Главная » Статьи » Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита


Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
  • Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
  • Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.

Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.

Фазы заболевания

Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:

  • Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
  • Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
  • Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
  • Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.

Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.

Диагностика

К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:

  • Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
  • Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
  • Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
  • Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
  • Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.

Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.

Симптоматика

В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.

Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.

Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.

Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.

Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.

Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.

Причины заболевания

Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:

  • Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
  • Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
  • Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
  • Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
  • Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
  • Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.

Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.

Формы аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

  • Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
  • Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
  • Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.

Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.

Похожие записи

Аутоиммунный тиреоидит: гормоны и другие анализы, диагностика

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание щитовидной железы, которое в большинстве случаев поражает женщин в результате различных патологических процессов, обусловленных неверным ответом иммунитета. Примерно в 6-10 раз патология обнаруживается у женщин после 25-30 лет. При сдаче анализов на аутоиммунный тиреоидит, гормоны исследуются в первую очередь. Но начинать диагностику нужно с посещения эндокринолога.

Заболевание протекает в доброкачественной форме, и если обнаружить его на начальных этапах, то лечение будет быстрым и эффективным. Впервые описал болезнь доктор Хашимото, с тех пор оно часто называется его именем, имея синоним «тиреоидит Хашимото».

Стадии развития патологии

Заболевание развивается в несколько этапов, при отсутствии лечения оно прогрессирует. Существует 4 стадии болезни Хашимото:

  1. Начальная. С момента формирования предпосылок до 2 стадии проходит от нескольких месяцев до 3-5 лет. Всё зависит от индивидуальных особенностей человека. Никаких изменений в самочувствии пациент не отмечает, так как секреторные функции железы не нарушены, гормоны вырабатываются в штатном режиме.
  2. Субклиническая фаза. Т-лимфоциты восстают против фолликулярных клеток, постоянно атакуют их, нарушая целостность и нормальное функционирование. Теперь гормонов Т4 вырабатывается в несколько раз меньше, чем положено. Уровень ТТГ в этой фазе сильно увеличивается.
  3. Тиреотоксическая стадия. Гормонов Т3 и Т4 вырабатывается в несколько раз больше, чем нужно, так как они начинают высвобождаться из поврежденных фолликулов и проникают в кровь. Как результат, организм мобилизуется и попадает в состояние хронического стресса. Иммунитет вырабатывает большое количество антител, развивается гипотиреоз.
  4. Гипотиреоидная стадия. Функции щитовидной железы нарушены, но могут восстанавливаться в некоторых случаях самостоятельно. Зависит это от вида течения болезни. При хроническом гипотиреозе в фазе ремиссии щитовидная железа успевает восстановиться, а при обострении вновь наблюдается изменение уровней гормонов.

У некоторых пациентов при сдаче анализов на гормоны щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается течение той или иной стадии. В некоторых случаях болезнь не переходит в новую форму, в других развивается довольно интенсивно.

Гормоны, которые проверяются

Эндокринолог расскажет пациенту, какие гормоны сдавать на анализы для выявления аутоиммунного тиреоидита. Дополнительные методы диагностики назначаются в спорных случаях. Обычно показателей гормонов щитовидной железы достаточно для постановки диагноза.

Тироксин

Основной элемент гормональной функции щитовидной железы под кодовым названием Т4. Примерно 90% веществ, вырабатываемых органом, приходится на долю этого продукта. Для его синтеза необходим йод и аминокислота тирозин. После того как молекулы Т4 проникают в кровеносное русло, часть связывается с белками и переходит «в запас».

Часть выработанного гормона разносится по организму, при необходимости он превращается в трийодтиронин с активностью, превосходящей Т4 в сотню раз. Для выявления заболевания сдают гормон в высвобожденной фазе на анализы.

Для Вас:  Влияние йода на развитие аутоиммунного тиреоидита и образ жизни

Трийодтиронин

Гормон носит кодовое название Т3 и вырабатывается в очень маленьком количестве, если щитовидная железа в норме. Но его биологическая значимость очень высока. Он может продуцироваться из Т4, а любые отклонения от нормы приводят к нарушениям в работе организма.

Тиреотропный гормон

Гормон на анализы при подозрении на аутоиммунный тиреоидит сдают вместе с другими веществами. ТТГ вырабатывается в гипофизе и стимулирует щитовидную железу. Если уровень Т3 или Т4 слишком высок, ТТГ перестает вырабатываться нормально. При гипотиреозе ТТГ заметно повышается.

Дополнительные методы диагностики

Кроме гормонов, при аутоиммунном тиреоидите сдаются анализы на антитела:

  • к рецепторам тиреотропного гормона;
  • к тиреоидной пероксидазе;
  • к тиреоглобулину.

Важно выявить структурные изменения в щитовидной железе, для этого используется компьютерная диагностика и УЗИ. УЗИ обнаруживает уровень изменений.

Аспирационная пункция щитовидной железы и цитологические анализы позволяют определить онкологические процессы в органе. Цитограмма помогает обнаружить состав клеток щитовидной железы.

Расшифровка результатов

По результатам анализов можно определить, как выглядят гормоны в норме, а как – при аутоиммунном тиреоидите:

  1. Т4 (FT4). В норме не превышает 22,3 пмоль/л, при этом показатель не ниже 9,56 пмоль/л. При АИТ показатели понижаются.
  2. Т3 (FT3). В норме находится в пределах 2,62-5,77 пмоль/л, при АИТ показатель понижается.
  3. ТТГ. Измеряется в мЕД/л, находится в пределах 0,47-4,15, при АИТ повышается.
  4. Анти-ТПО. Измеряется в ЕД/мл, показатель составляет от 0 до 5,57. При заболевании резко повышается.

Чтобы получить достоверные результаты, нужно правильно подготовиться к сдаче анализов.

Подготовка к обследованию

Перед сдачей анализов при подозрении на аутоиммунный тиреоидит необходимо защититься от возможных ошибок:

  • за месяц до диагностики исключают поливитамины и гормональные препараты, срок может быть снижен доктором до 15 дней;
  • при постоянном приеме некоторых препаратов это указывают при сдаче анализов;
  • за 2-3 дня исключают алкоголь, интенсивные физические нагрузки и нервное перенапряжение;
  • вечером перед диагностикой убирают из рациона жирные блюда, лучше ограничиться легким ужином за 10-12 часов до сдачи;
  • при нормальном режиме дня кровь сдают с 8 до 10 утра;
  • завтракать, пить чай и кофе нельзя, можно выпить стакан негазированной воды;
  • за 30 минут до диагностики запрещено курить;
  • за 15-20 минут до забора крови нужно расслабиться на свежем воздухе, либо отдохнуть в помещении больницы, привести в порядок сердечный пульс и постараться не нервничать.

Результат будет готов в течение 1-3 дней в зависимости от загруженности лаборатории, в которую обратился пациент.

Контрольные анализы

После постановки диагноза врач может назначить контрольные анализы. Но обычно устанавливается метод терапии, выбираются гормональные препараты. Через некоторое время после лечения назначают повторную сдачу Т4 и ТТГ. А вот анализ антител к ТПО проводить регулярно не нужно, так как при тиреоидите к нормальным значениям он практически никогда не возвращается.

Для точной постановке диагноза при аутоиммунном тиреоидите необходимо сдавать анализы на гормоны. Почти всегда при выявлении болезни назначается лечение сильнодействующими препаратами. Однако прогноз врачей благоприятен при точном соблюдении пациентом всех требований.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Аутоиммунный тиреоидит или почему щитовидка засыпает

В медицине есть целая группа заболеваний, возникновение которых связано с нарушением работы иммунной системы. При этом организм по неизвестным причинам начинает атаковать собственные органы, повреждая клетки и ткани. Это аутоиммунные заболевания. Лечение аутоиммунного тиреоидита, как и других аутоиммунных заболеваний, основано на иммуносупрессии и гормонотерапии. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита могут быть разными, иногда он проявляется чувством кома в горле, нарушением глотания, слабостью, утомляемостью, сухостью кожных покровов. Диагностика, в общем-то, несложная. Помогает ультразвуковое исследование, выявление в крови отклонений со стороны гормонов щитовидной железы и появление специфических антител.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в назначении гормональной терапии. И никто – ни врачи, ни психологи – не могут объяснить причины развития заболевания. Почему организм вдруг ополчился против какого-то типа клеток? Почему иммунная система, функция которой заключается в том, чтобы противостоять вредным внешним факторам, становится карателем для родных органов? Специфичные клетки-бойцы – лимфоциты, созданные для подавления инфекции и очищения органов от поврежденных клеток, превращаются в агрессоров, как будто их зомбировали и обратили на вражескую сторону.

Виды аутоиммунного тиреоидита

  • Послеродовый. Встречается чаще других форм. Возникает на фоне чрезмерных нагрузок женского организма в период вынашивания ребенка. Провоцирующим фактором является и наследственная предрасположенность. Часто послеродовая форма прогрессирует в деструктивную;
  • Безболевой, или молчащий. Данному виду заболевания характерно течение, аналогичное предыдущей, но точные причины возникновения все еще не установлены;
  • Цитокин-индуцированный развивается на фоне гепатита С и заболеваний крови при лечении интерфероном;
  • Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (болезнь Хашимото, или лимфатозный) развивается на фоне внезапного увеличения уровня Т-лимфоцитов и антител, истребляющих клетки железы. В итоге последняя продуцирует меньшее количество гормонов, необходимых для нормальной работы организма. Падение уровня гормонов щитовидки в медицине называют гипотиреозом. Стоит отметить, что нарушение имеет выраженную генетическую форму. Как правило, у близких родственников имеется диабет и различные степени поражения щитовидки.

Также в медицине заболевание классифицируют по клиническим проявлениям и изменению размеров органа эндокринной системы.

Выделяют три его формы:

  • Атрофическая – размер щитовидки в норме или незначительно уменьшен, количество продуцируемых гормонов сильно снижено. Подобная клиническая картина характерна для пациентов пожилого возраста, а также для молодежи в случае радиоактивного облучения;
  • Гипертрофическая – функции органа нарушены, размеры увеличены до такой степени, что образуется зоб. Когда увеличение размеров щитовидной равное по всему объему, констатируют диффузную форму. Если в теле железы образуются узлы (неравномерное увеличение), диагностируется, соответственно, узловая форма. Иногда встречаются сразу обе этих формы;
  • Латентная – полное отсутствие клинических симптомов, но наблюдаются иммунологические признаки. Орган имеет стандартный размер или незначительно увеличен. Не наблюдается каких-либо уплотнений, все функции сохранены.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы

Симптомы тиреоидита чаще всего бывают достаточно размыты, а сам их набор связан со спецификой развития заболевания.

Так, принято различать несколько типов тиреоидита с аутоиммунной этиологией:

  • гиперпластический: характеризуется увеличенными размерами железы и образованием зоба;
  • атрофический: напротив, предполагает сильное уменьшение железы в размерах и угнетение ее функций;
  • очаговый: воспаление носит локальный характер, может затрагивать только одну долю железы, происходит формирование узлов;
  • послеродовой: аутоиммунный тиреоидит может возникать при беременности и через несколько месяцев после родов в силу происходящих в организме женщины гормональных перестроек;
  • болевой: в основе клинической картины боли в щитовидной железе, что в целом не является характерным для этого заболевания.

Развитие аутоиммунного тиреоидита предполагает на разных его стадиях присутствие проявлений, которые возникают в результате как избытка гормонов щитовидной железы — тиреотоксикоз, так и их недостатка — гипотериоз.

Тиреотоксикоз, или избыточное содержание гормонов, наблюдается на ранних стадиях болезни в силу того, что происходит разрушение клеток щитовидной железы и попадание тиреоидных гормонов в кровоток пациента, а также в силу компенсаторной деятельности гипофиза, который провоцирует железу производить большее количество гормонов.

Проявлениями тиреотоксикоза являются симптомы со стороны самых разных систем организма:

  • сердечно-сосудистой: проявляется в учащенном сердечном ритме (даже при небольших физических нагрузках), одышке, сбоях сердечного ритма (аритмии), часто во время сна, при определенном положении тела; могут также наблюдаться чувство жара («румянец» в области лица и шеи), потливость, влажность кожи;
  • нервной системы: так, могут наблюдаться дрожь и судороги пальцев и век; отклонения в поведении пациента (раздражительность, слезливость, резкие скачки настроения, панические атаки, бессонница);
  • сбои метаболических процессов, вызванные увеличением количества тиреоидных гормонов, которым свойственно ускорять процесс обмена веществ, поэтому может наблюдаться усиленное чувство голода, потеря веса при хорошем аппетите;
  • повышенная ломкость ногтей и волос (волосы также могут сечься и выпадать);
  • возможен учащенный неоформленный стул, у женщин — сбои менструального цикла;
  • зрение: возможно снижение зрения, а также характерное при избытке гормонов щитовидной железы выпячивание глазных яблок (пучеглазие).

В случае гиперплазии щитовидной железы возможно ее увеличение вплоть до того, что это будет заметно невооруженным глазом.

Дальнейшее развитие тиреоидита предполагает постепенное разрушение тканей щитовидной железы и, как следствие, снижение ее функции и недостаточность гормонов — состояние, которое принято называть гипотиреозом. Многие симптомы гипотиреоза вызваны замедлением обменных процессов в организме.

К относительно специфическим проявлениям гипотериоза принято относить:

  • набор веса на фоне снизившегося метаболизма;
  • специфическую отечность и одутловатость лица;
  • снижение эластичности суставов и сухожилий;
  • непереносимость холода, постоянную зябкость;
  • осиплость голоса;
  • сухость и бледность кожи, кожа на ладонях и локтях может становиться более грубой;
  • апатию, забывчивость, рассеянность.

Необходимо учитывать, что сами по себе описанные симптомы неспецифичны и могут не быть показателем наличия тиреоидита, установить который точно можно только с помощью специальной диагностики.

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

Приходится признать, что единого протокола для лечения аутоиммунного тиреоидита в конвенциональной медицине не существует. Общепризнанной стратегией ведения больного считается тщательный контроль за самочувствием, регулярное проведение лабораторных анализов и УЗИ щитовидной железы. Кроме того, в зависимости от состояния пациента, врач может выбрать одну из следующих стратегий:

На начальной стадии заболевания (когда щитовидная железа ещё гиперактивна) возможна заместительная терапия гормональными препаратами. К сожалению, весьма вероятно, что пациент будет вынужден принимать их всю жизнь. Естественно, это не может не сказываться на состоянии организма в целом, поскольку долговременный приём любых гормонов сопровождают многочисленные побочные эффекты. Кроме того, подобное лечение является исключительно симптоматическим: оно нормализует работу повреждённой щитовидки, но никак не влияет на активность иммунной системы – то есть, не действует на причину заболевания.

Более мягкий вариант медикаментозного лечения аутоиммунного тиреоидита – это фитолечение. Часто оно назначается одновременно с гормональным. Также в зависимости от характера заболевания могут назначаться дополнительные медикаментозные средства: глюкокортикоиды, бета-блокаторы, противовоспалительные, витамины.

На поздних стадиях болезни Хашимото иногда используют хирургическое вмешательство – а именно, удаляют щитовидную железу. Но этот способ применяется только тогда, когда из-за болезни щитовидка сильно увеличена. Как и в случае с заместительной гормональной терапией, этот метод лечения не оказывает положительного воздействия на иммунную систему. Даже наоборот: после операции аутоиммунный процесс обычно становится ещё активнее. Помимо этого, стоит заметить, что удаление щитовидной железы приводит к пожизненной недостаточности тиреоидных гормонов – то есть, пациент, вероятнее всего, всю жизнь будет страдать от гипотиреоза.

Как замена описанным выше радикальным способам лечения болезни Хашимото также могут применяться альтернативные методы – такие, как рефлексотерапия. Это может быть традиционная иглорефлексотерапия, акупунктура, современная компьютерная рефлексотерапия (воздействие сверхмалыми токами). В принципе, такое лечение может быть показано на любой стадии болезни. Но, вероятно, немногие врачи возьмут на себя ответственность рекомендовать пациенту с выраженными негативными симптомами отказ от классических методов лечения в пользу альтернативного. Кроме того, сеансы рефлексотерапии могут быть неприятными (в частности, для детей).

Народные средства для терапии аутоиммунного тиреоидита

Домашние средства для устранения заболевания весьма эффективны и при своевременном употреблении могут полностью решить проблему. Для того чтобы добиться желаемого результата следует чётко соблюдать рекомендации по использованию лекарства и не изменять его дозировку и длительность терапии.

Настойка, приготовленная из корней белой лапчатки, — отличное средство для восстановления здоровья щитовидной железы. Для получения лекарственного препарата требуется взять 40 граммов хорошо измельчённого корня и залить 2 стаканами очень качественной водки. После этого посуду с препаратом необходимо поставить в темноту для настаивания на 14 дней. В это период лекарство через день встряхивают. По прошествии времени настаивания состав процеживают и принимают по 30 капель, разведённых в 2 столовых ложках молока, 3 раза в сутки за 20 минут до еды. Курс такого лечения продолжается 30 дней, после чего требуется перерыв в 1 неделю и повторение курса. После 2 месяцев лечения симптомы болезни полностью исчезают.

Ношение бус из необработанного янтаря, которые плотно прилегают к шее, по мнению народных целителей, может помочь справиться с аутоиммунным тиреоидитом. Медицинских подтверждений действенности этой терапии нет, но и вреда она точно не нанесёт.

Настойка грецкого ореха с мёдом также способствует восстановлению здоровья щитовидной железы. Для того чтобы справиться с болезнью необходимо взять 30 зелёных орехов и, разрезав на 4 части, засыпать в стеклянную банку. После этого их заливают 1 литром водки и добавляют в состав 200 г очень качественного цветочного мёда. Хорошо перемешав лекарство, его закрывают плотной крышкой и ставят настаиваться на полмесяца в темноту. По прошествии этого времени препарат отцеживают и принимают утром по 1 столовой ложке за 30 минут до завтрака. Одна порция лекарства рассчитана на 1 курс лечения. Для исцеления следует пройти не менее 3 курсов с перерывом в 10 дней.

Лимонник позволяет восстановить нормальную работу иммунной системы и устранить аутоиммунный тиреоидит. Для получения лекарства требуется взять 2 столовые ложки сильно измельчённых листьев растения и залить их 100 мл спирта крепостью в 70%. Настаивают средство 2 недели в тёмном месте, встряхивая 4 раза в день. После процеживания состав принимают за 1 час до завтрака и обеда по 25 капель, растворённых в небольшом количестве воды. Длительность терапии, в зависимости от тяжести болезни, может занимать от 1 недели до 1 месяца. Употреблять препарат во второй половине дня не следует, так как это может привести к бессоннице.

Дурнишник – также природное лекарство от болезней щитовидной железы. Для получения действенного средства необходимо взять 1 столовую ложку травы и залить 500 мл крутого кипятка. После этого лекарство ставят на огонь и, доведя до кипения, варят на протяжении 5 минут. Сразу же после снятия с огня состав переливают в термос и настаивают 4 часа. Далее лекарство процеживают и пьют в течение дня, разделив на несколько порций. Длительность лечения подбирается для каждого больного индивидуально.

Имбирь отлично поддерживает щитовидку и восстанавливает её здоровье. Для того чтобы добиться желаемого результата следует утром и вечером съедать по 1 чайкой ложке имбирного порошка и запивать 1 стаканом молока. Продолжительность лечения – 1 месяц. Повторный курс можно пройти через полгода.

Соки из овощей также отлично помогают в борьбе с тиреоидитом. Для того чтобы приготовить лекарственный коктейль необходимо 150 мл только отжатого сока моркови смешать с 50 мл сока сельдерея и 50 мл сока свёклы. После этого в напиток добавляют 25 мл льняного масла. Принимают лекарство по 1 стакану 2 раза в день в течение 2 месяцев. Терапию можно повторить после перерыва в 14 дней.

Хорошо помогают и соки капусты и лимона. Для того чтобы провести такое лечение надо 120 мл только отжатого капустного сока соединить с 2 чайными ложками лимонного сока. Такое лекарство принимают утром и вечером на протяжении 3 месяцев. При необходимости повторить курс можно после 30 дней перерыва.

Методы профилактики

При выявлении высоких рисков развития аутоиммунного тиреоидита стоит отвести значимое место в жизни для профилактики этого заболевания. Прежде всего, людям, которые находятся в зоне риска, необходим постоянный контроль эндокринологического профиля. Пациенты с предрасположенностью или выявленной начальной формой должны проходить ежегодное обследование. Рекомендуется проводить УЗИ щитовидной железы, сдавать кровь на наличие особых маркеров. Подробнее курс профилактики может расписать лечащий врач.

Считается, что при данном заболевании и предрасположенности к развитию такого недуга может быть эффективной особая диета. Хотя, стоит подчеркнуть, что в указанных случаях рассматривается скорей не совсем диета, а особый принцип питания. Главным образом, необходим витаминно-минеральный баланс. Важно обеспечить организму достаточное содержание витаминов А, D, E, В. Особое внимание стоит обратить на потребление йодсодержащих продуктов и компонентов пищи, включающих магний. При этом норму йода необходимо обязательно согласовать с лечащим эндокринологом. В некоторых ситуациях потребление йода должно быть минимальным. Считается, что возникновение зоба могут спровоцировать соевые продукты и просо. Для подбора основной диеты следует обратиться к врачу-диетологу.

Прогноз, возможные осложнения

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, прогноз считается благоприятным. И медикаментозная терапия, и хирургические методы лечения позволяют восстановить функциональность щитовидной железы, нормализовать гормональный фон.

Даже в самых запущенных случаях удается продлить период ремиссии вплоть до 10-15 лет. Однако в этот период нужно строго соблюдать все предписания врача, так как существует риск обострений. Для этого нужно периодически принимать гормональные препараты, правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В противном случае развиваются осложнения.

Наибольшая вероятность рецидива аутоиммунного тиреоидита существует при послеродовой форме болезни. Практически в 60-70% всех случаев патология возникает снова с наступлением очередной беременности.

Возможные осложнения:

  • аритмия и тахикардия;
  • сердечная недостаточность;
  • инсульты и инфаркт миокарда;
  • бесплодие;
  • невозможность выносить ребенка;
  • атеросклероз и слабоумие;
  • хроническая депрессия;
  • непереносимость холода;
  • сонливость в хронической форме;
  • гипотиреоидная кома и криз.

Смотрите также