Клостридии что это

Клостридии: что это, симптомы и лечение

В человеческом организме обитают миллионы всевозможных микроорганизмов различных видов и групп. Они сопровождают человека на протяжении всей его жизни. Каждая из групп микроорганизмов отвечает за то или иное состояние человека. Например, клостридии. Что они собой представляют?

Клостридии: что это

Клостридии – палочковые грамположительные бактерии, относящиеся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium, являющиеся составной частью здоровой микрофлоры кишечника. Определенное количество клостридий есть на коже и в половых женских органах.

В организме человека бактерии выполняют важные функции. Они участвуют в расщеплении белков, стимуляции стенок кишечника и улучшении перистальтики.

В норме количество клостридий в кишечнике составляет 100-104 КОЕ/мл (колониеобразующих единиц).

Подавляющее большинство этих микроорганизмов не является патогенами. Но в определенных условиях начинается усиленное размножение бактерий и приобретение ими болезнетворных свойств, что приводит к развитию опасных заболеваний, иногда с катастрофическим исходом.

Клостридии – строгие анаэробы, живут и продуцируют споры в условиях отсутствия кислорода. В процессе образования спор бактерии расширяются в центре, приобретая веретенообразную форму, за что и получили свое название. С греческого языка слово «клостридия» переводится как «веретено».

Впервые бактерии описал польский микробиолог А. Пражмовский в 1880 году.

Клостридии имеют вид довольно крупных(в зависимости от вида) палочек, закругленных на концах, подвижных, располагающихся в виде пар или коротких цепочек. Размер бактерий варьируется от 0,2…3 на 1,4…22 мкм.

Способность спорообразования дает бактериям возможность хорошо переносить нагревание, успешно противостоять воздействию определенного ряда антибиотиков и некоторых дезинфицирующих средств.

Большинство анаэробов рода Clostridium не несут угрозы для здоровья человека.

Опасность представляют такие представители рода, как:

C.tetani – является возбудителем столбняка.
С.botulinum – провоцирует ботулизм.
С.perfringens – способствует развитию газовой гангрены.
C.difficile – провокатор псевдомембранозного энтероколита и антибиотик-ассоциированной диареи.

Данным бактериям присущи хорошие адгезионные способности и возможность продуцирования специфических экзотоксинов.

Экзотоксины имеют сильную биологическую активность, говорящую о повышенной патогенности бактерий

Формы

Клостридиозы – инфекционные заболевания, вызываемые анаэробами рода Clostridium, характеризующиеся острым течением.

Клостридиозы разделяют на две формы, исходя из механизма возникновения:

Энтеральную.
Травматическую.

При энтеральной форме инфекция проникает в организм через желудочно-кишечный тракт. Сюда можно отнести такие болезни:

Псевдомембранозный энтероколит (ПМК)
Ботулизм.
Антибиотикоассоциированную диарею (АДД).

Травматическая форма подразумевает проникновение возбудителя заболевания через раны мягких тканей, травмированную кожу и слизистые оболочки. К этой форме относятся:

Столбняк.
Газовая гангрена (ГГ).

Отличительным признаком любой формы клостридиоза является преобладание общетоксических и некротических изменений над процессами воспаления.

Энтеральные клостридиозы

Ботулизм. Развивается при попадании в организм ботулотоксина, вырабатываемого микроорганизмом C. botulinum. Причиной заболевания служат непрофессионально приготовленные домашние консервы, соленья, копчености. При отравлении большой дозой ботулотоксина инкубационный период сокращается до 5-и часов. В этом случае инфекция протекает значительно тяжелее.
Псевдомембранозный энтероколит. Вызывается усиленной активностью C. difficile. Возникает как следствие приема антибиотиков.
Антибиотик-ассоциированная диарея. Чаще всего возникает после длительного и бесконтрольного приема антибиотиков тетрациклинового ряда.

Помимо этого существуют случаи внутригоспитальной инфекции, когда возбудитель передается через средства индивидуальной гигиены(полотенце, посуда) или плохо обработанные медицинские инструменты.

Вероятность развития ААД, так же, как и ПМК, повышается у людей детского и пожилого возраста, лиц, страдающих онкологическими заболеваниями или у перенесших операцию.

Симптомы энтеральных клостридиозов

Кишечные формы клостридиозов характеризуются следующими симптомами:

Сильной болью в животе.
Частой диареей.
Рвотой.
Потерей аппетита.
Повышением температуры.
Примесью слизи и крови в испражнениях.
Кахексией.
Головной болью.

В тяжелых случаях возможна перфорация кишки с развитием перитонита, что требует экстренного хирургического вмешательства.

При заражении ботулизмом к перечисленным симптомам добавляется:

Нарушение зрения.
Сильная жажда.
Потеря голоса.
Отсутствие глоточного рефлекса.

В отсутствие срочной медицинской помощи человек может погибнуть от нарастающей дыхательной недостаточности и паралича дыхательного центра.

Диагностика

Диагностика энтеральных клостридиозов заключается в сборе анамнеза, изучения симптоматики и проведении лабораторных исследований. Сюда входят:

Микроскопия биоматериала (для обнаружения грамположительных палочек со спорами).
ИФА кала (для обнаружения энтеротоксина).
Анализ кала на бактериологический посев (для установления рода возбудителя).
Рентген кишечника (позволяет увидеть скопление газа).
Исследование консервированных продуктов питания (для обнаружения ботулотоксина).

Лечение

На основании полученных результатов ставится окончательный диагноз и назначается лечение. Пациенту назначают:

Антитоксическую сыворотку, иммуноглобулин.
Антибиотики, к которым у клостридий есть чувствительность.
Пребиотики, пробиотики (Лактофильтрум, Аципол, Хилак форте).
Для снятия симптомов интоксикации Реополиглюкин в виде внутривенных вливаний.

В качестве симптоматической терапии назначают ферменты, витамины, гепатопротекторы, энтеросорбенты.

Травматические клостридиозы

Столбняк. Опасная инфекционная болезнь. Возникает при поражении двигательных клеток ЦНС сильнейшим ядом – столбнячным нейротоксином. Этот яд продуцирует палочка C. tetani.

C. tetani

Инфицируются чаще всего дети и лица, работающие в сельскохозяйственной отрасли.Возбудитель проникает в организм через поврежденные ткани тела. Особую опасность представляют глубокие колотые, загрязненные раны.

Инкубационный период столбняка в среднем 14-30 дней. Более раннее появление симптомов говорит об очень плохом прогнозе.

Симптомы столбняка

Начинается заболевание со следующих проявлений:

Тянущая боль в области ранения. (даже зажившего).
Общая слабость.
Головная боль.
Раздражительность.

Через непродолжительное время появляется специфическая триада симптомов, по которым можно определить столбняк:

Тризм (человек не может открыть рот из-за судорожного сжатия жевательных мышц).
Дисфагия (затруднение глотания).
«Сардоническая улыбка» (гримаса, появляющаяся из-за напряжения лицевых мышц).

В дальнейшем, симптоматика характеризуется мышечным напряжением и судорожными приступами. Их частота достигает более 15 раз в сутки. Спровоцировать приступ судорог может самый легкий звук.

Опасное состояние при таких приступах – опистотонус, когда тело изогнуто в форме дуги, с опорой на затылок и пятки. Судороги достигают такой силы, что у человека может наступить перелом позвоночника.

Постоянное напряжение мышц и тяжелые судорожные приступы могут спровоцировать паралич сердца или асфиксию, что приводит к печальному итогу.

Диагностика

Диагностика сложности не представляет. Характерная триада присуща только столбняку.

Лабораторные исследования при столбняке носят второстепенный характер.

Появление первых симптомов говорит о проникновении экзотоксина в ЦНС. Выявить его в крови уже невозможно.

Столбнячную палочку можно обнаружить путем бактериологического посева смывов из раны. Но, пока будут готовы результаты посева (это требует временных затрат), клиническая картина проявится с такой яркостью, что сомнений в постановке диагноза не останется.

Лечение столбняка

Лечение пациентов производится в отделении реанимации, так как состояние, угрожающее жизни, может возникнуть в любую минуту.

Пациенту необходимы полный покой и тишина, чтобы не провоцировать приступы судорог, возникающие при малейшем воздействии внешних раздражителей.

Пациенту внутримышечно вводят противостолбнячную сыворотку однократно в дозировке 100 000-150 000 МЕ. Перед введением обязательно проводят аллергопробу, чтобы исключить вероятность развития анафилактического шока.

Из медикаментов для снятия судорог назначаются:

Нейролептики (Аминазин).
Транквилизаторы (Реланиум, Диазепам) внутривенно.

При тяжелом течение с частыми судорожными приступами применяют миорелаксанты в сочетании с транквилизаторами. Пациент в этом случае находится на искусственной вентиляции легких.

В случаях позднего обращения за медицинской помощью все принятые лечебные меры будут неэффективны. Летальный исход при столбняке у ранее вакцинированных лиц – более 30%, у лиц, никогда не делавших профилактическую вакцинацию – более 80%.

Газовая гангрена – анаэробная инфекция. Вызывается активной жизнедеятельностью палочки C. perfringens. Инфекция развивается после тяжелых травм и ранений, сопровождающихся глубоким поражений тканей.

C. perfringens

Возникновение ГГ приобретает больший процент вероятности у пациентов с размозжением тканей мышц, формированием «карманов» и наличием плохо снабжаемых кровью участков. Развивается ГГ очень быстро, через 1-2 дня после получения ранения.

Симптомы газовой гангрены

У пациента наблюдаются следующие симптомы:

Отек тканей (с быстрым нарастанием).
Гнилостный сладковатый запах раневого содержимого.
Сильная лихорадка.
Резкое падение артериального давления.
Обезвоживание.
Задержка мочи.
Крепитация (специфический звук, напоминающий хруст, при надавливании на область ранения, свидетельствующий о наличии газа в гиподерме).
быстрый некроз окружающих здоровых тканей.

Диагностика

Диагностировать ГГ несложно при ее специфических особенностях. Это позволяет поставить точный диагноз при осмотре. Дополнительное обследование проводят редко.

Осуществляется рентгенография для подтверждения наличия в тканях пузырьков газа. Также исследуют содержимое раны под микроскопом, чтобы определить вид возбудителя.

Лечение газовой гангрены

Больному проводится неотложное хирургическое лечение в комплексе с общей терапией.

Хирургическое вмешательство включает в себя:

Вскрытие раны широкими продольными разрезами.
Вскрытие лампасными разрезами всех подозрительных участков при их наличии.
Полное иссечение некротизированных тканей.
Тщательную дезинфекцию раны перекисью водорода.

После операции рану не ушивают для обеспечения доступа кислорода, губительного для анаэробов.

Осуществляется рыхлый дренаж марлевыми салфетками, пропитанными перекисью или раствором перманганата калия. Дно и края обкалываются антибиотиками.

К методам инфузионной терапии относится:

Введение антибактериальных препаратов.
Постановка капельниц с растворами натрия хлорида, альбумина, Глюкозы.
При сильной анемии выполняется переливание крови.

При прогрессировании поражения конечности и усилении симптомов общей интоксикации, несмотря на все предпринятые меры, прибегают к экстренной ампутации, как к единственному средству спасения жизни больного.

Операция производится только с согласия пациента.

Профилактика клостридиозов

Профилактика клостридиозов заключается в строгом соблюдении следующих правил:

Своевременно выявлять, лечить инфицированных лиц.
Неукоснительно соблюдать меры личной гигиены.
Тщательно промывать и хорошо обрабатывать термически пищевые продукты.
Укреплять иммунитет.
Поддерживать кишечную микрофлору в нормальном состоянии.
Принимать антибиотики только по рекомендации врача.
Обрабатывать любое, даже незначительное осаднение кожного покрова дезинфицирующими средствами, выделяющими кислород (перекись водорода).
Тщательно проводить ПХО ран работниками медицинских учреждений.
Применять введение столбнячного анатоксина и противогангренозной сыворотки при наличии у потерпевшего глубоких резаных, колотых и загрязненных ран.
При любом повреждении костей или мягких тканей проводить полноценное хирургическое лечение.
Назначать пострадавшему курс антибиотиков широкого спектра.

Снизить риск инфицирования любой формой клостридиозов можно соблюдая санитарно-гигиенические нормы и следя за количеством клостридий в кишечнике.

Желательно регулярно делать анализ кала и если популяция микроорганизмов переросла допустимые пределы, обращаться к специалисту.

Клостридии и клостридиозы

Клостридии – это достаточно обширная группа микроорганизмов, представители которой являются не только причиной незначительного нарушения здоровья, но и серьезных инфекций, одно только упоминание о которых вызывает тревогу – это столбняк, ботулизм, газовая гангрена. Причем специфическая профилактика, а именно вакцинация, разработана только при столбняке, тогда как остальные болезни, вызванные клостридиями, могут поражать различные слои населения, встречаясь преимущественно в виде спорадических случаев.

Клостридии

Описание клостридий

Клостридии (Clostridium) – это грамположительные микроорганизмы (при окраске по Грамму приобретают сине-фиолетовый цвет), относящиеся к семейству Clostridiacae, роду Clostridium. Первое описание клостридий датировано 1880 годом польским ученым микробиологом А. Пражмовским. Представляют собой палочки размером от 0,5 до 20 мкм, подвижные, обладают различной протеолитической активностью (способностью вырабатывать ферменты) в зависимости от вида. Способны образовывать споры, в результате которых приобретают форму «веретена» в связи с тем, что раздуваются в центре за счет образования эндоспоры (именно от греческого слова «веретено» и произошло их название). Особенность образовывать эндоспоры позволяет клостридиям выдерживать кипячение и быть малодоступными для антибиотиков. Иногда эндоспоры располагаются терминально, что придает клостридиям форму «теннисных ракеток». Клостридии являются анаэробами (размножаются при отсутствие кислорода).

К роду Clostridium относятся 100 и более видов бактерий. Наиболее известные из них C. botulinum (возбудитель ботулизма), C. tetani (возбудитель столбняка), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (возбудители газовой гангрены), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum и другие.

Клостридии широко распространены в природе, могут обнаруживаться в почве, в водоемах. Некоторые клостридии (например, C. difficile) являются представителями нормальной микрофлоры некоторых систем организма человека, то есть являются сапрофитами. Чаще всего они обнаруживаются в кишечнике, на коже, слизистой оболочке ротовой полости, женской половой системы, респираторного тракта. Но все же основное место обитания – кишечник. В норме у совершенно здоровых людей количество клостридий зависит от возраста и составляет: у детей до 1 года – до 103 КОЕ/г (колониеобразующих единиц в грамме фекалий), у детей с 1 года и взрослых до 60 лет – до 105 КОЕ/г, старше 60 лет – до 106 КОЕ/г. C. difficile нередко высевают из почвы и воды, в которых, благодаря образованию эндоспор, она может сохраняться до 2х и более месяцев.

Факторы патогенности клостридий

Особенность клостридий и заболеваний, вызванных ими, это выработка токсинов и симптомы, связанные с ними, то есть клостридиозы - токсикоинфекции.

1) Токсинообразование – это фактор патогенности клостридий. Некоторые виды клостридий (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) продуцируют одни из самых сильных бактериальных экзотоксинов (ботулотоксин, столбнячный токсин – тетаноспазмин, ε-токсин, разрушающий эритроциты). Экзотоксины обладают нейротоксичностью (действие на нервную систему), гемотоксичностью (на эритроциты и лейкоциты), некротоксичностью (вызывает некроз тканей). 2) Другим фактором патогенности является инвазивность – способность локального повреждения тканей за счет выработки ряда протеолитических ферментов. В частности, C. perfringens способна вырабатывать протеиназу (расщепляющую белки), коллагеназу, гиалуронидазу. Такие факторы агрессии, как протеиназа, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа, являются результатом жизнедеятельности многих видов клостридий.

Главной особенностью патогенного действия клостридий является преобладание некротических процессов в тканях над воспалительными, выраженность которых минимальна. Итак, жизнедеятельность клостридий осуществляется в анаэробных (без кислорода) условиях и сопровождается выработкой токсинов, ферментов и белков, который определяют газообразование и некроз в тканях, а также общее токсическое влияние на организм больного (чаще это нейротоксическое влияние).

Общие причины заражения инфекциями, вызванными клостридиями

Источником инфекции может быть больной и носитель как человек, так и животное, с испражнениями которого клостридии попадают в почву, на дно водоемов, где могут сохраняться несколько месяцев. Механизмы заражения – алиментарный (пищевой), контактно-бытовой. В зависимости от вида клостридий и симптомов болезни заражение здорового человека происходит через определенные факторы передачи. Факторами передачи пищевого пути служат пищевые продукты (мясные продукты, фрукты и овощи, молоко и молочные продукты), для ряда болезней, как ботулизм например, это продукты с созданием анаэробных условий без предварительной термической обработки (консервы, соления, копчености, вяленые продукты, колбасы домашнего приготовления). Контактно-бытовой механизм реализуется через раневой путь инфицирования, когда споры клостридий определенных видов попадают на поврежденные кожные покровы. Также описаны случаи болезней новорожденных (в условиях нарушения правил стерильности), что бывает при столбняке, ботулизме и других клостридиозах.

Заболевания, вызванные клостридиями

Ботулизм (С. botulinum)Столбняк (С. tetani)Газовая гангрена (С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi)Псевдомембранозный колит (C.difficile, С.perfringens тип А)Антибиотикоассоциированные диареи (C.difficile)

Некротический энтерит, пищевая токсикоинфекция (С.perfringens тип А)

Ботулизм (возбудитель С. botulinum) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы с развитием парезов и параличей гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Главная особенность возбудителя – способность вырабатывать один из сильнейших микробиологических ядов – ботулотоксин, который и запускает развитие всех симптомов болезни. Более подробно по поводу данного заболевания в статье «Ботулизм».

Столбняк (возбудитель С. tetani) – также острая инфекционная болезнь с поражением нервной системы и тоническим сокращением мышц поперечнополосатой группы. Данный возбудитель также имеет отличительную особенность – выработку сильного токсина – столбнячного экзотоксина, обуславливающего тяжелую клинику заболевания. Подробнее о столбняке в статье «Столбняк».

Газовая гангрена (возбудители С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi) – инфекция, которая развивается в анаэробных условиях при активном участии некоторых видов клостридий, которая развивается на обширных участках поврежденных тканей. Развивается после обширных ранений, травм, травматических ампутаций, огнестрельных ранений. Сроки появления газовой гангрены – первые 2-3 дня с момента ранения или другой тяжелой травмы. В очаге инфекции клостридии находят благоприятные условия для размножения (отсутствие кислорода, омертвевшие клетки и ткани), выделяют токсины, вызывая интоксикацию всего организма и возможное поражение токсинами других органов и систем. У пациента в местном очаге наблюдается отек тканей, газообразование, омертвление тканей, распространение процесса на здоровые участки. Выделяют несколько форм – классическая, отечно-токсическая, гнилостная и флегмонозная. Помощь пациенту нужно оказывать как можно скорее, иначе распространение процесса может стоить больному жизни.

Газовая гангрена

Псевдомембранозный колит или ПМК (вызывается чаще C.difficile, но может играть роль и С.perfringens тип А). ПМК также развивается вследствие антибиотикотерапии, частыми виновниками которой являются линкомицин, ампициллин, тетрациклин, левомицетин, клиндамицин, реже цефалоспорины. Следствием такого лечения является грубый дисбактериоз кишечника с выраженной активностью одного из рассматриваемых нами микробов - C.difficile. Жизнедеятельность клостридии вызывает воспаление слизистой оболочки кишечника, в основном дистального его отдела, образованием так называемых «псевдомембран» - фибринозных налетов на слизистой оболочке. Такие нарушения грозят развитием осложнения – прободения стенки кишечника, что может привести к летальному исходу. Группы риска по развитию ПМК: лица преклонного возраста (старше 65 лет), а также лица с сопутствующими заболеваниями (онкология, пациенты после оперативных вмешательств и другие). У пациента развивается температура и интоксикация (слабость, головная боль), однако эти симптомы необязательны. Также характерно расстройство стула, который становится частым, водянистым. У ослабленных пациентов могут возникнуть симптомы обезвоживания. Стул может напоминать изменения при холере (водянистый беловатого цвета, частый и обильный), однако в тяжелых случаях при сильном болевом синдроме может появиться стул с примесью крови.

Эндоскопическая картина ПМК

Антибиотикоассоциированные диареи или ААД (вызываются C.difficile, С.perfringens), однако может быть микробная ассоциация с грибами рода Candida, клебсиеллой, стафилококком и другими. Чаще регистрируются в условиях лечебных учреждений среди пациентов, требующих антибиотикотерапии в силу того или иного заболевания. Именно в этих условиях и формируются устойчивые к лекарственным препаратам виды клостридий. Наблюдаются чаще при назначении препаратов широкого спектра (цефалоспорины, ампициллин и других). Возникают антибиотикоассоциированные диареи за счет сочетанного подавления роста как патогенной, так и сапрофитной (вполне нормальной) микрофлоры пищеварительной системы человека. Риск возникновения такой диареи не связан напрямую с количеством антибиотика в организме (она может возникнуть и при первом приеме, и при повторных введениях лекарства). Группы риска по развитию ААД – пациенты, принимающие цитостатики и имеющие иммунодефицит.Симптомами ААД являются высокая температура и интоксикация (слабость, недомогание), появление водянистого стула с патологическими примесями (слизь, иногда кровь), боли в околопупочной области, а затем по всему животу. При заражении C.difficile нередки случаи повторной клиники (рецидива) через 4-6 дней в силу устойчивости спор клостридий к лечению. У детишек первых 3х месяцев, учитывая малую обсемененность кишечника и находящихся на грудном вскармливании ААД возникает редко.

Некротический энтерит (причиной является С.perfringens типа F). Некротоксин клостридии вызывает некроз стенки кишечника и образованием эррозированных поверхностей и язв (то есть разрушение стенки кишечника). В месте поражения наблюдаются воспалительные изменения с отеком слизистой. Есть опасность кровотечения и прободения язвы, а также развития тромбоза мелких сосудов. Пациенты жалуются на температуру, рвоту и жидкий стул с кровью и обилием пены.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная С.perfringens длится несколько дней. Клинически мало отличий от токсикоинфекции другой этиологии. Симптомы болезни обусловлены токсином клостридии и появляются через несколько часов (чаще это 6-12 часов) с момента употребления в пищу недоброкачественных продуктов питания ( чаще мясные продукты). Пациенты предъявляют жалобы на жидкий стул, тошноту, редко рвоту, болезненность в животе.

Поражение мочеполовой системы. В некоторых случаях клостридии могут явиться первопричиной развития острого простатита.

Клостридиальный сепсис может развиться при распространении большого количества токсинов по организму и токсического поражения различных органов и систем, в том числе и жизненноважных (почки, головной мозг, печень).

Диагностика клостридиозов

Предварительный диагноз ставится на основании симптомов конкретной клинической картины, связи заболевания с какой-либо обширной травмой, назначением антибиотиков, употреблением в пищу характерных продуктов питания и тому подобное. Диагноз подтверждается после лабораторной и инструментальной диагностики.

Лабораторная диагностика включает в себя:

1) Бактериоскопия первичная материалов для исследования.2) Бактериологический метод, при котором происходит идентификация возбудителя. Материалом для исследования служит отделяемое из ран, испражнения и другие в зависимости от клинической формы. При сепсисе это может быть кровь, моча. Материал засевают на селективные питательные среды (например, среда Кита-Тароцци) и выращивают в анаэробных условиях.

Клостридии при бакпосеве

3) Биологическая проба для выявления токсинов клостридий, с целью которой применяется реакция нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками.4) Параклинические методы исследования (общий анализ крови, мочи, копрограмма, биохимические исследования крови).

5) Инструментальная диагностика. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить скопление газа в подкожном пространстве и мышечной ткани, что наведен на предварительные выводы о клостридиях (газ можно обнаружить и при других анаэробных инфекциях). При ПМК проводят эндоскопическое исследование, при котором видна картина очагового или диффузного (распространенного) колита с образованием псевдомембран.

clostridium difficile под микроскопом

Лечение клостридиозов

Пациенты с клостридиозными инфекциями подлежат госпитализации по показаниям и тяжести.Такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовая гангрена лечатся только в стационаре и требуют немедленной помощи с целью спасения жизни пациента. Некоторые виды диарей являются госпитальными, поэтому также лечатся в стационаре.

Медикаментозная помощь включает в себя:

1) Введение специфических препаратов с целью нейтрализации токсинов при ботулизме (противоботулиническая сыворотка, иммуноглобулин) и столбняке (противостолбнячная сыворотка, иммуноглобулин). Эти препараты подлежат тщательному расчету и постановке строго под наблюдением врача в больнице. Сыворотки чужеродные, поэтому должна быть готовность к возможному проведению противошоковых мероприятий.

2) Антибактериальная терапия, с целью которой назначаются антибиотики, к которым клостридии имеют чувствительность. К ним относятся: нифуроксазид, метронидазол, рифаксимин, тинидазол, доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, кларитромицин, пенициллин, левофлоксацин. Выбор препарата остается только за лечащим доктором, который заподозрил и подтвердил диагноз определенной клинической формы клостридиозной инфекции. Для лечения антибиотикассоциированных поражений кишечника лекарственный препарат, вызвавший данное состояние, отменяют. Для этиотропной терапии может быть рекомендован ванкомицин для приема внутрь, метронидазол.

3) Хирургический метод лечения (актуален при газовой гангрене) и сводится к иссечению поврежденных участков раны с последующей антибактериальной санацией.

4) Симптоматическое лечение в зависимости от клинического синдрома (это могут быть пробиотики, уросептики, гепатопротекторы, жаропонижающие, противовоспалительные и другие группы препаратов).

Профилактика клостридиозов

Одно из важных правил – тщательное соблюдение правил личной гигиены в домашних условиях и в социальной среде: обработка рук после туалета, тщательная обработка продуктов питания, в том числе и термическая. Профилактические меры относятся и к медицинским работникам: контроль и динамическое наблюдение за назначением антибактериальных препаратов, особенно ослабленным пациентам отделений реанимации, онкогематологических стационаров, реципиентам органов и тканей.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Клостридииt Office Word

Клостри́дии (лат. Clostridium) — род грамположительных, облигатно анаэробных бактерий, способных продуцировать эндоспоры[1]. Отдельные клетки — удлинённые палочки, название рода происходит от др.-греч. κλωστήρ «веретено». Многие виды, которые были отнесены к клостридиям по этому морфологическому признаку, позже были реклассифицированы. Эндоспоры могут располагаться центрально, эксцентрально и терминально. Диаметр эндоспор часто превышают диаметр клетки.

Клостридии — это также форма бактериальных клеток, у которых центрально расположенная спора имеет диаметр больший, чем диаметр самой клетки, из-за чего клетка «раздувается» и приобретает веретенообразную форму.

Клостридии входят в состав нормофлоры желудочно-кишечного тракта и женских половых путей. Иногда их обнаруживают в полости рта и на коже.

Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов — ботулотоксин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и другие.

Клостридии в классификации бактерий

По современной классификации род клостридии входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, царство Бактерии.

К роду клостридии относится более 100 видов, в частности: C. acetobutylicum, C. aerotolerans, C. beijerinckii, C. bifermentans, C. botulinum, C. butyricum, C. cadaveris, C. chauvoei, C. clostridioforme, C. colicanis, C. difficile, C. fallax, C. formicaceticum, C. histolyticum, C. innocuum, C. ljungdahlii, C. laramie, C. lavalense, C. novyi, C. oedematiens, C. paraputrificum, C. perfringens, C. phytofermentans, C. piliforme, C. ramosum, C. scatologenes, C. septicum, C. sordellii, C. sporogenes, C. tertium, C. tetani, C. tyrobutyricum.

Ранее клинически важный вид clostridium perfringens назывался clostridium welchii.

Клостридии — нормальная микрофлора человека Клостридии обнаруживаются у здоровых людей в кишечнике, в женских половых путей, а также иногда на коже и в ротовой полости. Основное место обитания клостридий в человеческом организме — толстая кишка. В двенадцатиперстной и тощей кишке клостридии отсутствуют, в подвздошной их популяция в норме составляет 102–104 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл. В кале здоровых людей обнаруживается следующее количество клостридий:

у детей до года — до 103 КОЕ/г

у детей старше года и взрослых до 60 лет — до 105 КОЕ/г

у взрослых старше 60 лет — до 106 КОЕ/г

Клостридии — возбудители заболеваний

Большинство клостридий не патогенны, но некоторые виды клостридий могут быть причиной различных болезней человека, часть которых протекает тяжело и может приводить к летальному исходу. В частности, клостридии вида clostridium botulinum могут быть причиной ботулизма, clostridium tetani — столбняка, clostridium perfringens, clostridium novyi, clostridium oedematiens и clostridium septicum — газовой гангрены.

Clostridium perfringens также могут вызывать пищевую токсикоинфекцию, причиной которой является продуцируемый clostridium perfringens токсин. Через 8–14 часов после употребления зараженного clostridium perfringens мяса, домашней птицы, бобовых начинается водянистая диарея, тошнота, колики в животе, иногда лихорадка. Продолжительность болезни одни или двое суток.

Хотя clostridium difficileявляются нормальной микрофлорой кишечника (в основном, толстой кишки), при приеме некоторых антибиотиков clostridium difficile (а также clostridium perfringens типа А) могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Clostridium perfringens (типа F), кроме того, могут быть причиной некротического энтерита.

Clostridium tetaniявляются возбудителем столбняка — острого инфекционного заболевания человека и животных, характеризующегося поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит.

Антибиотики, активные в отношении клодистрий Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении клостридий: метронидазол, тинидазол, рифаксимин, нифуроксазид, тетрациклин.

Клостридии.

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий.

Облигатные анаэробы - микроорганизмы, живущие только в условиях крайне низкого содержания кислорода - в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных и человека. У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

Разнородную группу анаэробных грамположительных бактерий дифференцируют прежде всего по способности к спорообразованию и морфологическим особенностям. В патологии человека наибольшее значение имеют анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridium. Среди неспорообразующих грамположительных анаэробов медицинское значение имеют семейство лактобацилл (Lactobacillaceae) и род бифидобактерий (Bifidibacterium), в патологии - неспорообразующие грамотрицательные анаэробы родов Bacteroides (бактероиды) и Fusobacterium (фузобактерии).

Род Clostridium.

Это подвижные крупные палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры, придающие клостридиям (греч. kloster - веретено) ветеренообразную форму. Спора в диаметре больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки. Грамположительны, хемоорганотрофы. Строгие анаэробы.

По экологическим и патогенным свойствам можно выделить три группы клостридий: - сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы;

- сапрофиты, вызывающие процессы гниения (протеолиза);

- патогенные виды - по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения. Патогенные виды клостридий условно разделить на три группы - возбудителей травматических (раневых) клостридиозов - газовой гангрены, столбняка, возбудителей энтеральных клостридиозов (токсикоинфекций) - ботулизма, псевдомембранозного колита и виды, вызывающие патологические процессы только в ассоциациях между собой или с другими микроорганизмами.

Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор, способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор - терминальное (в виде тенисных ракеток) у четвертой группы (C.tetani - возбудитель столбняка), субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители: C.botulinum- возбудитель ботулизма, C.perfringens и другие возбудители газовой гангрены, C.difficile - возбудитель псевдомембранозного колита).

Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена - анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже - C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens - нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции - вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе - действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей. Клостридии - некропаразиты, активно создающие анаэробные условия и вызывающие некроз тканей, т.е. условия для своего размножения. Некроз мышечной и соединительной тканей - следствие некротоксического действия токсинов и ферментов, газообразование в тканях - результат ферментативной активности клостридий. Общее действие токсинов (общая интоксикация) проявляется преимущественно в нейротоксическом воздействии.

Иммунитет - преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике - исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально - диагностические среды (Вильсон - Блера, Виллиса - Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально - диагностические среды.

Среда Виллиса - Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены - своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях - по 50 тысяч МЕ.

Clostridium difficile.

Это представитель нормальной микрофлоры кишечника, редко вызывает газовую гангрену, является возбудителем псевдомембранозного энтероколита - результата нерациональной антибиотикотерапии и развития дисбактериоза, обусловленного доминированием этого возбудителя. При применении антибиотиков (особенно клиндомицина, ампициллина и цефалоспоринов) и цитостатиков возникает глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника и колонизация его C.difficile. Токсический компонент патогенности этого вида клостридий состоит из энтеротоксина и цитотоксина. Возбудитель проявляет высокую резистентность к антибиотикам широкого спектра, что способствует массированной колонизации кишечника и секреции большого количества токсинов, вызывающих изменения кишечной стенки. Псевдомембранозный колит - госпитальная инфекция, доминирующая среди кишечных поражений, однако бактериологически трудно выявляемая (сложности выделения и изучения анаэробов).

Микробиология столбняка.

Столбняк - острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно - полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель - C.tetani - крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков - перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор - сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции - тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Исследованию подлежит материал от больного (особенно в местах проникновения возбудителя в организм - из ран), трупа (кровь, кусочки печени и селезенки), перевязочный и шовный хирургический материал, пробы почвы, пыли и воздуха.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта - Тароцци) среды, идентификацию - на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики - биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) - после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная - остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Микробиология ботулизма.

Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus - колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо - плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.

Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта - Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85о С).

Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа - опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки - типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.

Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа - гомологичных). В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

Клостридии анаэробной раневой инфекции.

Анаэробная раневая инфекция (злокачественный отёк, газовая гангрена) – полимикробное заболевание, острое инфекционное осложнение травматического повреждения острого характера (ранение, ожог, обморожение, сдавление и размозжение тканей). Наиболее часто встречается во время войн, стихийных бедствий (землетрясения), которые сопровождаются большим числом травм. Болезнь была описана Пироговым во время Крымской войны. В её возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (гноеродные кокки, грамотрицательные палочковидные микроорганизмы и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются Clostridium perfringens (70-80%), Clostridium novyi (21-43%), Clostridium septicum (4-18%). В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридии – Clostridium histolyticum (4-6%), Clostridium sordellii (0.1-3%), Clostridium bifermentans, Clostridium fallax, а также непатогенные для человека – Clostridium sporogenes, Clostridium tertium.

Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции Clostridium perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Микроорганизм был открыт в 1892 г. У.Уелчем и М.Нетталом, а его способность вызывать газовую гангрену установлена О.Лиденталем. Кроме анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены), он может вызвать пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них.

Морфология, физиология. Все клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – крупные грамположительные палочки с субтерминально или центрально расположенными спорами. Все кроме Clostridium perfringens имеют жгутики.

● Clostridium perfringens имеет размеры 3-9 x 1-1.3 мкм, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, которая утрачивается при пересевах на питательные среды.

● Clostridium novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, размерами 10-22 x 1-2.5 мкм, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания.

● Clostridium septicum – полиморфные, размерами 3-14 x 1-1.5 мкм, в культурах могут иметь нитевидные формы.

Остальные клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – небольшие палочки, размерами 1.5-3 x 1-1.5 мкм.

Культивируют клостридии в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если Clostridium perfringens (равно как и Clostridium histolyticum и Clostridium sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то Clostridium novyi и Clostridium septicum не Клостридии дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре

● Clostridium perfringens образует гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии;

● Clostridium novyi – шероховатые колонии с признаками гемолиза;

● Clostridium septicum образует сплошной нежный налёт, переплетающиеся нити на фоне гемолиза;

● Clostridium histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг;

● Clostridium sordellii – сероватые колонии с небольшим гемолизом.

В жидких средах клостридии дают диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. C. perfringens в среде Китта-Тароцци растёт с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивировании микроорганизма быстро и интенсивно свёртывается. Образуется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасывается под самую пробку пробирки.

В столбике агара колонии C. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-Форма). C. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, C. septicum – чечевицеобразные колонии.

Ферментативная активность клостридий различна у отдельных видов, что используется в дифференциации.

● C. perfringens обладает большим набором сахаролитических ферментов, сбраживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свёрнутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масляная, уксусная кислоты и большое количество газов (CO2, h3S, Nh4).

● C. novyi сбраживает небольшое число углеводов, разжижает желатину, но не свёрнутый белок, не образует сероводорода и уреазы.

●C. septicum обладает выраженной сахаролитической активностью и разжижает желатину, но не гидролизует казеин, не образует индола.

● C. histolyticum не ферментирует углеводы, но обладает выраженной протеолитической активностью: разжижает желатину, гидролизует казеин, кусочки мяса в жидкой среде быстро лизируются и при этом образуется большое количество сероводорода.

● C. sordellii ферментирует некоторые углеводы, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину, свёрнутую сыворотку, гидролизует казеин, образует индол

Антигены. Изучение микробных антигенов всех клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции при дифференциации выделенных культур не нашло практического использования. Определяют серовары C. perfringens (A, B, C, D, E, F), отличающиеся по антигенным свойствам вырабатываемого ими токсина, и биовары C. novyi (различают 3 биовара по биологическим свойствам и токсинам), поскольку в патологии человека значение вариантов этих видов неодинаково.

Экология и распространение. Естественной средой обитания клостридий является толстый кишечник человека и животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Является одним из показателей фекального загрязнения почвы. Возбудители анаэробной раневой инфекции, кроме почвы, обнаруживаются на различных предметах окружающей среды. Заражение происходит через почву и инфицированные предметы (бельё, одежда и др.).

Возможность возникновения анаэробной раневой инфекции определяется характером травмы (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечных тканей, чаще нижних конечностей (этому способствует наличие межфасциальных щелей, анатомических каналов, заполненных соединительной тканью)), интенсивностью и характером обсеменённости раневой поверхности возбудителем, состоянием макроорганизма, а также сроков и качества оказанной хирургической помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов, когда возбудителей заносят в раны нестерильными инструментами. Возникновению заболевания способствуют рваные раны, наличие некротизированных тканей, повреждение кровеносных сосудов, инородные тела в ране, нарушение микроциркуляции, нарушение снабжения ткани кислородом, возникновение анаэробных условий в тканях (длительное пребывание с наложенным жгутом, глухие повязки).

Устойчивость вегетативных форм клостридий к действию факторов окружающей среды равноценна таковой других видов бактерий. Споры клостридий отличаются большой устойчивостью к различным воздействиям. Так, споры C. perfringens погибают при кипячении лишь в течение 15-30 мин (особенно споры сероваров A и F). Споры C. novyi кипячение выносят в течение 1-2 ч, а в окружающей среде сохраняются до 20-25 лет. Споры C. septicum менее устойчивы к воздействиям факторов окружающей среды по сравнению со спорами других клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции, и при кипячении погибают в течение нескольких минут.

Патогенность возбудителей и патогенез заболеваний человека. В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными этими бактериями или их спорами. Развивающееся заболевание характеризуется быстро наступающим распространённым некрозом и распадом тканей с образованием газов при отсутствии воспалительных явлений и тяжёлой интоксикацией.

Клиническая картина анаэробной раневой инфекции обусловлена действием токсинов и ферментов, образующихся при размножении возбудителей в ранах.

Факторы вирулентности:

● C. perfringens серовар A, наиболее часто являющийся возбудителем этого заболевания, продуцирует несколько токсинов, основным из которых является α-токсин (содержит фосфолипазу C) – молекулярная масса 50000 Да. Этот белок гидролизует фосфолипиды, входящие в состав мембран клеток, оказывая некротическое, гемолитическое и летальное действие, обладает лецитиназной активностью. Другие токсины (Θ-гемолизин, лейкоцидин) выделяются клостридиями различных сероваров, реже встречающимися в патологических очагах при анаэробной инфекции. β-некротизирующий токсин (при фекально-оральном пути заражения) поражает слизистую оболочку тонкой кишки, оказывает летальное действие – очаговый паралич, отёк, геморрагии и сегментный гангренозный некроз кишечной стенки.

Кроме токсинов, клостридии этого вида выделяют ряд ферментов, играющих роль в патогенезе: коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу.

Некоторые штаммы C. perfringens синтезируют энтеротоксин (по своему действию сходен в аналогичным энтеротоксигенных эшерихий (ETEC)).

● C. novyi (биовары A и B) также образуют несколько типов токсинов. Действие α-токсина на ткани приводит к образованию отёка, β-токсин обладает некротической, гемолитической и лецитиназной активностью.

● C. histolyticum выделяет α-токсин, оказывающий летальное и некротическое действие при прямом повреждении тканей. Этот яд избирательно лизирует клетки поджелудочной железы. Кроме того, клостридии этого вида образуют протеолитические ферменты: желатиназу, протеиназы, разрушающие желатин, казеин, эластин, что проявляется в расплавлении тканей.

Патогенез. Образуемые микроорганизмами токсины и ферменты повреждают соединительную ткань и мышечные волокна, приводят к тяжёлой общей интоксикации, всасываясь в кровь вместе с продуктами распада тканей. Инфекционный процесс характеризуется быстро распространяющимся отёком и некрозом мышечной ткани.

Возбудители ферментируют углеводы с образованием газа → эмфизема (растяжение ткани газом), газ скапливается в подкожной жировой клетчатке → нарушение кровообращения, микроциркуляции в ткани, что в сочетании с секрецией токсинов и ферментов агрессии облегчает распространение микроорганизмов.

В основе патогенеза – ферментные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление биомембран → нарушение клеточной проницаемости → деструкция и отёк ткани. Отёк сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала ткани → активируются эндогенные протеазы → аутолиз тканей. При этом происходит жировая дистрофия мышц, разрушение миелина нервов, разрушение оболочек жировых клеток и эритроцитов. Помимо токсинемии развивается ещё и гемолитическая анемия. Таким образом инфекционный процесс при газовой гангрене активирует сам себя.

Из загрязнённой раны инфекция распространяется в течение 1-3 дней. Варианты распространения:

● по протяжению ткани за счёт быстрого прогрессирующего некроза;

● по межфасциальным щелям и анатомическим каналам;

● с отёчной жидкостью (отёчная ткань перемещается, пропитывая другие ткани как губку).

В кровь возбудитель не проникает и с кровью не распространяется, т.к. там высокая концентрация кислорода.

Симптомы: ● крепитация – при пальпации поражённой ткани – скрип (т.к. там скапливается газ);

● раневое отделяемое с неприятным запахом;

● лихорадка (связана обычно с аутоинтоксикацией продуктами некроза тканей);

● развивается острая почечная недостаточность, т.к. почки выводят продукты распада тканей, гемоглобин и миоглобин (высокотоксичные) → шок и смерть.

Иммунитет. Восприимчивость к анаэробной раневой инфекции связана не только с уровнем антитоксических, антиферментных антител. Она зависит от общего состояния организма. Перенесённое заболевание не оставляет прочного иммунитета.

Клостридии у ребенка и взрослого: причины инфицирования, симптомы, диагностика, лечение

Клостридии – это микроорганизмы, входящие в состав нормальной микрофлоры кишечника. Как правило, они обитают в толстом кишечнике, но могут быть обнаружены и в других отделах пищеварительной системы, в половых путях и на кожных покровах.

Содержание статьи

Эти бактерии относятся к грамположительным. Они продуцируют фермент, участвующий в расщеплении белка до аминокислот. Их количество в организме постоянно меняется и зависит от возраста человека, к примеру, норма у годовалых малышей – 100 000. Этот момент обязательно учитывается врачом в процессе диагностики.

Активное размножение бактерий вызывает различные патологические состояния, которые называют клостридиозами. К таковым относится псевдомембранозный колит, ботулизм, антибиотикассоциированные диареи, столбняк, газовая гангрена, некротический энтерит, токсикоинфекции. Бактерии неблагоприятно влияют на организм при выделении токсинов А и В, а также белка, угнетающего перистальтику кишечника. Когда повышено содержание клостридий в кале, могут понадобиться дополнительные меры диагностики.

В условиях стационара чаще всего происходит инфицирование антибиотикассоциированной диареей и псевдомембранозным колитом. Это обусловлено использованием множества различных антибактериальных и дезинфицирующих препаратов, что способствует образованию микроорганизмов, устойчивых к средствам дезинфекции. Курс антибиотикотерапии относится к факторам риска, потому что данный ряд медикаментов уничтожает не только болезнетворные бактерии в кишечнике, но и полезную микрофлору.

Лечение клостридии, обнаруженных в кале, требуется не всегда, ведь эти бактерии входят в состав нормальной микрофлоры кишечника, стимулируют его перистальтику и расщепляют белки. Нужно только следить за их количеством, то есть периодически сдавать анализы.

Род данных бактерий включает в себя больше 100 видов, которые разделяют на 5 групп. Большинство из них не представляют опасности для человека.

Клостридии живут в кишечнике людей и животных. С каловыми массами они попадают в землю, где могут выживать долгое время в виде спор, а также в воду.

Источниками клостридиоза есть люди и животные. Пути передачи инфекции – контактно-бытовые, способ заражения – фекально-оральный. Причина инфицирования скрывается в нарушении правил личной гигиены.

Что может повлиять на активизацию клостридий:

Экологическая обстановка в районе проживания;
Частые стрессы;
Характер питания. Например, у ребенка они могут обнаружиться при переводе на искусственное вскармливание. У взрослых риск повышается при употреблении продуктов с большим сроком годности;
Прием гормональных, антибактериальных средств, иммунодепрессантов;
Слабый иммунитет;
Умственная отсталость (постнатальная гипоксия);
Недоношенность;
Незрелость центральной нервной системы;
Нарушения сна;
Инфицирование кишечника внутрибольничными бактериями;
ОРВИ;
Хирургические вмешательства.

Антибиотикассоциированная диарея может возникнуть и при поражении данным видом бактерий, и при инфицировании сальмонеллой, золотистым стафилококком, кандидой, клебсиеллой. Эта форма диареи является результатом внутрибольничной инфекции. Данное заболевание обходит стороной только детей на грудном вскармливании, так как они получают с материнским молоком иммунные факторы, сдерживающие рост условно-патогенных микроорганизмов.

Антибиотикассоциированная диарея может выражаться в легком нарушении стула или же тяжелом псевдомембранозном колите. Последнее заболевание, как правило, возникает на 4-10 сутки при другом заболевании, лечение которого сопровождается антибиотиками.

К основным симптомам относится:

Высокая температура (свыше 39,5°);
Вздутие живота;
Потеря аппетита;
Снижение веса;
Признаки интоксикации;
Схваткообразные боли в животе;
Болезненность кишечника при пальпации;
Многократная рвота;
В кале присутствует кровь, слизь, вкрапления фиброзных наложений;
Стул водянистый, обильный, жидкий, имеет гнилостный запах и зеленый оттенок.

Энтерит, как правило, протекает и заканчивается без каких-либо осложнений. Клиническая картина не имеет характерных особенностей. Некротический энтерит – формирование эрозий и язв на слизистой оболочке, что ведет к ее разрушению. Симптомы заболевания: очаги геморрагического некроза в тонкой кишке, красный цвет пораженных участков, сужение просвета кишки в области воспаления, озноб и лихорадка, рвота и пенистый понос с примесью крови.

Если анализы ребенка до годовалого возраста показывает повышенное количество бактерий, необходимо срочно принимать меры, так как для столь маленьких пациентов заболевание может привести к летальному исходу.

Резкое ухудшение состояния, поверхностное учащенное дыхание, гиподинамия, признаки токсикоза и эксикоза, паралитическая кишечная непроходимость – состояния, требующие вызова скорой помощи и госпитализации.

У недоношенных грудничков чаще других возникает перитонит и повреждение кишечника. Кроме того, высок риск летального исхода, особенно среди малышей до года.

Лечение клостридий у взрослых и детей предполагает сдачу анализов в следующих случаях:

Имеются продолжительные кишечные расстройства, не реагирующие на лечение;
Неравномерная окраска стула, в каловых массах присутствуют кусочки непереваренной пищи, слизь;
Метеоризм, кишечные колики, неподдающиеся лечению;
Неустойчивый характер стула;
Рахит, малокровие;
Сепсис;
Частые ОРВИ;
Атопический дерматит с признаками вторичного заражения.

В данном случае врач диагностирует заболевание по следующим факторам: имеется связь в развитии недуга и приеме антибиотиков; большинство случаев клостридиоза диагностируется в раннем возрасте; лихорадка; острое начало; признаки колита; интоксикация.

Повышенное содержание клостридий в кале можно обнаружить с помощью бактериологического обследования – посева на селективные питательные среды. Может быть назначено эндоскопическое исследование, биопсия слизистой оболочки, КТ (для определения наличия отека или утолщения стенок толстой кишки).

Перед тем как приступить к терапии, необходимо прекратить приема антибактериальных средств. В первую очередь лечебные мероприятия направляются на восстановление нормальной флоры в кишечнике. В этих целях используются такие препараты, как «Лактобактерин», «Бифидумбактерин», «Линекс», «Бификол», «Хилак-форте» и подобные им.

Многие группы клостридий чувствительны к таким средствам как «Метронидазол» и «Ванкомицин». Если течение заболевания тяжелое, необходима инфузионная терапия, направленная на восстановление потери жидкости организмом.

Во всех случаях заболевания, как у детей, так и у взрослых, лечение клостридий, находящихся в кишечнике, предполагает эубиотики, витамины группы В, ферментные препараты (пр. «Омез», «Мезим-форте»), а также энтеросорбенты (пр. «Энтеросгель», «Смекта», «Полисорб»).

Чтобы снизить риск заражения, нужно придерживаться правил личной гигиены: регулярно мыть руки (после прогулки, посещения общественных мест, обязательно перед едой), мыть, а лучше ошпаривать, свежие плоды перед использованием в пищу.

Нужно правильно обрабатывать продукты термическими методами и следить за микрофлорой кишечника, поддерживать работу иммунной системы, а антибиотики принимать только по назначению врача. Крепкого вам здоровья и хорошего самочувствия!

Клостридии что это