Главная » Статьи » Картина крови при остром лейкозе

Картина крови при остром лейкозе


Картина крови при лейкозах

При острых лейкозах отмечается нарушение процессов кроветворения, что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении, а при прогрессировании заболевания — бластемии.

В раннем периоде острого лейкоза (особенно при остром лимфобластном лейкозе) анемии может не быть, позднее она достигает высоких степеней (содержание гемоглобина снижается до 30–60 г/л, количество эритроцитов — до 1,0–1,5 × 10 12 /л) и носит нормохромный или гиперхромный характер. При развитии геморрагического диатеза анемия может принять гипохромный характер (постгеморрагическая железодефицитная анемия). Количество ретикулоцитов обычно в пределах нормы. При остром эритромиелозе, или болезни Ди Гульельмо (вариант М6 по FAB-классификации), ретикулоцитов обычно не более 10–30 ‰ (Воробьев А. И. 1985), 10–20 ‰ (по данным Л. Г. Ковалевой, 1990). Морфология эритроцитов характеризуется макроанизоцитозом.

Другой характерный признак острого лейкоза — тромбоцитопения (часто менее 20 × 10 9 /л). При остром лимфобластном лейкозе в начале заболевания количество тромбоцитов нередко нормальное, при прогрессировании заболевания уменьшается, в период ремиссии вновь увеличивается. Выраженная тромбоцитопения более характерна для миелоидных лейкозов. При остром мегакариобластном лейкозе (вариант М7 по FAB-классификации) уровень тромбоцитов, как правило, превышает нормальный, достигая 1000–1500 ×10 9 /л и более (Воробьев А. И. 1985; Ковалева Л. Г. 1990).

Реальная причина раковых опухолей - паразиты, живущие внутри людей!

Как выяснилось, именно многочисленные паразиты обитающие в организме человека, являются причиной практически всех смертельных заболеваний человека, включая и образование раковых опухолей.

Паразиты могут жить в лёгких, сердце, печени, желудке, головном мозге и даже крови человека именно из-за них начинается активное разрушение тканей тела и образование чужеродных клеток.

Сразу хотим предупредить, что не нужно бежать в аптеку и скупать дорогущие лекарства, которые по словам фармацевтов вытравят всех паразитов. Большинство лекарств крайне неэффективны, кроме того они наносят огромный вред организму.

Травя глистов, в первую очередь вы травите себя!

Как победить заразу и при этом не навредить себе? Главный онко-паразитолог страны рассказал про действенный домашний метод по выведению паразитов.

Количество лейкоцитов может быть различным — повышенным при лейкемической, сублейкемической формах острого лейкоза: пониженным при лейкопенической форме. Содержание лейкоцитов редко достигает 100,0–300,0 × 10 9 /л. Лейкопенические формы составляют 40–50 % всех случаев острых лейкозов (Козловская Л. В. 1975) и более характерны для миелоидных форм острых лейкозов. Количество лейкоцитов может уменьшаться до 0,1–0,3 × 10 9 /л.

В типичных случаях в периферической крови обнаруживаются анаплазированные бласты. Нередко в формуле крови обнаруживают 95–99 % бластов, и только 1–5% приходится на нормальные зрелые лейкоциты (продукция сохраненных очагов нормального кроветворения). Для острого лейкоза характерно лейкемическое зияние: между клетками, составляющими морфологический субстрат болезни, и зрелыми лейкоцитами нет переходов.

При отсутствии бластов в периферической крови выделяют алейкемическую форму острого лейкоза. Диагностика алейкемических форм лейкоза затруднена, так как морфологическая картина крови напоминает картину крови при апластической анемии (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз). В этих случаях может помочь исследование формулы крови методом лейкоконцентрации, позволяющим просмотреть большее число лейкоцитов, среди которых порой выявляют 5–10 % бластов (Козловская Л. В. 1975).

Бластные клетки при остром лейкозе, несмотря на опухолевую природу, сохраняют морфологическое и цитохимическое сходство со своими нормальными аналогами. Выделяют морфологические особенности бластных клеток при острых лейкозах. При острых миелобластных лейкозах бластные клетки имеют средние размеры, правильную форму, ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу ядра нежной структуры с несколькими нуклеолами, цитоплазма голубая, часто содержит азурофильную зернистость и тельца Ауэра. При острых лимфобластных лейкозах бластные клетки средних и маленьких размеров, правильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение высокое, ядро довольно компактное с одной, реже двумя нуклеолами, цитоплазма базофильная, без зернистости. При острых монобластных лейкозах бластные клетки чаще крупных размеров, обычно неправильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое, ядро нежного хроматинового строения с бледными нуклеолами, цитоплазма слабо базофильна, нередко вакуолизирована, чаще без включений. Уточнение форм острых лейкозов стало возможным благодаря цитохимическим методам исследования.

Картина периферической крови при хронических лейкозах

Картина периферической крови зависит от стадии заболевания. Хронический миелолейкоз редко диагностируется в начальной стадии, когда количество лейкоцитов увеличено незначительно (20,0–30,0 × 10 9 /л). Чаще больные обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия, появлением интоксикационного синдрома; число лейкоцитов при этом достигает 200,0–300,0 × 10 9 /л, редко 500–1000 × 10 9 /л (Hoffbrand А. V. 1989). В лейкограмме отмечается большое количество нейтрофильных гранулоцитов, нет лейкемического провала, как при остром лейкозе. В начале заболевания может быть сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов, иногда появляются единичные промиелоциты. Важный диагностический признак — увеличение количества базофилов до 5–20 %, эозинофилия имеет меньшее значение (Берчану Ш. 1985). Содержание эритроцитов и гемоглобина — без существенных отклонений от нормы. Количество тромбоцитов в отдельных случаях может быть снижено, чаще нормальное.

Что говорят врачи

Главный онко-паразитолог страны Чазов Е. И.:

Занимаюсь влиянием паразитов при онкологических заболеваниях уже много лет. С уверенностью могу сказать, что онкология - это это следствие паразитного заражения. Паразиты в буквальном смысле пожирают вас изнутри, отравляя организм. Они размножаются и испражняются внутри человеческого организма, при этом питаясь человеческой же плотью.

Основная ошибка - затягивание! Чем раньше начать выводить паразитов, тем лучше. Если же говорить о лекарствах, то тут всё проблематично. На сегодняшний день существует только один действительно эффективный антипаразитный комплекс, это . Он уничтожает и выметает из организма всех известных паразитов - от головного мозга и сердца до печени и кишечника. На такое не способен больше ни один из существующих сегодня препаратов.

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить 1 упаковку NOTOXIN БЕСПЛАТНО.

В фазе акселерации, несмотря на проводимую терапию, отмечается нарастание лейкоцитоза: за короткое время количество лейкоцитов может удвоиться. В лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, нарастает содержание бластов — до 12 %, имеет место эозинофильно-базофильная ассоциация (содержание эозинофилов и базофилов увеличивается более чем на 20 %). Отмечается снижение содержания гемоглобина и эритроцитов независимо от адекватной химиотерапии. В 20–30 % случаев с самого начала отмечается тромбоцитоз, который может достигать 1500–2000 × 10 9 /л и более (Hoffbrand А. V. 1989).

В терминальной стадии обычно развивается тромбоцитопения (10–20 × 10 9 /л). Отмечаются постоянное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, встречаются единичные нормоциты, количество ретикулоцитов снижено. В ряде случаев отмечается глубокая лейкопения. В лейкоцитарной формуле уменьшается процент сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличивается процент незрелых базофилов и эозинофилов до 40–80 % (Бейер В. А. 1973), миелоцитов, промиелоцитов и бластных клеток. В крови могут быть осколки ядер мегакариоцитов. В терминальной стадии может развиться бластный криз (увеличение доли бластов и промиелоцитов более чем на 20 %).

В клиническом анализе крови в 1-й стадии заболевания отмечаются умеренный лейкоцитоз (до 20,0–30,0 × 10 9 /л), абсолютный лимфоцитоз (более 5,0–10,0 × 10 9 /л), тельца Гумпрехта (Воробьев А. И. 1985; Hoffbrand А. V. 1989).

2-я стадия заболевания при отсутствии терапии характеризуется нарастающим лейкоцитозом до 300,0 × 10 9 /л и более. При подсчете лейкоцитарной формулы содержание лимфоидных элементов достигает 90–96 %, в том числе 10–20 % телец Гумпрехта. Среди лимфоцитов преобладают зрелые формы, пролимфоцитов и лимфобластов не более 2–3 %.

Терминальная стадия заболевания характеризуется снижением количества тромбоцитов, выраженной анемией гипохромного характера, в 11,3 % случаев она является аутоиммунной. В формуле крови нарастает количество пролимфоцитов и лимфобластов до 50–60 %, могут появляться ридеровские формы лимфоцитов (Бейер В. А. 1973).

Течение заболевания характеризуется ранним развитием анемии, тромбоцитопении. Количество лейкоцитов чаще нормальное, при прогрессировании заболевания нарастают лейкопения и гранулоцитопения. При данной форме лимфопролиферативного заболевания наряду с типичными лимфоцитами выявляются лимфоциты, имеющие особое морфологическое строение. Эти клетки имеют гомогенное, нежное, «моложавое» ядро, в котором иногда определяются остатки нуклеол. Цитоплазма базофильная, чаще серовато-голубая, без зернистости, может быть широкой с фестончатым краем или обрывчатой с отростками, напоминающими ростки или ворсинки, видимыми в световой микроскоп. Для диагностики данного заболевания предпочтение отдается фазово-контрастной микроскопии.

Хронический лейкоз крови

Чрезмерное разрастание форменных элементов крови лейкоцитарного ряда называют лейкозом или раком. Болезнь может протекать в двух формах: острой и хронической. По сути, в обоих случаях имеет место нарушенное кроветворение.

Но, если при остром заболевании клетки, из которых должны образоваться лейкоциты, не дозревают до необходимой стадии и в крови пациента преобладают их предшественники, то хронический лейкоз вызван резким увеличением количества нормальных форм лейкоцитарной формулы. Перераздражение костного мозга проявляется повышенным содержанием молодых клеток (миелоцитов), подавлением эритроцитарного и тромбоцитарного ростка.

Поскольку лейкоциты достаточно долго выполняют свои функции, то болезнь развивается постепенно, 15–20 лет, и выявляется в пожилом возрасте.

Наибольшей популярностью пользуется вирусно-генетическая теория лейкозов.

  1. Придается большое значение мутационным свойствам некоторых вирусов (герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, гриппа). Проникая в клетки костного мозга, они способны нарушить нормальное кроветворение.
  2. Установлена зависимость от конкретной аномалии 22-ой пары хромосом, ее называют филадельфийской.
  3. Подтверждена роль проникающей радиации, рентгеновского излучения, токсического воздействия промышленных и бытовых ядохимикатов (удобрений, лаков, красок, солей свинца).
  4. Особенно настораживает значение канцерогенного воздействия лекарственных средств (препараты из солей золота, антибиотики, цитостатики).

Иммунную теорию происхождения лейкозов подтверждает связь заболевания с коллагенозами, аутоиммунной гемолитической анемией, тромбоцитопенией.

Исследования причин продолжаются. Пока не удается установить конкретные поражающие факторы.

Теоретически, воздействуя на нужную пару хромосом, можно избавиться от лейкоза, на практике этого пока сделать не удается

Влияние лейкоцитов на иммунитет

Главная функция лейкоцитов — защита организма от вирусов, бактерий, различных инородных веществ. Они обволакивают и уничтожают вредителей, образуя комплексы антител. Некоторые вещества подвергаются полной переработке, другие просто выводятся из организма.

Важная роль в формировании защитной реакции отводится созданию «базы памяти» для последующих поколений клеток, передача обучающей информации через трансферфакторы от матери ребенку.

Срыв этой функции при хронических лейкозах угрожает человеку полной беззащитностью от внешних и внутренних факторов.

Классификация

В зависимости от преобладающего состава клеточных форм принято различать:

  • хронический лимфоцитарный лейкоз — накапливаются лимфоциты (до 30% всех случаев лейкозов), чаще страдают мужчины;
  • хронический миелоидный лейкоз (до 15% общего количества) — увеличивается количество гранулоцитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов).

Среди лимфоцитарных форм выделяют:

  • пролимфоцитарный — отличается наибольшей скоростью развития заболевания;
  • волосатоклеточный;
  • Т-клеточный — повышается продукция тимусзависимых видов лимфоцитов (установлена связь с функцией вилочковой железы).

К хроническим миелоидным формам относится миеломоноцитарный лейкоз.

Тип хронического лейкоза устанавливают на основании клинических симптомов, исследования картины крови. Течение заболевания принято делить на 3 стадии:

  • начальную;
  • развернутых клинических проявлений;
  • терминальную.

Клинические проявления хронического лимфолейкоза

Начальную стадию выявить сложно. Человека ничего не беспокоит до нескольких лет. Постепенно «накапливаются» жалобы на:

  • немотивированную слабость;
  • повышенную утомляемость при работе;
  • потерю веса;
  • потливость.

Основными симптомами второй фазы болезни являются аденопатии или увеличение лимфоузлов. Они достигают в диаметре 10 см, безболезненны, не спаяны с кожей и между собой, чаще симметричны (располагаются с двух сторон), не сопровождаются изъязвлением или нагноениями. Типична локализация в подмышечной области, на шее, в паху. Рентгенологическим методом удается выявить увеличение загрудинных узлов, брыжеечных. Сдавление узлами внутренних органов вызывает такие последующие симптомы, как кашель, одышку, боли в животе, отеки по ходу верхней полой вены.

Селезенка у пациентов увеличивается до умеренных размеров, спленомегалия выявляется в 1/10 случаев. Печень также увеличивается, плотная.

Для лимфолейкоза характерно появление лейкемических инфильтратов в легочной ткани, в сердце, на слизистой оболочке желудка, в почечной ткани. Они воспаляются и изъязвляются, поэтому в клинике видим картину пневмонии, миокардита, воспаления кишечника с поносом, кровотечением, примесью крови в моче.

Лейкемоидные разрастания способны имитировать опухоли желудка, других органов.

Кожные проявления наиболее типичны для этой формы болезни. По клеточному составу их делят следующим образом:

  • лейкемиды — специфические лимфоидные инфильтраты (лимфомы), эритродермия;
  • неспецифические виды поражения — распространенная экзема, пузырчатка, опоясывающий лишай, парапсориаз, почесуха.

Наружные лимфомы на коже — округлые болезненные образования, на лице разрастаются, напоминают проказу. Эритродермия вызывает покраснение кожи, шелушение, зуд.

Тяжелые изъязвления кожи вызывает герпес на фоне хронического лейкоза

Сниженный иммунитет способствует частым инфекциям, протекающим с осложнениями, абсцедированием, сепсисом. Любая острая инфекция быстро превращается в хроническую болезнь.

Последняя стадия заболевания вызывает значительную спленомегалию с инфарктами селезенки. Повторные кровотечения и угнетение кроветворения способствуют нарастанию анемии. Она носит аутоиммунный гемолитический характер (вырабатываются антитела на собственные эритроциты и тромбоциты), приводит к саморазрушению клеток крови. Пациент погибает от сепсиса.

Клинические формы лимфолейкоза

По типичным клиническим симптомам лимфолейкоз подразделяют на следующие формы:

  • доброкачественная — умеренное увеличение всех лимфоузлов, селезенки, не изменено содержание эритроцитов и тромбоцитов в крови, редкие инфекционные осложнения;
  • злокачественная (чаще наблюдается в молодом возрасте) — течение быстро прогрессирующее и тяжелое, лимфоузлы достигают больших размеров, соединяются в конгломераты, резко угнетены эритроцитарный и тромбоцитарный ростки, присоединяются инфекции, приводящие к септическому состоянию;
  • костномозговая — поскольку быстро нарушается кроветворение в костном мозге, нет лимфоузлов, увеличенной селезенки, нарастает анемия, тромбоцитопения;
  • спленомегалическая — лимфоузлы не увеличиваются, но селезенка достигает больших размеров, нарастает анемия;
  • кожная — другое название синдром Сезари, множественные лимфомы по телу, характеризуется увеличением Т-лимфоцитов в лейкоцитарной формуле до 35%;
  • локальные аденопатии — увеличение групп лимфоузлов (шейных, загрудинных, брюшных), симптомы зависят от локализации.

Виден значительно увеличенный подмышечный узел слева

Картина крови при хроническом лимфолейкозе

Количество лейкоцитов в крови достигает уровня 100 х 10 9 /л и выше, при этом состав лимфоцитарных клеток занимает 80–90%, нейтрофилов до 10%. В их основе зрелые лимфоциты, только от 5 до 10% приходится на лимфобласты. В тяжелых случаях количество бластов возрастает до 60%.

Бывают алейкемические формы заболевания без изменения формулы крови.

При микроскопическом исследовании обнаруживают характерный признак — множество клеток с разрушенными ядрами (тени Боткина-Гумпрехта).

Количество эритроцитов и тромбоцитов снижается при аутоиммунных процессах, кровотечениях. Обычно анемия носит нормохромный характер, появляется ретикулоцитоз.

В костном мозге наблюдается полное замещение кроветворения лимфоцитарными клетками. В сыворотке крови снижается гамма-глобулиновая часть белковых фракций.

Почему лимфоцитарный лейкоз называется волосатоклеточным?

Название этой редкой формы получено от характерного вида лимфоцитов. Болезнь протекает длительно, выделяют 3 формы:

  • впервые выявленный (нелеченный) лейкоз — кроме типичного вида лимфоцитов у пациента обнаруживают снижение общего количества лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, увеличенную селезенку;
  • с прогрессирующим течением — признаки быстро нарастают, подавляется эритроцитарный и тромбоцитарный ростки в костном мозге, раковые лимфоциты выходят из крови и метастазируют в разные органы через кровь, лимфу, по плотным тканям образуя новые очаги опухоли;
  • рефрактерная (рецидивирующая) — это форма, упорно не поддающаяся лечению.

Клинические проявления хронического миелолейкоза

Эта форма хронического лейкоза поражает более молодой и средний возраст (30–50 лет). Численность пациентов до 20-ти лет составляет 1/10 часть.

Дети болеют крайне редко, некоторые авторы дают статистику 1 случай на миллион детского населения в год

Начальный период развивается более заметно, чем при лимфолейкозе. Пациенты отмечают:

  • быструю утомляемость;
  • потливость при малейшем движении;
  • боли тупого характера в левом подреберье за счет увеличенной селезенки и растяжения капсулы;
  • радикулитные боли с неврологической симптоматикой;
  • длительный период небольшого повышения температуры тела.

Во время разгара болезни все симптомы быстро прогрессируют.

Боли в левом подреберье из-за роста ткани селезенки носят тупой характер, иногда превращаются в острые, иррадиируют в левое плечо, низ живота, сопровождаются падением артериального давления. Это вызвано воспалением тканей вокруг органа, тромбозом селезеночной артерии с развитием инфаркта. Повышается температура тела. Объективным симптомом служит шум трения в области селезенки.

Увеличиваются лимфатические узлы на шее, в паху, в подмышечных впадинах. Узлы, в отличие от лимфолейкоза, имеют плотную консистенцию.

Лейкемические инфильтраты могут локализоваться:

  • в области небных миндалин, гортани, реже спускаются в легочную ткань и дают клинику очаговой пневмонии;
  • по ходу желудочно-кишечного тракта (при миелолейкозе реже, чем при лимфобластной форме) — проявляются потерей аппетита, отрыжкой, кровавым поносом;
  • в органах мочеполовой системы — отмечается кровь в моче, усиление маточных кровотечений у женщин, нарушение полового цикла и гормонального баланса.

Температура тела обычно невысокая, резкое повышение указывает на присоединение инфекции, начало язвенно-некротических изменений в инфильтратах, сепсисе.

Важный симптом — боли в костях. Он наблюдается в 50% случаев. Возникают как за счет инфильтратов в суставных сумках, так и в связи с воспалением соседних тканей. Пациент попадает с упорными болями к стоматологу с лейкемическим периодонтитом. После удаления зуба возникает длительное кровотечение. В этот момент обнаруживается миелолейкоз.

Картина крови при хроническом миелолейкозе

Еще почитать: Лечится ли лейкоз и как?

При миелоидной форме хронического лейкоза в крови уже на начальной стадии выявляют лейкоцитоз за счет преобладания нейтрофилов. Важным сочетанием в диагностике служит одновременная базофилия (до 5%). Этот признак отмечается у ¼ пациентов. Или еще более надежный симптом — рост базофилов и эозинофилов. Диагноз подтверждается обнаружением миелоцитов.

В выраженном периоде болезни лейкоцитоз достигает 80–150 тыс. клеток. В структуре периферической крови до 40% приходится на миелоциты, до 5% — миелобласты.

Типичные случаи характеризуются аналогичным составом костного мозга и периферической крови. В терминальной стадии растет число бластных форм, тромбоцитов (отмечен большой процент неполноценных клеток).

Особенности хронического моноцитарного лейкоза

Миеломоноцитарная форма хронического миелолейкоза выделяется особенным строением формулы крови: на фоне нормального содержания лейкоцитов или небольшого лейкоцитоза выявляется значительное увеличение моноцитов как в костном мозге, так и на периферии, наличие до 30% миелоцитов.

Единственным клиническим проявлением заболевания служит малокровие. Поскольку моноцитоз характерен для туберкулезной инфекции, рака, пациента требуется обследовать с целью исключения этой патологии.

Обычно болеют люди старших возрастных групп (после 50-ти лет).

Преобладающими симптомами являются:

  • увеличение селезенки с болями в левом подреберье;
  • слабость из-за нормохромной анемии.

Лимфоузлы и печень не увеличиваются. В анализах крови: моноцитоз, ускорение СОЭ и анемия долгие годы являются постоянным единственным признаком. Иногда отмечают изменение в строении моноцитов, нарушение четкости контуров, появление более молодых форм.

Одним из диагностических отличительных признаков служит значительное количество в сыворотке и моче больного фермента лизоцима (в 10 раз выше нормы).

Какие используют методы диагностики, кроме анализов крови

Анализ крови с формулой является первичным способом диагностики. Наиболее информативные методы:

  • при резких изменениях формулы возникает необходимость пункции костного мозга с изучением его состава;
  • для выявления увеличенных лимфоузлов, печени и селезенки применяется УЗИ;
  • загрудинные узлы видны при рентгенографии;
  • МРТ брюшной полости позволяет диагностировать увеличенные лимфоузлы в области брыжейки, внутренних органов.

На доклинической стадии лечение оказывается неэффективным. Пациентов наблюдают в гематологической клинике. Рекомендуется режим без нервных и физических перегрузок, прекращение курения, отстранение от работы с профессиональными вредностями.

Питание должно содержать полноценный состав белков, много фруктов и овощей, ограничиваются жиры. Категорически запрещены алкогольные напитки.

Пациенты обязаны знать о своем заболевании. При возникновении разных симптомов им противопоказан солнечный загар, лечение тепловыми и электропроцедурами.

Мужчины заболевают чаще, чем женщины

Химиотерапевтические средства назначаются в период выраженных явлений. Для торможения развития бластных форм применяют Миелосан, Гидроксимочевину, Миелобромол, Хлорбутил, Циклофосфан.

Облучение селезенки, лимфоузлов, кожи позволяет задержать прогрессирование болезни.

Процедура трансплантации костного мозга помогает нормализовать кроветворение. Проводится по показаниям.

Начато использование в лечении пересадки стволовых клеток. Об эффективности говорить рано, поскольку метод широко не исследован.

Пациентам с анемией переливают эритроцитарную массу.

В терминальной стадии назначают высокие дозы гормональных средств, симптоматическую терапию.

Прогноз жизни для пациентов определяется ответной реакцией на лечебную тактику, выявляемую по изменениям в составе крови и костномозговом пунктате.

Пациенты с лимфолейкозом в хронической форме проходят через периоды обострений и ремиссий. Гематологи утверждают, что до 30% пациентов продолжают работать еще 10 лет и живут при благоприятном течении 25 — 30 лет.

Если присоединяются дополнительно инфекционные осложнения, длительность жизни сокращается до 3-х лет.

Средние сроки проживания после постановки диагноза хронического миелолейкоза – 3-5 лет, в отдельных случаях – до 15 лет.

Прогноз неблагоприятен при:

  • выраженном увеличении селезенки и печени;
  • изменении количества тромбоцитов (снижении или росте числа);
  • общем лейкоцитозе свыше 100 х 10 9 /л;
  • наличии доли бластных клеток в крови 1% и более или совместном уровне бластов и промиелоцитов 20% и выше.

Современные условия терапии, использование всех возможностей позволило увеличить срок жизни пациентов, сохранить трудоспособный возраст. Рекомендации и назначения согласованы с ведущими протоколами лечения, утверждены международными организациями.

Признаки лейкоза по анализу крови, особенности исследования

Анализ крови — самый быстрый и достоверный способ выявления опухоли в системе кроветворения при подозрении на рак крови – лейкоз. Специалисты при изучении формулы быстро и без труда определяют вид степень развития заболевания, назначают эффективную терапию для уничтожения раковых клеток в дальнейшем.

Лейкоз — это системное заболевание крови, когда быстро и активно начинают размножаться невызревшие бластные клетки, не способные уже защитить иммунную систему организма от нашествия вирусов и бактерий извне. Здоровые лейкоциты, призванные оберегать кровь от заражения вирусами в норме -8х109 в 1л. Повышение их нормы приводит к развитию лейкоцитоза, снижение норму – лейкопении.

Признаки лейкоза

Как выявить лейкоз, поможет анализ крови. Отклонение от нормы лейкоцитов – это всегда выявленный признак патологических процессов в системе кроветворения.

Лейкоциты начинают бесконтрольно и быстро делиться. Картина крови видоизменяется полностью. В составе начинают превалировать бластные или видоизменённые по внешнему виду клетки лейкоциты, вытесняя тем самым из костного мозга нормальные и жизнеспособные эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

Основной признак при остром лейкозе у больных – это цитопения, когда в крови не хватает красных телец, что свидетельствует о быстром распространении метастаз, способных привести к неправильному функционированию практически всех систем и органов. Также к факторам – провокаторам можно отнести:

  • вирусную инфекцию при вторжении в красный костный мозг, приводя к озлокачествлению процесса
  • наследственный фактор, когда у прямых близких родственников была диагностирована ранее лейкемия
  • химические соединения, некоторые лекарственные препараты
  • воздействие радиации в случае повреждения хромосом.

В зависимости от количества пораженных лейкоцитов в крови на периферии либо наличия белков на поверхности опухолевидного тела лейкоз развивается в острой или хронической форме.

Общий анализ крови

Гемограмма анализа крови позволяет определить, что бластные клетки в итоге превращается в одинаковые лейкозные зараженные клетки. Чтобы распознать лейкоз, больные в первую очередь сдают общий анализ крови. Основные показатели при остром лейкозе у детей таковы:

  • сильное падение уровня гемоглобина почти в 3 раза
  • появление обильных месячных у женщин
  • развитие трансфузии, требующей немедленной госпитализации
  • снижение значений гематокрита, количества эритроцитов
  • падение уровня тромбоцитов в 2,5 раза ниже нормы
  • снижение количества ретикулоцитов
  • уменьшение роста либо падение лимфоцитов
  • отсутствие базофилов и эозинофилов в крови
  • появление новых молодых несформированных и незрелых клеток — бластов
  • резкое увеличение показателей СОЭ.

Общий анализ крови позволяет выявить недуг у малыша и предварительно поставить больному диагноз, но признаки при лейкозе могут быть схожи с некоторыми иными заболеваниями. Обнаружить лейкоз удается при:

  • наличие миелобластов в исследуемом материале
  • признаки тромбоцитопении, когда у детей кровоточат десны без причины, появляются на теле синяки, кровоподтеки
  • повышенное содержание лимфоцитов и эозинофиллов
  • развитие анемии.

Особенности детского лейкоза

Показатели крови при лейкозе у детей чаще неспецифичные и указывают скорее на инфекционное заболевание, нежели на лейкоз. Общий анализ крови обязательно проводится при диагностике. Наблюдается явный сбой в системе кроветворения, падение ретикулоцитов до 30%.

Определение показателям тромбоцитов дать сложно по причине непостоянности их уровня. Если на начальном этапе их число их может оставаться в пределах нормы, то в период прогрессирования болезни число снижается, а в период ремиссии может резко повышаться.

Сниженные показатели эритроцитов указывают на развитие монобластного лейкоза или эритромиелоза промиелоцитарного. При этом показатели уровня лейкоцитов и незрелых бластных клеток в крови и костном мозге при лейкозах завышены.

Один из основных показателей лейкоза — это повышение уровня лейкоцитов почти в 3 раза, хотя в крови не всегда наблюдается отклонение в большую сторону. Это бывает при промежуточной форме болезни, когда лейкоциты исчезают на время и наблюдается лейкемический провал. Тем самым развивается острая форма лейкоза. При хронической же форме отсутствуют вовсе или количество минимально (не более 10%) бластных патологических клеток.

Обнаруженный лейкоз зачастую диагностируется у малышей в 2-5лет, когда налицо признаки:

  • анемии
  • сонливости, апатии
  • отсутствия аппетита
  • постоянного недомогания
  • кровотечений из слизистой
  • увеличения и болезненности лимфоузлов подмышками, в паху, на шее
  • повышения температуры без причины
  • болезненности в подреберье справа
  • увеличения селезенки и печени в размерах
  • неприспособленности организма перед натиском инфекции, вирусов.

Именно поэтому дети могут быстро подхватить не только простуду, но и пневмонию, цистит, бронхит. Кроме того, снижение аппетита и подавление иммунной системы приводит к развитию анемии, отсюда:

  • сонливость
  • быстрая утомляемость
  • слабость
  • кровоточивость десен
  • болезненность в костях суставах
  • повышение температуры.

Дополнительные исследования при лейкозе

  • миелограмма крови с помощью взятия стернальной пункции, когда в крови превышено содержание бластных прогрессирующих клеток
  • цитогенетическое, цитохимическое, иммунологическое исследование
  • анализ крови на биохимию с целью выявления отклонений в функционировании печени, почек, иных органов и воздействия на них лейкозных клеток
  • забор пункции, реакция пораженных частиц ткани на вводимые реагенты – маркеры с целью уточнения диагноза, поскольку симптомы при лейкозе крови вначале могут быть незначительными.

Ответ при таком страшном заболевании один — своевременно начать лечение. Ребенок обязательно перенаправляется на консультацию к неврологу и офтальмологу для подтверждения или опровержения такого диагноза, как нейролейкоз.

Самое опасное для детей в возрасте 2-8 лет — это развитие острого лимфобластного лейкоза с проявлением признаков лимфаденопатии, нейролейкоза, гепатоспленомегалии. Но исход может быть вполне благоприятным в случае наличия малого количества лимфобластных клеток в крови, хотя о полном выздоровлении, конечно, говорить уже не приходится.

Лишь при отсутствии осложнений врачам удается добиться устойчивой ремиссии. Ребенок подлежит полному контролю со стороны врачей. Основная цель при лейкозе — погубить лейкозные клетки, привести показатели анализа крови в норму, повысить сопротивляемость организма, внушить малышу веру в полное излечение от коварного недуга.

Информативное видео

Источники: http://onlab.info/sanguis/haema20.html, http://serdec.ru/bolezni/hronicheskiy-leykoz-krovi, http://oncologypro.ru/rak-krovi/pokazateli-krovi-pri-lejkoze-u-detej-i-u-vzroslyh.html

Напоследок хотим добавить: мало кто знает, что по официальным данным международных медицинских структур основная причина онкологических заболеваний - это паразиты обитающие в организме человека.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили на практике влияние паразитов на онкологические заболевания.

Как выяснилось - 98% испытуемых, страдающих онкологией, имеют заражение паразитами.

Причем это не всем известные ленточные гельмиты, а микроорганизмы и бактерии, которые приводят к новообразованиям, распространяясь в кровотоке по всему организму.

Сразу хотим предупредить, что не нужно бежать в аптеку и скупать дорогущие лекарства, которые, по словам фармацевтов, вытравят всех паразитов. Большинство лекарств крайне неэффективны, кроме того они наносят огромный вред организму.

Что же делать? Для начала советуем с главным онко-паразитологом страны. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов БЕСПЛАТНО, без вреда для организма.

Изменения крови при лейкозах

При острых лейкозах отмечается нарушение процессов кроветворения, что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении, а при прогрессировании заболевания — бластемии.

В раннем периоде острого лейкоза (особенно при остром лимфобластном лейкозе) анемии может не быть, позднее она достигает высоких степеней (содержание гемоглобина снижается до 30–60 г/л, количество эритроцитов — до 1,0–1,5 × 1012/л) и носит нормохромный или гиперхромный характер. При развитии геморрагического диатеза анемия может принять гипохромный характер (постгеморрагическая железодефицитная анемия). Количество ретикулоцитов обычно в пределах нормы. При остром эритромиелозе, или болезни Ди Гульельмо (вариант М6 по FAB-классификации), ретикулоцитов обычно не более 10–30 ‰ (Воробьев А. И., 1985), 10–20 ‰ (по данным Л. Г. Ковалевой, 1990). Морфология эритроцитов характеризуется макроанизоцитозом.

Другой характерный признак острого лейкоза — тромбоцитопения (часто менее 20 × 109/л). При остром лимфобластном лейкозе в начале заболевания количество тромбоцитов нередко нормальное, при прогрессировании заболевания уменьшается, в период ремиссии вновь увеличивается. Выраженная тромбоцитопения более характерна для миелоидных лейкозов. При остром мегакариобластном лейкозе (вариант М7 по FAB-классификации) уровень тромбоцитов, как правило, превышает нормальный, достигая 1000–1500 ×109/л и более (Воробьев А. И., 1985; Ковалева Л. Г., 1990).

Количество лейкоцитов может быть различным — повышенным при лейкемической, сублейкемической формах острого лейкоза: пониженным при лейкопенической форме. Содержание лейкоцитов редко достигает 100,0–300,0 × 109/л. Лейкопенические формы составляют 40–50 % всех случаев острых лейкозов (Козловская Л. В., 1975) и более характерны для миелоидных форм острых лейкозов. Количество лейкоцитов может уменьшаться до 0,1–0,3 × 109/л.

В типичных случаях в периферической крови обнаруживаются анаплазированные бласты. Нередко в формуле крови обнаруживают 95–99 % бластов, и только 1–5% приходится на нормальные зрелые лейкоциты (продукция сохраненных очагов нормального кроветворения). Для острого лейкоза характерно лейкемическое зияние: между клетками, составляющими морфологический субстрат болезни, и зрелыми лейкоцитами нет переходов.

При отсутствии бластов в периферической крови выделяют алейкемическую форму острого лейкоза. Диагностика алейкемических форм лейкоза затруднена, так как морфологическая картина крови напоминает картину крови при апластической анемии (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз). В этих случаях может помочь исследование формулы крови методом лейкоконцентрации, позволяющим просмотреть большее число лейкоцитов, среди которых порой выявляют 5–10 % бластов (Козловская Л. В., 1975).

Бластные клетки при остром лейкозе, несмотря на опухолевую природу, сохраняют морфологическое и цитохимическое сходство со своими нормальными аналогами. Выделяют морфологические особенности бластных клеток при острых лейкозах. При острых миелобластных лейкозах бластные клетки имеют средние размеры, правильную форму, ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу ядра нежной структуры с несколькими нуклеолами, цитоплазма голубая, часто содержит азурофильную зернистость и тельца Ауэра. При острых лимфобластных лейкозах бластные клетки средних и маленьких размеров, правильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение высокое, ядро довольно компактное с одной, реже двумя нуклеолами, цитоплазма базофильная, без зернистости. При острых монобластных лейкозах бластные клетки чаще крупных размеров, обычно неправильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое, ядро нежного хроматинового строения с бледными нуклеолами, цитоплазма слабо базофильна, нередко вакуолизирована, чаще без включений. Уточнение форм острых лейкозов стало возможным благодаря цитохимическим методам исследования.

Картина периферической крови при хронических лейкозах

Хронический миелолейкоз

Картина периферической крови зависит от стадии заболевания. Хронический миелолейкоз редко диагностируется в начальной стадии, когда количество лейкоцитов увеличено незначительно (20,0–30,0 × 109/л). Чаще больные обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия, появлением интоксикационного синдрома; число лейкоцитов при этом достигает 200,0–300,0 × 109/л, редко 500–1000 × 109/л (Hoffbrand А. V., 1989). В лейкограмме отмечается большое количество нейтрофильных гранулоцитов, нет лейкемического провала, как при остром лейкозе. В начале заболевания может быть сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов, иногда появляются единичные промиелоциты. Важный диагностический признак — увеличение количества базофилов до 5–20 %, эозинофилия имеет меньшее значение (Берчану Ш., 1985). Содержание эритроцитов и гемоглобина — без существенных отклонений от нормы. Количество тромбоцитов в отдельных случаях может быть снижено, чаще нормальное.

В фазе акселерации, несмотря на проводимую терапию, отмечается нарастание лейкоцитоза: за короткое время количество лейкоцитов может удвоиться. В лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, нарастает содержание бластов — до 12 %, имеет место эозинофильно-базофильная ассоциация (содержание эозинофилов и базофилов увеличивается более чем на 20 %). Отмечается снижение содержания гемоглобина и эритроцитов независимо от адекватной химиотерапии. В 20–30 % случаев с самого начала отмечается тромбоцитоз, который может достигать 1500–2000 × 109/л и более (Hoffbrand А. V., 1989).

В терминальной стадии обычно развивается тромбоцитопения (10–20 × 109/л). Отмечаются постоянное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, встречаются единичные нормоциты, количество ретикулоцитов снижено. В ряде случаев отмечается глубокая лейкопения. В лейкоцитарной формуле уменьшается процент сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличивается процент незрелых базофилов и эозинофилов до 40–80 % (Бейер В. А., 1973), миелоцитов, промиелоцитов и бластных клеток. В крови могут быть осколки ядер мегакариоцитов. В терминальной стадии может развиться бластный криз (увеличение доли бластов и промиелоцитов более чем на 20 %).

Хронический лимфолейкоз

В клиническом анализе крови в 1-й стадии заболевания отмечаются умеренный лейкоцитоз (до 20,0–30,0 × 109/л), абсолютный лимфоцитоз (более 5,0–10,0 × 109/л), тельца Гумпрехта (Воробьев А. И., 1985; Hoffbrand А. V., 1989).

2-я стадия заболевания при отсутствии терапии характеризуется нарастающим лейкоцитозом до 300,0 × 109/л и более. При подсчете лейкоцитарной формулы содержание лимфоидных элементов достигает 90–96 %, в том числе 10–20 % телец Гумпрехта. Среди лимфоцитов преобладают зрелые формы, пролимфоцитов и лимфобластов не более 2–3 %.

Терминальная стадия заболевания характеризуется снижением количества тромбоцитов, выраженной анемией гипохромного характера, в 11,3 % случаев она является аутоиммунной. В формуле крови нарастает количество пролимфоцитов и лимфобластов до 50–60 %, могут появляться ридеровские формы лимфоцитов (Бейер В. А., 1973).

Волосатоклеточный лейкоз

Течение заболевания характеризуется ранним развитием анемии, тромбоцитопении. Количество лейкоцитов чаще нормальное, при прогрессировании заболевания нарастают лейкопения и гранулоцитопения. При данной форме лимфопролиферативного заболевания наряду с типичными лимфоцитами выявляются лимфоциты, имеющие особое морфологическое строение. Эти клетки имеют гомогенное, нежное, «моложавое» ядро, в котором иногда определяются остатки нуклеол. Цитоплазма базофильная, чаще серовато-голубая, без зернистости, может быть широкой с фестончатым краем или обрывчатой с отростками, напоминающими ростки или ворсинки, видимыми в световой микроскоп. Для диагностики данного заболевания предпочтение отдается фазово-контрастной микроскопии.

Симптомы острого лейкоза (лимфобластного, миелобластного)

Что такое острый лейкоз крови? Лейкоз крови (лейкемия) — группа опухолевых патологий гемопоэтической ткани, которая характеризуется нерегулируемой пролиферацией (размножением) и отсутствием дифференцировки клеток-предшественников белой крови (бластов). В норме бластные клетки должны созревать до лимфоцитов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, макрофагов, мегакариоцитов.Содержание

Злокачественные бласты накапливаются в костном мозге, подавляя дифференцировку клеток, мигрируют в органы и ткани, вызывая симптоматику заболевания. Во второй половине XIX века лейкоз был выделен как отдельная нозологическая форма. Была описана клиническая картина, характеризующая острый лейкоз: симптомы, в частности, включали гепатоспленомегалию, изменение цвета и консистенции крови.

В дальнейшем была дана характеристика миелобласта, детализирована морфология и гистохимия видов острого лейкоза крови: лимфобластного и миелобластного. Лимфобластный вариант лейкоза чаще встречается в детском возрасте (в 80-90% случаев), тогда как у большинства взрослых пациентов с лейкемией диагностируется миелобластная форма.

Патогенез заболевания

Только лабораторные и инструментальные методы позволяют точно диагностировать острый лимфобластный лейкоз: симптомы этой формы незначительно отличаются от клинической картины миелобластной лейкемии.

Природа образования миелоидного и лимфоидного лейкоза

Молекулярно-генетические исследования позволяют ответить на вопрос что такое острый лейкоз крови с точки зрения этиологии и патогенеза. Более 70% больных имеют хромосомные нарушения, около 20% точечные мутации вследствие:

  • нестабильности хромосом,
  • генетической предрасположенности;
  • вирусного поражения,
  • ионизирующей радиации,
  • химиотерапии,
  • воздействия некоторых химических агентов (бензола).

В результате действия этих факторов происходит нарушение контроля над клеточным циклом: изменяется транскрипция и синтез белков-регуляторов. С момента генной мутации до выхода опухолевых клеток в кровь, печень, кожу, мозговые оболочки и появления первых симптомов лейкоза проходит около двух месяцев.

Синдромы острого лейкоза

Далее, опишем характерные при остром лейкозе у детей симптомы, характеризующие заболевание. Клиническую картину острого лейкоза можно представить как систему основных синдромов:

  1. Гиперплазический синдром. Увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, миндалин выражается в симптомах сдавления, нарушения дыхания. Развиваются язвенно-некротические стоматиты (гиперплазия десен); кожные проявления (лейкемиды). Темно-желтые и бурые лейкемиды сосредоточены в основном в зоне грудной клетки, конечностей, таза, волосистой части головы. Полиорганная недостаточность включает артралгии, усиливающиеся при постукивании; кровохарканье, одышку; аритмии, перикардит; нефропатию. Гемибластческий синдром отражается в изменении не только лейкоцитов, но и других клеток крови: при остром лейкозе картина крови включает метапластическую анемию и тромбоцитопению;
  2. Геморрагический синдром. Из-за уменьшения количества тромбоцитов и эритроцитов изменяется проницаемость сосудистой стенки, нарушается питание эндотелия. Проникновение бластов в печень вызывает снижение синтеза плазменных факторов свертывания крови. На коже возникают петехии. Беспричинные кровотечения и кровоизлияния (носовые, маточные, почечные, желудочно-кишечные) трудно остановить. Летальный исход в 15–20% случаев обусловлен главным образом геморрагическим синдромом;
  3. Анемический синдром включает в себя бледность кожи и слизистых, сухость, заеды губ, стоматиты;
  4. Иммунодефицитный и интоксикационный синдромы связаны с недостаточной выработкой зрелых иммунокомпетентных клеток, снижением фагоцитарной активности гранулоцитов, лизисом опухоли с присоединением инфекций, язвенно-некротическими осложнениями. Наблюдается повышенная температура, потливость, озноб;
  5. Нейролейкемия проявляется в миненгиальных симптомах, нарушениях сна (патологическая сонливость, изменение фаз бодрствования и сна), судорогах, очаговой симптоматике, симптомах со стороны центра терморегуляции. Больной страдает от жажды, полиурии. Повышается внутричерепное и артериальное давление. Поражение периферической нервной системы вызывает радикулопатии.

При остром миелобластном лейкозе симптомы, связанные с увеличением лимфоузлов и селезенки, обычно менее выражены, чем при лимфолейкозе. Однако диагностика вида лейкоза делается не на основе клинической картины, а после цитологического, цитохимического, иммунологического исследований.

Симптомы у детей

Острый лимфобластный лейкоз (лимфолейкоз) — самый распространенный вид онкологии у детей и подростков (около трети всех злокачественных новообразований). Клиническая картина разворачивается в течение нескольких недель.

Острый лейкоз у детей (изображение увеличивается)

Дебют лейкоза проявляется в неспецифической симптоматике недомогания, характерной для многих относительно безобидных заболеваний: ребенок становится вялым, быстро утомляется, теряет интерес к играм, кожа приобретает бледный вид. Наиболее подвержены лейкозам дети:

  • в возрасте от 1 до 5 лет;
  • чаще болеют мальчики.

Гематоспленомегалия вызывает боль в животе и потерю аппетита. Дефицит белых клеток крови приводит к учащению инфекций. Размножающиеся бласты заполняют костный мозг, костные полости, накапливаются в лимфоузлах, проникают в головной мозг.

Ребенок чувствует сильные боли (особенно в костях конечностей и области отека лимфоузлов), развивается общемозговая симптоматика (головная боль, рвота), зрительные нарушения, параличи. Симптоматика лейкоза имеет индивидуальный характер у каждого ребенка.

Картина крови при остром лейкозе

Оценка клинической картины в ходе первичного осмотра не дает возможности постановки окончательного диагноза. Далее производится верификация диагноза острого лейкоза: анализ крови (биохимических и цитологических показателей) является одним из первых задач при проверке подозрений на лейкемию.

Лейкоцитарная формула сдвигается в пользу промиелоцитов

Острый лейкоз в дебюте заболевания характеризуется снижением гемоглобина и количества эритроцитов в периферической крови (в некоторых случаях анемия на начальной стадии может не обнаруживаться).

Наблюдаются отклонения количества тромбоцитов и лейкоцитов, причем как в большую, так и в меньшую сторону (тромбоцитопения, реже — тромбоцитоз; лейкопения или гиперлейкоцитоз, нейтропения), в зависимости от формы и стадии лейкоза.

Лейкоцитарная формула сдвигается в пользу промиелоцитов, бластов. Причем в лейкоцитарной формуле обнаруживается «провал» между бластами и зрелыми лейкоцитами. Выявление в мазках крови более 20% бластных клеток является основанием постановки диагноза.

 

Лейкозы, классифик, виды, картина крови

Лейкоз — это системное заболевание кроветворной ткани опухоле­вой природы с обязательным поражением костного мозга. Лейкозы от­носятся к гемобластозам 1.Источником опухолевого роста являются клетки-предшественницыотдельных рядов кроветворения — клетки 2-го, 3-го и 4-го классов гемо» поэза (см. рис. 42).Опухолевые (лейкозные) клетки, метастазируя с самого начала, по* ражают всю кроветворную систему. Системный характер опухолевого роста отличает лейкозы от многих других опухолей человека.) Подробную классификацию гемобластозов и лейкозов см. в учебнике по патоло­гической анатомии. Лейкозы подразделяются на острые и хрониче­ские в зависимости от степени зрелости клеток, составляющих опу­холь. Лейкозы, при которых субстрат опухоли представлен незрелыми бластными клетками относят к категории острых, например миелобласт-ныи, лимфобластный, монобластный, недифференцируемый и другие. Термином бласт (росток) обозначаются клетки, начинающие морфологи­чески различимые элементы того или иного ростка, они имеют ядро неж-носетчатой структуры, ядрышки и узкий ободок цитоплазмы, лишенный зернистости. Лейкозные бластные клетки в отличие от нормальных бластных элементов утрачивают ферментную специфичность и способ­ность к созреванию.Лейкозы, при которых основной субстрат опухоли составляют со-- зревающие и зрелые клетки, называют хроническими (хронический мие-лолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз и др.).Остроту течения процесса определяет уровень поражения клеточной линии гемопоэза^: чем менее дифференцирована клетка, подвергшаяся малигнизации, тем злокачественнее характер заболевания..Картина крови при лейкозах. Количество лейкоцитов в перифериче­ской крови в зависимости от стадии и течения заболевания может быть различным: нормальным, умеренно повышенным (до десятков тысяч'в 1 мкл), чрезмерно высоким (до 200—500 тыс. и выше) и пониженным (лейкойеническая форма).виды(острые и хронич)

Острые и Хронические лейкозы

Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаружи­ваются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейко­пения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие за­мещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания.Нарастание процесса характеризуется выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом (рис. 46,1).Острый миелобластный лейкоз—это опухоль, возника­ющая ^из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%). Имеется небольшой процент зрелых гранулоцитов и очень мало промежуточных форм.Такой разрыв носит название лейкемического зияния hiatus leu-kaemicus.Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоя' щая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречаетсяу детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза.Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. Для их распознавания используют цитохимические методы (табл. 25).В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр (200—500 -10^ выше в 1 мкл).Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В 95% слу­чаев во всех делящихся клетках костного мозга обнаруживается Ptr-хромосома. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга (рис. 46, II). В крови имеются все фор­мы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелрбласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увеличенное содержание в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация).

Смотрите также