледность.
  • Частые инфекции.
  • Плохой аппетит.
  • Желтуха.
  • Увеличенные органы.

Средняя талассемия – менее тяжелая форма. Она происходит при изменениях в генах от обоих родителей. Но во время этого заболевания переливание крови обычно не требуется.

Нормохромная и гиперхромная анемии

При нормохромной анемии эритроциты в анализе крови имеют нормальное количество гемоглобина, а их цвет под микроскопом не выглядит слишком бледным. Примером нормохромной анемии является анемия в результате воспалительного процесса или хронического заболевания. Например, эта форма анемии встречается у пациентов с:

  • Инфекционными болезнями (туберкулез, ВИЧ и эндокардит).
  • Воспалительными заболеваниями (ревматоидный артрит, болезнь Крона и диабет).
  • Болезнью почек.
  • Раком.

Эти состояния могут предотвратить эритроциты от нормального функционирования. При этом может уменьшиться усвоение железа и его использование на нужды организма.

Когда наблюдается гиперхромная анемия, это значит, что эритроциты содержат больше гемоглобина, чем надо. Повышенные уровни гемоглобина в эритроцитах придают им более интенсивную окраску, чем в норме. К этому типу анемии относится врожденная сфероцитическая анемия (сфероцитоз), когда наблюдается уменьшенный размер эритроцитов, в которых увеличено количество гемоглобина. Встречается это заболевание достаточно редко, а основной причиной является врожденная аномалия генов. При этом заболевании мембраны эритроцитов не имеют правильной формы. Эти эритроциты отправляются для разрушения в селезенку, где они и погибают, поскольку не принимают нормального участия в кровообращении.

Диагностика микроцитоза

Микроцитоз обычно впервые обнаруживается во время общего анализа крови. Если анализ показывает, что у пациента присутствует анемия, врач назначает мазок периферической крови. Этот тест помогает определить ранние симптомы микро и макроцитоза (эритроциты больше нормы). Гипохромная, нормохромная или гиперхромеая анемии также определяются по мазку крови.

При обнаружении этих проблем, терапевт может направить к гематологу, который занимается заболеваниями крови. Гематолог может провести диагностику и лечение анемии с микроцитозом и идентифицировать причину заболевания.

После того, как врач диагностирует микроцитоз или макроцитоз, он назначает дополнительные анализы для определения их причины. К таким тестам относятся анализы для выявления целиакии. Кроме того, могут проводиться анализы крови и кала на инфицирование Helicobacter pylory.

Врачу может понадобиться информация и про другие симптомы, которые есть у пациента, если он подозревает хронические кровопотери, являющиеся причиной микроцитоза или макроцитоза. Пациента могут направить к гастроэнтерологу, если среди симптомов есть боль в желудке или в другой области живота. После этого возможно проведение компьютерного сканирования для определения различных условий. К этим тестам относятся:

  • Абдоминальное УЗИ.
  • Эндоскопия желудочно-кишечного тракта.
  • Компьютерная томография брюшной полости.

У женщин с болью в полости живота и обильными менструациями, гинеколог может проверить наличие фиброза матки и других условий, вызывающих обильные маточные кровотечения.

Особенности терапии

Лечение микроцитарной анемии сфокусировано на терапии причин, которые привели к этому состоянию. Например, врач может порекомендовать употребление препаратов железа и добавок с витаминами С. Препараты железа помогают справиться с анемией, а витамин С увеличивает способность организма усваивать железо.

Врач может сосредоточиться на диагностике и лечении причин потери крови, если острая или хроническая потеря крови ухудшает состояние при микроцитарной анемии. Женщинам с дефицитом железа, страдающим от тяжелых менструаций, может назначаться гормональная терапия.

В случае очень сильной микроцитарной анемии, когда у пациента возможны осложнения, такие как сердечная недостаточность, пациенту может понадобиться переливание крови или эритроциты от донора. Это способствует увеличению числа здоровых эритроцитов в организме, в которых нуждаются органы и ткани.

Повышены и понижены эритроциты в крови – что это значит240

Лечение микроцитарной анемии может быть быстрым и успешным, если причиной является недостаток питательных веществ. Если болезнь легко поддается лечению, значит, и анемия хорошо лечится.

В тяжелых случаях, если микроцитоз не лечить, это может быть опасным для здоровья. Может возникнуть гипоксия тканей. Это происходит, когда ткани лишены достаточного количества кислорода. В пожилом возрасте у людей, страдающих от болезней легких и сердечно-сосудистой системы, могут возникнуть такие осложнения, как:

  • Пониженное давление крови (гипотензия).
  • Проблемы с коронарными артериями сердца.
  • Заболевания легких.
  • Шок.

Наилучшим способом предотвратить микроцитическую анемию является употребление достаточного количества продуктов, содержащих железо. Увеличение в питании содержания витамина С может помочь организму усваивать железо. По совету врача можно употреблять дополнительные пищевые добавки, содержащие железо. Они обычно применяются при лечении анемии. Перед началом употребления пищевых добавок нужно посоветоваться с врачом.

1diagnos.ru

В анализе крови макроциты

Главная » Анализ крови » В анализе крови макроциты

Содержание:

Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.

Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.

Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон – нормоциты, все, что ниже – микроциты).

Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон – это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение. Следует иметь в виду, что не все макроцитарные анемии мегалобластные, при других патологических состояниях, вызванных иными причинами, красные клетки крови не увеличиваются до столь огромных размеров и остаются макроцитами.

Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина – гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.

кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее — его отдельные параметры:

  • Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
  • Показатель MCV (средний объем кровяных телец) – он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
  • Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови
Патологическое состояниеMCV, флМорфологическая характеристика

клеток

Мегалобластные анемии

НСТ (гематокрит) ниже 30%

100 - 130Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты)
Ретикулоцитоз (RET более 10%)100 - 110Полихроматофильные элементы - макроциты (незрелые формы)
Поражения паренхимы печени90 - 110Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера)

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина — витамина B12, или фолиевой кислоты — витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

  1. Пойкилоцитоз эритроцитов;
  2. Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
  3. Гиперхромия;
  4. Изменения со стороны «белой» крови — существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

В крови появились неестественно большие эритроциты?

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

  • Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге — они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);
  • Клетки и созревают в разное время — асинхронно: одни – уже приближены к зрелым формам, другие мало продвинулись в своем развитии и остались на уровне промиелобластов;
  • Мегалобласты начинают преждевременно насыщаться хромопротеином – гемоглобином, благо, красному пигменту крови их увеличенного объема более чем достаточно, есть где разместиться (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен);
  • Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными, неспособными дожить до зрелого состояния.

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло — они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

  1. История болезни и предшествующей патологии;
  2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
  3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

Причины их появления

А вообще, макроцитоз эритроцитов – это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

  • Авитаминоз B12 — наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
  • Дефицит фолатов (витамина B9) – недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
  • Комбинированный вариант — B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
  • Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
  • Отдельные виды гемолитических анемий — усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате – в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
  • Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
  • Некоторые формы лейкозов;
  • Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо – острый злокачественный эритромиелоз);
  • Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
  • Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
  • Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов – все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
  • Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
  • Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге – нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный – страдает синтез ДНК.

Распространенность

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

  1. Особенностей питания отдельных категорий людей;
  2. Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
  3. Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
  4. Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих — на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.

Алкоголики рискуют не всегда

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате – костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

У плода больше привилегий

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша — плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду – тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное – и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Начать с устранения причины

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он – всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь – своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае – отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

К сожалению, описать все варианты лечебного процесса не только довольно трудно, но и невозможно, однако ответы на свои вопросы относительно отдельных видов макроцитарных анемий читатели могут найти в соответствующих публикациях, размещенных на страницах нашего сайта.

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

sosudinfo.ru

Разбираемся, что такое макроцитоз и опасно ли это?

Кровь — самая важная составляющая любого живого организма, которая представлена жидкой тканью и состоит из плазмы и форменных телец (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты). Функцией кровеносной системы является соединение и питание абсолютно всех органов организма, поэтому очень важно следить за состоянием крови, проводя регулярный клинический анализ.

По результатам лабораторного исследования крови специалист может судить о функциональных нарушениях организма.

Эритроциты с отклонениями от нормы

В некоторых случаях в крови человека могут встретиться эритроциты, величина которых отклоняется от нормы (68 микрон) в большую или меньшую сторону. Большие эритроциты называются макроцитами, а сам процесс изменения размера клетки — макроцитозом.

Данное состояние является признаком развития у пациента некоторых видов анемий, в том числе и тех, которые вызваны нехваткой в организме витамина В12 или фолиевой кислоты или увеличением скорости образования эритроцитов.

Тромбоциты с отклонениями

Как и в случае с эритроцитами, у тромбоцитов состояние такое же — присутствие в крови большого количества незрелых (соответственно, неполноценных) тромбоцитов, размер которых выходит за верхние пределы нормы. При этом увеличивается средний объем тромбоцитов в крови. Такое состояние имеет рад признаков:

  • быстрая утомляемость, нехватка энергии, повышенная усталость;
  • одышка, нарушение дыхательных функций;
  • повышенный сердечный ритм (в любом состоянии);
  • бледность кожи, слизистых, ногтей (иногда кожа может приобретать синий оттенок).

Присутствие в крови как аномально больших, так и неестественно маленьких по размеру эритроцитов (макроцитов и микроцитов) — состояние, которое носит название анизоцитоз. Такое состояние, как анизоцитоз имеет 3 степени:

  • анизоцитоз I степени — отклонение от нормы размера эритроцита (в ту и/или иную сторону) наблюдается у 30-50% от общего числа клеток;
  • анизоцитоз II степени — отклонение у 50-70% клеток;
  • анизоцитоз III степени — более 70% содержания макро- и/или микроцитов.
Как правило, такой макроцитоз, как эритроцитов ничем себя не проявляет и обнаруживается лишь в ходе клинического анализа крови, когда проводится лечение других заболеваний.

Причины макроцитоза эритроцитов и тромбоцитов

Макроцитоз (как эритроцитов, так и тромбоцитов) — не заболевание, а лишь признак патологических процессов, происходящих в организме человека. Такое состояние может быть вызвано рядом причин, установить которые может только врач на основе данных анализов и более детального обследования.

Причины данного состояния в случае эритроцитов:

  • дефицит витамина В9 и/или В12;
  • анемия, вызванная кровопотерей (постгеморрагическая);
  • анемия, которая развилась вследствие разрушения красных кровяных клеток (гемолитическая);
  • патологии костного мозга;
  • онкологические заболевания (как правило, рак крови);
  • функциональные нарушения щитовидки;
  • хронический алкоголизм;
  • заболевания органов кроветворения;
  • беременность;
  • применение некоторых лекарственных препаратов.

Причины макроцитоза тромбоцитов:

  • ускоренное разрушение тромбоцитов;
  • увеличение селезенки, гиперспленизм;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов;
  • функциональные нарушения щитовидной железы;
  • некоторые заболевания крови;
  • макроцитарная дистрофия тромбоцитов Бернара-Сулье;
  • аномалия Мея-Хегглина (заболевание, для которого характерно количественные и качественные изменения тромбоцитов);
  • хронический алкоголизм;
  • курение.

Что можно предпринять?

Получив результаты анализа, не стоит самостоятельно расшифровывать данные, так как наиболее верный диагноз может поставить только специалист. При выявлении макроцитоза обычно рекомендуют провести повторное исследование крови, и, в случае, если данные подтвердятся, специалист, на основе изучения других показателей, определяет возможную причину патологии и назначает необходимое лечение.

При отсутствии патологических заболеваний, человек может восстановить нормальные показатели форменных элементов крови, следуя некоторым советам:

  • вести здоровый образ жизни;
  • скорректировать рацион питания;
  • регулярно проводить анализ крови;
  • своевременно лечить заболевания, влияющие на качество кровяных клеток.

Стоит ли беспокоиться?

Безусловно, отклонение от нормальных показателей в анализе крови, сами по себе вызываю беспокойство у пациента. Следует помнить, что макроцитоз у новорожденных является нормой, так же как и в период беременности макроцитоз не является патологическим, а, следовательно, лечение не требуется. Незначительные колебания могут быть физиологической особенностью человека, или следствием приема некоторых лекарственных препаратов (лечение других заболеваний), в то время как значительное превышение нормы показателей являются поводом для срочной консультации специалиста.

Важно, при проявлении признаков макроцитоза или при выявлении этого состояния при лабораторном исследовании крови обратиться к врачу, который выявит истинную причину отклонений и назначит нужное лечение.

Каким может быть лечение?

Лечение макроцитоза назначается исключительно лечащим врачом и, как правило, направлено, в первую очередь, на лечение вызвавших его причин.

Поделиться:

Нет комментариев

1pokrovi.ru

Микроцитоз эритроцитов в общем анализе крови: что это такое

Каждый из нас, побывав в лаборатории и сдав кровь на общий анализ, с нетерпением ждет результатов. Зачастую, получив их на руки, мы начинаем паниковать, увидев страшные слова и не понимая их значения. К таковым относится микроцитоз. Что это такое и не страшно ли с этим жить, на приеме объяснит ваш лечащий врач и при необходимости назначит корректирующую терапию.

Важно понимать, что изменение эритроцитов по форме и размеру может быть как признаком незначительного сбоя в работе организма, так и свидетельством тяжелого заболевания. Однако и в том, и в другом случае отложите панику — явление микроцитоза обратимо, а при своевременной диагностике излечимы даже сложные случаи.

Явление микроцитоза

В крови человека больше всего находится эритроцитов. По природе своей они обладают характерной двояковыпуклой формой и точными размерными характеристиками. Если эритроциты не изменены, то в медицине их принято называть нормоцитами.

При различных заболеваниях, который легко определяются клиническим анализом крови, форма и размер эритроцитов может меняться, что свидетельствует о патологическом процессе. О каком именно, укажут видоизмененные клетки:

  • тельца уменьшенного размера — микроциты;
  • тельца увеличенного размера — макроциты.

Опасность таких клеток в том, что они перестают качественно выполнять свою работа: переносить гемоглобин в необходимых количествах.

Медики говорят о трех типах микроцитов:

Тип микроцита Характеристика
Сами микроциты
Шизоциты Обломки красных компонентов крови размером 2-3 мкм
Микросфероциты У этих эритроцитов изменен не только размер, но и форма: двояковыпуклые они превращаются в красные шарики диметром 4-6 мкм в диаметре

Микроцитоз — одна из форм анизоцитоза, микроанизоцитоз.

Микроцитоз — состояние, когда более 30% эритроцитов видоизменились в меньшую сторону. Их стало много, но размер их стал меньше нормы в разы. Такой эритроцит не в состоянии транспортировать кислород к тканям и органам так, как это сделал бы здоровый и полноценный нормоцит.

Если в анализе крови обнаружен микроцитоз, возможно вы имеете дело с железодефицитным малокровием.

Причины возникновения микроцитоза

В сывороточном биоматериале человека пребывание всех видов эритроцитов — нормальных и измененных — дело вполне допустимое. Только вот модифицированных клеток должен быть определенный процент и не больше.

Допустимой считается норма, когда в крови не более 15% микроцитов от всего количества телец.

В общем анализе крови может быть обнаружен микроцитоз трех стадий:

  • умеренный — не более 40% видоизмененных клеток;
  • средний — не более 70% модифицированных телец
  • выраженный — более 70% эритроцитов, изменивших свои размеры.

Основной причиной возникновения микроцитоза считается нарушение синтеза белка, который и ведет за собой ряд заболеваний и патологий.

Причина микроцитоза Характеристика заболевания
Железодефицитная анемия Этот недуг характеризуется кислородным голоданием всех тканей и органов из-за дисфункции клеток-переносчиков
Микросфероцитоз Наследственная патология, связанная с мутацией генов и нарушением выработки особого вещества, отвечающего за нормальное состояние мембранной пленки эритроцитов. Последствия катастрофичны. Так у детей с подобной патологией наблюдаются внешние уродства в виде лишних пальцев, деформацией черепа. По одному только общему клиническому анализу крови невозможно поставить столь серьезный диагноз, поэтому назначается дополнительное обследование на наличие специфических антител.
Синдром Кули, или талассемия Нарушение в синтезе гемоглобина, исключительно наследственное. Нарушены нормы образования взрослого гемоглобина. Признаками больного талассемией являются квадратный череп, неправильный прикус в сочетании с умственным и физическим отставанием в развитии.
Воспалительные процессы, принявшие хроническое течение Гепатит в активной стадии, цирроз печени, язвенная болезнь
Онкология Поскольку эритроциты вырабатываются костным мозгом, то микроцитоз может быть признаком рака костного мозга или других раковых опухолей, давших метастазы в костный мозг. У ребенка это может быть нейробластома.

  • Общий анализ крови при онкологии

Микроизменение эритроцитов зачастую происходит и по другим причинам. К таковым относятся заболевания щитовидной железы, дефицит железа, витаминов группы А и витамина В12, вирусные заболевания, давшие осложнения, печеночные заболевания.

Когда микроцитоз не патология?

Нередки случаи, когда видоизменение эритроцитных клеток считается нормой:

  • период беременности и кормления грудью;
  • в крови ребенка до 3 месяцев. Это связано с еще не окончательно сформировавшимся составом крови. К 5-6 месяцам кровь малыша станет приблизительно как у взрослого, а количественный и качественный состав эритроцитов придет в норму.
  • микроцитоз подростка. Возрастное изменение, которое при правильном и полноценном питании со временем исчезнет.

Микроцитоз, который чаще всего вызван именно железодефицитной анемией, считается отдельным видом гипохромии. Гипохромия — нарушение работы красных телец, при котором резко снижается уровень гемоглобина.

Гипохромия в клиническом анализе

Показатель гипохромии определяется первоначально по общему анализу крови. Для выявления патологии врач очень внимательно оценивает цветовую характеристику эритроцита. В норме он должен быть полностью красным. Цветовая норма — 0,85 — 1,05.

Когда гемоглобин у крови снижается, об этом сразу же говорит окраска красного тельца — красный с белым центром. Такая клетка визуально напоминает мишень. Это и есть гипохромия.

  • Гипохромия в общем анализе крови

Она может возникнуть в силу разных причин: нехватка в рационе продуктов, содержащих железо, либо это может быть при частой, но небольшой потере крови.

При этой патологии назначается специальная терапия, подразумевающая корректировку питания и прием специальных железосодержащих препаратов.

Симптоматика микроцитоза

Любое нарушение эритроцитов отражается на общем самочувствии человека. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания очевидные признаки недуга. Признаки микроцитозов и макроцитозов практически одинаковы. Даже без похода в лабораторию можно понять, что ваш организм нуждается в помощи.

  • усталость, вялость, быстрая утомляемость;
  • одышка, тяжесть дыхания даже при малейших нагрузках;
  • сбой сердечного ритма: аритмия, тахикардия; Может неожиданно возникать и также неожиданно проходить.
  • бледные кожные покровы, болезненная бледность;
  • волосы и ногти стали ломкими и безжизненными;
  • сухость слизистых;
  • частые заеды по краешкам губ;
  • затрудненный процесс глотания с ощущением постоянного присутствия в горле чужеродного тела;

Профилактика и лечение микроцитоза

Поняв, что такое микроцитоз, важно знать как с этим жить, если анализ показывает видоизмененные клетки.

К счастью, в большинстве случаев микроцитоз — явление обратимое.

Врач лечит не микроцитоз, а причину, которая его вызвала. Выяснили диагноз — назначили соответствующее лечение — нормализовалось состояние эритроцитов. Такая цепочка — естественный выход из неприятной ситуации.

Чаще всего микроцитоз вызван железодефицитом. В этом случае врач назначает соответствующее питание для поднятия гемоглобина, а параллельно пациент должен принимать препараты железа.

Среди продуктов, нормализующих гемоглобин, выделяют:

  • печень
  • гречневая крупа
  • яблоки (спорно, но полезно)
  • гранат
  • говядина

Если после терапии и диеты гемоглобин так и остается на низком уровне, то дело не в дефиците железа. Микроцитозы, вызванные раковыми опухолями, сохраняются до тех пор, пока опухоль не будет вырезана или «обезоружена» другими способами.

Помните, только врач может назначить вам лечение. Самодеятельность в лечении микроцитоза может сыграть с вами злую шутку.

pro-analiz.ru

Макроцитоз

Расшифровка анализа крови помогает своевременно выявить многие патологии, поэтому и назначается общий анализ крови практически при любом предварительном диагнозе, а также при проведении профилактических осмотров. Не является исключением и макроцитоз.

Что такое макроцитоз?

Большое количество эритроцитов с размерами более 9 мкм (макроцитов) позволяет заподозрить у пациента макроцитоз.

В норме размер эритроцитов в крови не превышает 8 мкм. Констатировать макроцитоз доктор может в том случае, если более половины эритроцитов в крови составляют макроциты. Такой сдвиг сам по себе не является заболеванием, однако, может свидетельствовать о возникших в организме патологиях, в том числе серьёзных:

  • дефицита витаминов группы В и фолиевого дефицита;
  • алкоголизма;
  • поражения печени.

 О чём говорит присутствие макроцитов?

Причиной макроцитоза может стать патологическое состояние печени

Усиленная макроцитарная формула может диагностироваться при различных патологиях в организме, в том числе при болезнях кроветворения. Это может быть свидетельством:

  • недостатка витамина В12;
  • дефицита фолиевой кислоты;
  • анемии, возникшей на фоне значительной кровопотери (в том числе внутреннего кровотечения);
  • патологических состояний костного мозга;
  • злокачественных заболеваний системы кроветворения;
  • снижения функциональных способностей щитовидной железы;
  • тяжёлых форм алкогольной зависимости;
  • патологические состояния печени;
  • приёма некоторых препаратов.

Макроцитоз диагностируется у новорожденных детей, но это явление считается физиологической нормой. Постепенно уровень и размер эритроцитов приходят в норму, картина крови выравнивается.

Макроцитоз часто диагностируется на фоне беременности, особенно во втором и третьем триместре.

Кроме того, макроцитоз может проявляться на фоне неправильно сбалансированного питания при диетах. Частым явлением увеличения макроцитов выявляется и при патологиях работы пищеварительной системы вследствие нарушения усвоения витаминов группы В.

Анализ у беременных

В первую очередь причиной макроцитоза у беременных может стать нехватка фолиевой кислоты

С наступлением беременности в организме будущей матери происходит ряд изменений. Радостное ожидание может омрачить ухудшение общего состояния организма, часто возникающее на фоне анемии.

Тревожным сигналом для докторов считается сдвиг эритроцитов в картине крови в сторону макроцитов. Происходит это в первую очередь из-за нехватки фолиевой кислоты в женском организме.

К основным причинам, приводящим к фолиевому дефициту в период беременности, специалисты относят:

  • увеличение массы крови (при этом увеличение плазмы не соответствует количественному увеличению эритроцитов);
  • неправильное питание, приводящее к уменьшению усвоения организмом витаминов группы В;
  • многоплодная беременность;
  • приём противосудорожных препаратов;
  • токсикоз беременных.

Дефицит фолиевой кислоты в организме беременной женщины может привести к отслойке плаценты, преждевременным родам и рождению маловесного ребёнка.

Алгоритм выявления причины патологии

Патологий пищеварительной системы беременных приводят к нарушению усвоения фолиевой кислоты

Обнаружение макроцитоза влечёт за собой обязательное обследование на выявление причины патологического процесса в крови. При беременности такое обследование проводят на определение:

  1. Патологий пищеварительной системы, приводящих к нарушению усвоения фолиевой кислоты.
  2. Нарушения питания, приводящего к фолиевому дефициту и дефициту витаминов группы B в организме.
  3. Возможных симптомов мегалобластной анемии (у беременных эта патология встречается крайне редко).

В остальных случаях, в первую очередь, выявляют уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.

Иногда оказывается, что такое состояние крови обусловлено нарушением питания и голоданием при диетах. В этих случаях возможное восстановление показателей не является сложным делом, достаточно лишь следовать рекомендациям:

  • ведение здорового образа жизни;
  • коррекция рациона питания;
  • своевременный контроль показателей крови.

Незначительные колебания макроцитов в крови человека не считаются поводом для беспокойства, так как могут быть спровоцированы приёмом некоторых препаратов. Дополнительное обследование необходимо в случае значительного превышения нормы показателей.

Лечение патологии проводится врачом, и направлено на устранение причины сдвига эритроцитарной формулы – только так можно избавиться от проблемы макроцитоза.

redkrov.ru

Микроцитоз эритроцитов в общем анализе крови: что это такое

Каждый из нас, побывав в лаборатории и сдав кровь на общий анализ, с нетерпением ждет результатов. Зачастую, получив их на руки, мы начинаем паниковать, увидев страшные слова и не понимая их значения. К таковым относится микроцитоз. Что это такое и не страшно ли с этим жить, на приеме объяснит ваш лечащий врач и при необходимости назначит корректирующую терапию.

Важно понимать, что изменение эритроцитов по форме и размеру может быть как признаком незначительного сбоя в работе организма, так и свидетельством тяжелого заболевания. Однако и в том, и в другом случае отложите панику — явление микроцитоза обратимо, а при своевременной диагностике излечимы даже сложные случаи.

Явление микроцитоза

В крови человека больше всего находится эритроцитов. По природе своей они обладают характерной двояковыпуклой формой и точными размерными характеристиками. Если эритроциты не изменены, то в медицине их принято называть нормоцитами.

При различных заболеваниях, который легко определяются клиническим анализом крови, форма и размер эритроцитов может меняться, что свидетельствует о патологическом процессе. О каком именно, укажут видоизмененные клетки:

  • тельца уменьшенного размера — микроциты;
  • тельца увеличенного размера — макроциты.

Опасность таких клеток в том, что они перестают качественно выполнять свою работа: переносить гемоглобин в необходимых количествах.

Медики говорят о трех типах микроцитов:

Тип микроцита Характеристика
Сами микроциты
Шизоциты Обломки красных компонентов крови размером 2-3 мкм
Микросфероциты У этих эритроцитов изменен не только размер, но и форма: двояковыпуклые они превращаются в красные шарики диметром 4-6 мкм в диаметре

Микроцитоз — одна из форм анизоцитоза, микроанизоцитоз.

Микроцитоз — состояние, когда более 30% эритроцитов видоизменились в меньшую сторону. Их стало много, но размер их стал меньше нормы в разы. Такой эритроцит не в состоянии транспортировать кислород к тканям и органам так, как это сделал бы здоровый и полноценный нормоцит.

Если в анализе крови обнаружен микроцитоз, возможно вы имеете дело с железодефицитным малокровием.

Причины возникновения микроцитоза

В сывороточном биоматериале человека пребывание всех видов эритроцитов — нормальных и измененных — дело вполне допустимое. Только вот модифицированных клеток должен быть определенный процент и не больше.

Допустимой считается норма, когда в крови не более 15% микроцитов от всего количества телец.

В общем анализе крови может быть обнаружен микроцитоз трех стадий:

  • умеренный — не более 40% видоизмененных клеток;
  • средний — не более 70% модифицированных телец
  • выраженный — более 70% эритроцитов, изменивших свои размеры.

Основной причиной возникновения микроцитоза считается нарушение синтеза белка, который и ведет за собой ряд заболеваний и патологий.

Причина микроцитоза Характеристика заболевания
Железодефицитная анемия Этот недуг характеризуется кислородным голоданием всех тканей и органов из-за дисфункции клеток-переносчиков
Микросфероцитоз Наследственная патология, связанная с мутацией генов и нарушением выработки особого вещества, отвечающего за нормальное состояние мембранной пленки эритроцитов. Последствия катастрофичны. Так у детей с подобной патологией наблюдаются внешние уродства в виде лишних пальцев, деформацией черепа. По одному только общему клиническому анализу крови невозможно поставить столь серьезный диагноз, поэтому назначается дополнительное обследование на наличие специфических антител.
Синдром Кули, или талассемия Нарушение в синтезе гемоглобина, исключительно наследственное. Нарушены нормы образования взрослого гемоглобина. Признаками больного талассемией являются квадратный череп, неправильный прикус в сочетании с умственным и физическим отставанием в развитии.
Воспалительные процессы, принявшие хроническое течение Гепатит в активной стадии, цирроз печени, язвенная болезнь
Онкология Поскольку эритроциты вырабатываются костным мозгом, то микроцитоз может быть признаком рака костного мозга или других раковых опухолей, давших метастазы в костный мозг. У ребенка это может быть нейробластома.

  • Общий анализ крови при онкологии

Микроизменение эритроцитов зачастую происходит и по другим причинам. К таковым относятся заболевания щитовидной железы, дефицит железа, витаминов группы А и витамина В12, вирусные заболевания, давшие осложнения, печеночные заболевания.

Когда микроцитоз не патология?

Нередки случаи, когда видоизменение эритроцитных клеток считается нормой:

  • период беременности и кормления грудью;
  • в крови ребенка до 3 месяцев. Это связано с еще не окончательно сформировавшимся составом крови. К 5-6 месяцам кровь малыша станет приблизительно как у взрослого, а количественный и качественный состав эритроцитов придет в норму.
  • микроцитоз подростка. Возрастное изменение, которое при правильном и полноценном питании со временем исчезнет.

Микроцитоз, который чаще всего вызван именно железодефицитной анемией, считается отдельным видом гипохромии. Гипохромия — нарушение работы красных телец, при котором резко снижается уровень гемоглобина.

Гипохромия в клиническом анализе

Показатель гипохромии определяется первоначально по общему анализу крови. Для выявления патологии врач очень внимательно оценивает цветовую характеристику эритроцита. В норме он должен быть полностью красным. Цветовая норма — 0,85 — 1,05.

Когда гемоглобин у крови снижается, об этом сразу же говорит окраска красного тельца — красный с белым центром. Такая клетка визуально напоминает мишень. Это и есть гипохромия.

  • Гипохромия в общем анализе крови

Она может возникнуть в силу разных причин: нехватка в рационе продуктов, содержащих железо, либо это может быть при частой, но небольшой потере крови.

При этой патологии назначается специальная терапия, подразумевающая корректировку питания и прием специальных железосодержащих препаратов.

Симптоматика микроцитоза

Любое нарушение эритроцитов отражается на общем самочувствии человека. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания очевидные признаки недуга. Признаки микроцитозов и макроцитозов практически одинаковы. Даже без похода в лабораторию можно понять, что ваш организм нуждается в помощи.

  • усталость, вялость, быстрая утомляемость;
  • одышка, тяжесть дыхания даже при малейших нагрузках;
  • сбой сердечного ритма: аритмия, тахикардия; Может неожиданно возникать и также неожиданно проходить.
  • бледные кожные покровы, болезненная бледность;
  • волосы и ногти стали ломкими и безжизненными;
  • сухость слизистых;
  • частые заеды по краешкам губ;
  • затрудненный процесс глотания с ощущением постоянного присутствия в горле чужеродного тела;

Профилактика и лечение микроцитоза

Поняв, что такое микроцитоз, важно знать как с этим жить, если анализ показывает видоизмененные клетки.

К счастью, в большинстве случаев микроцитоз — явление обратимое.

Врач лечит не микроцитоз, а причину, которая его вызвала. Выяснили диагноз — назначили соответствующее лечение — нормализовалось состояние эритроцитов. Такая цепочка — естественный выход из неприятной ситуации.

Чаще всего микроцитоз вызван железодефицитом. В этом случае врач назначает соответствующее питание для поднятия гемоглобина, а параллельно пациент должен принимать препараты железа.

Среди продуктов, нормализующих гемоглобин, выделяют:

  • печень
  • гречневая крупа
  • яблоки (спорно, но полезно)
  • гранат
  • говядина

Если после терапии и диеты гемоглобин так и остается на низком уровне, то дело не в дефиците железа. Микроцитозы, вызванные раковыми опухолями, сохраняются до тех пор, пока опухоль не будет вырезана или «обезоружена» другими способами.

Помните, только врач может назначить вам лечение. Самодеятельность в лечении микроцитоза может сыграть с вами злую шутку.


Смотрите также