Главная » Статьи » В 12 дефицитная анемия

В 12 дефицитная анемия


В12 дефицитная анемия

Всем известно, что от уровня витаминов в организме человека зависит его самочувствие и здоровье. Витамины призваны обеспечить нормальное функционирование всех систем организма. Нехватка витаминов часто приводит к различным видам анемии. Одной из самых распространенных форм является B12-дефицитная анемия.

Роль витамина В12

Витамин В12 (цианокобаламин) относится к витаминам группы B. Значимость цианокобаламина бесспорна: достаточный уровень его содержания обеспечивает формирование красных кровяных клеток, именно этот витамин обеспечивает синтез ДНК.

Витамин В12 ‒ это своего рода защитный щит нервной системы человека, именно этот витамин обеспечивает защиту нервным волокнам, что необходимо для крепкого и здорового сна; он повышает уровень стрессоустойчивости организма в целом.

Кроме того, витамин В12 отвечает за регуляцию липидного и углеводного обмена. Достаточное содержание витамина Б12 предупреждает от ожирения, выполняет функции по профилактике ожирения печени, сердца и почек. Витамин В12 увеличивает защитные способности организма.

Кровь при В12 дефицитной анемии

В случае недостатка содержания витамина в организме человека возникает очень серьезное заболевание ‒ апластическая анемия.

Когда возникает дефицитная анемия

Как уже было отмечено выше, человеческий организм не способен обеспечивать себя сам цианокобаламином, а потому важно знать какие симптомы свидетельствуют о развитии злокачественного малокровия.

Дефицитная анемия, обусловленная дефицитом B12 в медицине имеет несколько названий: злокачественная анемия, мегалобластная или пернициозная, по-другому называемая, болезнью Аддисона-Бирмера, а также злокачественное малокровие.

Особенности усваивания витамина в организме

Особенность данного витамина заключается в специфике его происхождения: в отличие от других витаминов, он не вырабатывается живыми и растительными организмами. Бактерии, водоросли, дрожжи ‒ вот основные источники данного витамина. Он продуцируется только бактериями, которые населяют кишечник.

При поступлении в организм витамин В12 соединяется в желудке с ферментом, который называется внутренним фактором Касла. Это соединение благодаря ионам кальция начинает взаимодействовать со слизистой оболочкой тонкого кишечника. Этот витамин всасывается в нижнем отделе тонкой кишки. Но этого недостаточно. Для того, чтобы В12 попал в кровь, ему необходим белок, который образуется в желудке.

В случае наличия заболевания злокачественного малокровия витамин не всасывается, постепенно начинает вырабатываться патологическое состояние ‒ анемия. Но в человеческом организме имеется достаточный запас В12. Особую роль в этих процессах играет печень, так как она является местом накапливания кобаламина. Таким образом, в течение достаточно длительного времени дефицит витамина может восполняться внутренними резервами.

После чего цианокобаламин поступает в кровь. В кровотоке он вступает во взаимодействие с белком, который способствует его доставке в костный мозг и в печень.

Как только витамин В12 попадает в клетки, он модифицируется в свои активные формы: одна из них‒ дезоксиаденозилкобаламин‒ необходимый при образовании жирных кислот, вторая ‒ метил-B12, который участвует в образовании отдельных компонентов ДНК.

В случае, когда количества поступаемого витамина в кровь недостаточно, начинают проявляться многие нарушения в работе систем организма. Пагубность влияния дефицита этого элемента заключается в том, что нарушается не только производство эритроцитов в крови, но и лейкоцитов и тромбоцитов, хотя не в столь значительной степени.

Потребность в кобаламине взрослого человека составляет до 5 мкг в сутки. Но иногда возникает необходимость в более значительном объеме применения витамина, чаще всего это обусловлено определенными состояниями организма или некоторыми заболеваниями. И если организм не получает требуемый объем, тогда постепенно начинает развиваться дефицитная анемия.

Опасность данного вида анемии заключается в том, что он, в первую очередь, оказывает влияние на нервную систему и костный мозг. Именно по этой причине беременным женщинам в целях профилактики отклонений в развитии плода (чаще всего нервной трубки) рекомендуют увеличенную дозировку фолиевой кислоты.

Симптомы

Для своевременного принятия мер при пернициозной анемии и назначения наиболее эффективного механизма лечения необходимо знать первые признаки и проявления наступающего патологического состояния.

Установлено, что злокачественное малокровие развивается очень медленно, в среднем оно может длиться в течение четырех лет.

Какие симптомы анемии могут свидетельствовать о дефиците цианокобаламина в организме? Перечень их достаточно обширен, некоторые из них не всегда свидетельствуют о надвигающейся дефицитной анемии, но тем не менее лучше обратить на них внимание, чтобы в дальнейшем принять необходимые меры.

Основные проявления анемии

В связи с тем, что это заболевание поражает 3 системы организма: нервную, желудочно-кишечную и кроветворную, то и симптомы B12-дефицитной анемии делятся на три группы:

В12-дефицитная анемия наиболее распространённый вид анемии среди детей грудного возраста. Важно особенно внимательно отнестись к симптомам, которые могут свидетельствовать о B12-дефицитни анемии у детей. К ним относятся: значительное отставание в психическом и физическом развитии от своих сверстников, судороги, изменение цветности кожных покровов, выпадение, местами гиперпигментация, нарушение моторики и другие проявления.

Диагностика

Для диагностики анемии используют клинические методы, направленные на оценку нескольких показателей крови:

При более серьезном дефиците проводят исследование спинномозговой жидкости и диагностику исследований желудка и кишечника.

Основные методы, которые применяют для диагностики при B12-дефицитной анемии:

Стадии развития и формы

В медицинской практике принято различать два вида анемии.

  1. Анемия первичной формы, обусловленная наследственной предрасположенностью к заболеванию. Проявляется сразу после рождения ребенка.
  2. Анемия вторичной формы, приобретаемая под воздействием факторов внешней или внутренней среды в процессе жизнедеятельности человека.

По степени выраженности симптомов определяет стадию развития дефицита цианокобаламина. Таковых выделяют три. Первичный способ диагностики степени злокачественного малокровия проводят по клиническому анализу крови. Основным параметром оценки стадии заболевания является количественный анализ содержания эритроцитов в крови.

В случае выявления отклонений назначаются дополнительные исследования, которые не только диагностируют степень стадии заболевания, но и позволяют предположить причины возникновения патологии.

Параметры исследования Легкая форма Средняя форма Тяжелая форма
Кровь (количество эритроцитов) не меньше 90 г/л не меньше 70 г/л 70 г/л и меньше

Причины

Уже давно установлено, что причиной недостатка тех или иных витаминов в организме человека является неспособность их полноценно усваивать по тем или иным причинам. Как уже упоминалось ранее, особенность витамина В12 заключается в том, что он не продуцируется организмом и на уровень его содержания влияет огромное количество как внутренних, так и внешних факторов.

Назовем самые распространённые причины в12-дефицитной анемии: несбалансированное питание, алкоголизм, различные нарушения желудочно-кишечного тракта, кишечные паразиты, недостаток кальция в организме, переизбыток витамина С, прием оральных контрацептивов, различные злокачественные новообразования. Некоторые заболевания тоже могут стать причиной развития анемии данного вида. Например, для гипертиреоза характерно усиленное клеточное деление, что требует значительного расхода кобаламина.

Кроме того, одной из причин этого вида анемии может стать неправильное употребление витаминных препаратов и комплексов.

Группы риска

В12-дефицитная анемия относится к той группе заболеваний, которой может заболеть абсолютно любой человек, но есть категории населения, в большей степени подверженные риску развития анемии. К группе повышенного риска относятся вегетарианцы или люди с несбалансированным рационом питания, беременные женщины, люди пожилого и преклонного возраста, грудные дети и дети в пубертатном периоде.

Стоит отметить, что среди детского населения в группе риска, чаще всего, оказываются преждевременно рожденные дети и дети с маленьким весом.

Профилактика

Самый эффективный способ избежать анемии ‒ это профилактика. Причем профилактика анемии должна носить регулярный и комплексный характер.

Продукты, богатые витамином В12

Основные правила профилактики:

  1. Обеспечение богатого рациона питания, в том числе с включением продуктов, содержащих в высоком проценте витамин В12. Это, прежде всего, мясо и мясные продукты, молочные продукты, рыба и яйца.
Наименование продуктов Содержание кобаламина,

мкг/100 г
Мясо (говядина, кролик, курица, баранина) 0,55-6,0
Мясопродукты (почки, печень, сердце, легкое) 20-65
Рыба (треска, сельдь, скумбрия, карп) 0,81-18
Молоко (коровье, сухое, сгущеное), сливки 0,4-4,5
Сыры (Чеддер, Голландский, Российский, Рокфор, Пошехонский) 0,41-1,52
Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, сметана, бифидо-продукты) 0,33-4,2
Яйцо (куриное, перепелинное) 0,9-1,58

Пищевая профилактика достаточно эффективна, связано это с тем, что витамин В12 даже при тепловой обработке сохраняется в неизменном виде. Так, например, если говядину жарить более 40 минут, в ней сохраняется чуть менее 70% содержащегося витамина В12, а во во время кипячении молока меньше 5 минут, витамин остается в полном объеме.

Рацион должен быть составлен с учетом рекомендованной ежедневной дозы употребления витамина: для взрослых достаточно менее 3 мкг в день, для младенцев ‒ до 0,5 мкг, для детей дошкольного возраста ‒ до 1,5 мкг, для школьников и подростков ‒ от 1,51 до 2,49.

  1. Ежегодно, в осенне-весенний сезон рекомендуется принимать дополнительные дозы витамина В12. В аптечной сети витамин В12 представлен в нескольких формах: водный раствор для инъекций, свечи, таблетированные формы.
  2. Исключить употребления алкоголя и отказаться от табака.
  3. Регулярно проводить клинический анализ крови. Если вы относитесь к группе риска в обязательном порядке регулярно посещать гематолога.

Лечение

Наиболее эффективный схему лечения может составить только лечащий врач на основе комплекса диагностических исследований.

В зависимости от стадии заболевания врачом будет подобрана наиболее подходящая схема лечения дефицитной анемии.

На ранних стадиях обычно проводится корректировка рациона питания. В ежедневное меню включаются продукты, наиболее богатые содержанием витамина В12.

Если установлено, что причиной заболевания являются кишечные паразиты, тогда назначаются препараты, уничтожающие паразитов, после чего необходимо пройти курс восстановления микрофлоры кишечника.

Если дефицит цианокобаламина стал причиной выпадения, тусклости и ломкости волос, трихологи назначают препараты только в форме инъекций или таблеток.

В случае диагностики средней и тяжелой формы заболевания, назначаются лекарственные препараты. Длительность и интенсивность лечения определяется врачом. После прохождения терапии проводится повторная диагностика.

В12 дефицитная анемия. Симптомы, диагностика, лечение

Впервые описали болезнь, которую назвали «злокачественная анемия» (пернициозная или В12 дефицитная анемия) и которая характеризуется снижением эритроцитов и гемоглобина крови, в ХIХ веке. Она считалась заразной, неизлечимой, и за долгую историю унесла многие сотни тысяч жизней. Только в ХХ веке ученые сообщили, что анемия лечится введением в питание человека сырой печени, за что они получили Нобелевскую премию. Но само вещество, содержащееся в печени и спасавшее людей от анемии, долгое время выделить не удавалось.

В середине ХХ века американские и английские ученые независимо друг от друга выделили красные кристаллы вещества, которому дали имя «витамин В12», но лишь в 1973 году удалось синтезировать искусственный витамин.

Механизм усваивания B12

В12 синтезируется в природе микроорганизмами почвы, обитателями корнеплодов и бобовых, и присутствует в мышцах, печени, почках животных, которые питаются этими растениями. Человек получает В12 с животной пищей.

Чтобы витамин В12 усвоился в организме человека, а это происходит в самом конце тонкой кишки, витамин из пищи должен соединиться в желудке с так называемым внутренним фактором Кастла – веществом, которое секретируется клетками желудка, вырабатывающими кислоту в желудке, и является переносчиком витамина В12 к месту всасывания. Низкая кислотность желудочного сока нарушает всасывание В12. Кроме того, для всасывания В12 в кишечнике необходим кальций.

Общее содержание В12 у человека, в основном, в печени, составляет 2-5 мг. Ежедневные траты составляют 2-5 мкг (микрограммов) в сутки. В случае полного прекращения поступления В12 с животной пищей, анемия разовьется через 3-4 года, что наблюдается у вегетарианцев. Но это уже выраженный и необратимый процесс.

В12 дефицитная анемия. Симптомы

При недостатке витамина В12 вначале человека беспокоит слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, головная боль.

Далее, на языке появляются участки воспаления, которое затем захватывает всю поверхность языка, язык становится «малиновым» («ошпаренным»), прием пищи и лекарств сопровождается ощущением жжения и боли в ротовой полости, появляются тяжесть в подложечной области, потеря аппетита. Назначение в этой ситуации больным препаратов «от изжоги» не только не показано, но и опасно своими последствиями – развитием пернициозной анемии.

В поздний период наблюдается ухудшение памяти, шум в ушах, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, боли в области сердца, отеки на ногах, что позволяет врачам предполагать у больного ишемическую болезнь сердца. При дефиците В12 происходит поражение периферических нервов, спинного и головного мозга — возникает беспокойство, депрессия, психозы.

Преобладающий возраст больных – старше 60 лет, но авитаминоз В12 может наблюдаться у лиц любого возраста. Нередко возникает на фоне существующего гастрита со сниженной или отсутствующей в нем соляной кислоты и ферментов, может сопутствовать раку желудка. В12 дефицитная анемия развивается остро при наличии сопутствующих факторов — целиакии, хронического алкоголизма, приеме некоторых лекарственных средств, например, аминосалициловой кислоты (аспирина), метформина, пероральных контрацептивов и других, при длительной температурной обработке пищевых продуктов. Неиспользованный витамин выделяется с желчью, что создает возможность его повторного всасывания в кровь при дефиците его в пище. После удаления желчного пузыря этот процесс нарушается, и витамин В12 теряется со стулом.

В12 дефицитная анемия. Диагностика

Диагностика авитаминоза В12 не всегда легка, поскольку в начале заболевания клинические проявления мало специфичны.

Дефицит витамина В12 достоверно устанавливается по низкому уровню В12 в плазме крови. Однако, часто в плазме определяется нормальный уровень В12 в связи с тем, что при любой анемии больному дают препараты витаминов, содержащие витамин В12 и фолиевую кислоту. Высока также приверженность людей к профилактическому приему комплексных витаминных препаратов. При этом В12 дефицитная анемия не диагностируется, исчезают её характерные признаки. Нельзя начинать лечение витамином В12 до постановки диагноза.

В12 дефицитная анемия. Лечение

Лечение на первый взгляд просто – В12. Но весь вопрос состоит в том, какова причина дефицита В12 у Вас, как доставить В12 в необходимое место, как заставить его работать и как долго вы должны его принимать. Таблетками В12 пернициозную анемию не вылечишь!

Инъекции препарата В12 делаются по определенной схеме в сочетании с другими витаминами и минералами, подбираемыми врачом.

Важно знать источники витамина В12 в пищевых продуктах на 100 г:

  • печень говяжья -60 мкг (микрограмм),
  • печень свиная – 30 мкг,
  • сельдь – 18.7 мкг,
  • печень куриная — 16.58 мкг,
  • скумбрия — 12 мкг,
  • сардины — 11 мкг,
  • окунь морской — 2.4 мкг,
  • креветки, мидии – 8-20 мкг,
  • треска, карп, сыр — 1.6-1.4 мкг,
  • курица, яйцо, молоко и молочные продукты — менее 0.6 мкг.
  • Растительная пища не содержит витамина В12.

Интересные факты о витамине В12

  1. Микрофлора кишечника синтезирует витамин В12. Вследствие этого употребление кисломолочных продуктов и препаратов живых бактерий способствуют нормальному содержанию микрофлоры кишечника, хотя количество вырабатываемого ими витамина не покрывает необходимость организма.
  2. Если у человека имеется безобидное увлечение сладким, то изменяется собственная микрофлора кишечного тракта, появляются гнилостные бактерии, грибки, паразиты, которые начинают претендовать на витамин В12, который поступает с пищей.

Причины, симптомы и лечение В12-дефицитной анемии

  • Причины В12-дефицитной анемии
  • Основные симптомы
  • Лечение

Недостаток В12 в организме чаще всего наблюдается в таких случаях:

  • имеется его дефицит в ежедневном рационе;
  • соблюдение принципов вегетарианства;
  • его недостаточное всасывание (нарушение абсорбции);
  • патологии желудка (состояние после гастрэктомии, повреждение слизистой оболочки или наличие инфильтративных изменений в желудке, например, лимфомы или карциномы);
  • целиакия и болезнь Крона;
  • резекция отдельных отделов кишечника;
  • атрофические изменения в желудке;
  • дивертикулы кишечника;
  • глистная инвазия;
  • туберкулез органов пищеварения;
  • энтерит;
  • чрезмерный прием Неомицина и других препаратов;
  • недостаток транскобаламина 2 (это врожденная патология);
  • чрезмерное размножение бактерий в кишечнике, которые препятствуют всасыванию витаминных соединений.

Дефицит фолатов, который также вызывает В12-дефицитную анемию, наблюдается при следующих условиях:

  • при недостаточном ее поступлении в организм, что бывает при несбалансированном питании, алкоголизме и анорексии;
  • при плохом всасывании фолатов при мальабсорбции, целиакии, региональном илеите, после резекции части кишечника и вследствие приема антиконвульсантов;
  • при повышенной потребности в фолиевой кислоте, что наблюдается при беременности и наличии сопутствующей гемолитической анемии и псориаза;
  • врожденные патологии метаболизма фолатов.

Кроме этого, В12-дефицитная анемия возникает при дефиците специфического фактора Касла. Это фермент, который превращает неактивную форму В12 в такую, которую организм может усвоить. Его недостаток, как правило, возникает при активном синтезе белков, которые разрушают клетки внутреннего слоя желудка, отвечающие за выработку указанного фермента. Факторами риска развития болезни является грудной и преклонный возраст, наличие любой онкопатологии, гормонального дисбаланса в работе щитовидной железы, поражений почек или печени.

Основные симптомы

Дефицит кобаламина проявляется постепенно. Первые признаки болезни могут появляться через несколько лет после начала болезни. В клинике можно выделить три основных синдрома. 1. Анемический синдром, связанный с нарушениями кроветворения. Он проявляется, прежде всего, чрезмерной бледностью, а впоследствии – желтушностью кожи и слизистых. За нормальный цвет кожи отвечает гемоглобин, который является специфическим белково-пигментным соединением и содержится в эритроцитах. При развитии болезни постепенно развивается бледность, а из-за разрушения эритроцитов и поступления в кровь билирубина впоследствии появляется желтушный оттенок.

Кроме этого, В12-анемия проявляется тахикардией. Ускоренный сердечный ритм является компенсаторной реакцией, которая развивается в ответ на кислородное голодание организма. При этом сердце работает в усиленном режиме, что увеличивает нагрузку на него и провоцирует появление боли в груди, имеющие колючий характер, распространяющиеся на область живота или иррадиирующие в левое плечо.

Также больные вследствие развития анемии не переносят физических нагрузок, поскольку они требуют увеличенного количества кислорода для нормальной работы мышц. Именно поэтому даже незначительная физическая работа вызывает быструю утомляемость, нехватку воздуха и головокружение. У пациентов возможна также периодическая потеря сознания из-за кислородного голодания головного мозга.

Нарушается кровоснабжение сетчатки. При этом наблюдается появление «мушек» перед глазами, а ухудшение обменных процессов в стекловидном теле глаза ведет к снижению остроты зрения и появлению кругов в поле зрения.

2. Гастроэнтерологический синдром. Он проявляется нарушениями пищеварения вследствие поражения слизистых. Снижается секреция специфических пищеварительных соков, что в свою очередь приводит к недостаточному всасыванию питательных веществ. У больных регистрируются такие жалобы как вздутие, запоры и поносы, изжога, отсутствие аппетита и снижение веса.

В12-дефицитная (мегалобластная) анемия характеризуется изменением окраски языка. Он становится ярко-малиновым, с гладкой поверхностью из-за атрофии сосочков. Больные при этом жалуются на изменения вкуса и жжение в полости рта. В тяжелых случаях регистрируют полную потерю вкусовых ощущений. Иногда может наблюдаться отвращение к отдельным продуктам. Также развивается глоссит, гингивит или другие инфекционные процессы. Стоит также отметить, что поражается слизистая желудка. Это проявляется гастритом и развитием язв на слизистой, что сопровождается болями в животе, особенно после употребления острой пищи.

3. Неврологический синдром. Кобаламин нужен для образования миелиновой оболочки в нервных волокнах. При его недостатке этот процесс нарушается, что ведет к склерозу и появлению различных неврологических признаков. Так, у больных регистрируют нарушения чувствительности, которые могут локализоваться на любой области тела, парестезии (онемение или покалывание на коже), а также атаксию, которая проявляется нескоординированными движениями и нарушением равновесия.

Кроме этого, у пациентов снижается мышечная сила. Из-за нарушения прохождения нервных импульсов возникает их атрофия. Без лечения подобные изменения ведут к параличу. Неблагоприятным признаком считаются изменения психики, поскольку они указывают на повреждения коры головного мозга. Среди наиболее распространенных психических нарушений можно назвать депрессию, психозы, а также судороги и галлюцинации.

Лечение

Сначала надо устранить причины нарушений кроветворения, а также восстановить нормальную работу органов пищеварения и нервной системы. При выраженных проявлениях анемии и лабораторно подтвержденном дефиците цианокобаламина проводят медикаментозную терапию. Как правило, витамин В12 назначают в виде раствора для внутримышечных инъекций. Допускается прием таблетированных препаратов, но при условии нормального всасывания витаминов и отсутствии неврологических нарушений.

Минимальный курс терапии составляет 6 недель. В дальнейшем проводят поддерживающую терапию (по показаниям – пожизненно). Для оценки эффективности медикаментозной терапии пациенты во время лечения дважды в неделю сдают общий анализ крови. Об эффективности препаратов говорит увеличение числа ретикулоцитов, что указывает на восстановление кроветворения. В тяжелых случаях пациентам переливают эритроцитарную массу.

Без правильного лечения заболевание прогрессирует, развиваются необратимые изменения в головном мозге, сердце и других внутренних органах, что обуславливает неблагоприятный прогноз для больных.

Как проявляется В12 дефицитная анемия?

О том, что такое В 12 дефицитная анемия или болезнь Аддисона, сегодня знают все. Не так давно ученые доказали, что пернициозная анемия, встречающаяся довольно редко, развивается у многих женщин на фоне беременности и может исчезать самостоятельно после родов.

Суть заболевания заключается в нарушении процесса кроветворения из-за значительного недостатка в организме больного витамина В 12.

Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушения поступления фолиевой кислоты и становится причиной поражения костного мозга и волокон нервной ткани. Но главная опасность, которую представляет описываемый недуг – поражение головного мозга и гипоксия (недостаточное поступление кислорода) всех органов и тканей.

Причины возникновения

Пернициозная анемия развивается из-за значительной нехватки в организме больного витамина В 12, однако, существуют определенные причины возникновения этого заболевания, знание которых поможет предотвратить развитие патологического процесса:

  • В первую очередь следует сказать о неправильном питании и потреблении продуктов, в которых не содержится цианокобаламин и фолиевая кислота, или содержание их крайне низкое.
  • Острые и хронические заболевания, во время развития анемии нарушается функциональность органов желудочно-кишечного тракта.
  • Частичное или полное удаление желудка хирургическим путем.
  • Такие заболевания, как карцинома или лимфома желудка.
  • Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки.
  • Воспалительный процесс в тонком кишечнике.
  • Длительный прием лекарственных препаратов, влияющих на процесс всасывания питательных веществ.

Конечно, нельзя забывать о таких важных факторах, как всевозможные повреждения слизистой желудка, из-за которых также нарушается всасывание, и заражение гельминтами, оказывающими негативное действие на функциональность пищеварительной системы в целом, и особенно желудка или кишечника.

Среди причин, по которым нарушается процесс кроветворения при анемии, не последнее место занимает злоупотребление спиртосодержащими напитками и никотином. Пристрастие к курению и алкоголизм отрицательно сказывается на деятельности печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника, что способствует развитию анемии Аддисона-Бирмера.

Успешная транспортировка цианокобаламина зависит от уровня содержания в организме человека транскобаломина. Снижение этого показателя также становится одной из причин, по которым возникает столь сложное и опасное заболевание, как мегалобластическая анемия.

Стоит вспомнить и том, что для предупреждения появления анемии необходимо позаботиться о достаточном потреблении витамина B 12 с полноценной и богатой питательными веществами пищей.

Однако нельзя забывать о возможном наличии наследственных заболеваний, из-за которых нарушено всасывание питательных веществ в кишечнике и снижен уровень содержания цианокобаламина в организме человека или существует чрезмерное использование B 12.

Симптоматика

Пернициозная анемия имеет ряд характерных особенностей, связанных с тем, что запасы цианокобаламина в человеческом организме настолько велики, что выявить развивающийся недуг на ранней стадии практически невозможно. Первые проявления болезни становятся заметны спустя несколько лет, после ее возникновения.

Негативное действие, оказываемой на все органы и системы, сказывается в первую очередь на кроветворении, но проявляется в самом начале заболевания в виде быстрой утомляемости и слабости. Позднее присоединяется повышенная потливость и головокружения, возникающие на фоне нарушения функциональности системы пищеварения.

Сбой в работе системы кроветворения при В 12 дефицитной анемии проявляется в виде снижения уровня эритроцитов в крови. Снижается качество транспортировки кислорода и развивается гипоксия органов и тканей. Симптомами нарушения кроветворения признаны:

  • Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек. Недостаток гемоглобина, возникающий при анемии, приводит к тому, что кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок. Лицо пациента становится бледным, исчезает розовый цвет слизистых, и они становятся светло-серыми или слегка желтыми. Это изменение цвета является свидетельством того, что в крови повышается уровень билирубина из-за разрушения эритроцитов, происходящего в клетках костного мозга и селезенки.
  • Гипоксия (недостаток кислорода) приводит к учащенному сердцебиению. Повышенная частота сердечных сокращений – одна из защитных реакций организма при анемии. Учащенное сердцебиение необходимо для увеличения количества крови, проходящей через все органы и ткани, и наполняющей их кислородом.
  • Усиленное кровоснабжение становится причиной нарушения привычного ритма работы сердечной мышцы и увеличения нагрузки. Все это приводит к появлению сильных болей в области сердца, иррадиирующих в левое плечо, а в некоторых случаях в живот.

  • Мегалобластная анемия проявляется как незначительное увеличение селезенки, возникающее из-за повышенной нагрузки на этот орган. Эритроциты, отличающиеся значительно большими размерами, закупоривают проходы в каналах органа, вызывая скопление крови и изменение размеров.
  • Пернициозная анемия или малокровие становится причиной ухудшения зрения, а появление мушек перед глазами, происходит в результате нарушения полноценного снабжения кровью сетчатки глаза и его стекловидного тела. Гипоксия приводит к падению качества зрения, нарушению поступления питательных веществ в клетки органов зрения, из-за чего пациент жалуется на постоянное мелькание перед глазами темных или блестящих точек, ниточек или кругов.
  • Один из симптомов, указывающих на наличие такого недуга, как мегалобластная анемия – головокружения и частые обмороки. Возникают они из-за того, что головной мозг испытывает кислородное голодание.

Не менее показательными симптомами B12 дефицитной анемии является и нарушение в деятельности системы пищеварения, проявляющееся в виде потери аппетита и веса.

Нарушение функциональности ЖКТ и нервной системы

Развитие анемии приводит к нарушению выработки соков, обеспечивающих правильное пищеварение. Не прошедшая качественную обработку, пища не вполне усваивается в желудке и кишечнике, отсутствует полноценное всасывание витаминов и микроэлементов в слизистую оболочку.

Все это становится причиной появления нестабильного и неустойчивого стула. Пациенты жалуются на возникающие по непонятной причине поносы или запоры, вздутие живота, изжогу и тошноту.

Нарушение нормальных функций слизистой желудка вызывает болевые ощущения в области самого желудка и в области кишечника. Больные говорят о горечи во рту, появляющихся воспалениях на слизистых полости рта.

Возникает опасность частых инфекций, из-за присутствия патогенной микрофлоры. Пернициозная анемия заставляет пациентов обращаться к специалистам с подозрением на гингивит, глоссит, стоматит или другие инфекционные воспалительные процессы во рту.

Все это приводит к нарушению вкуса, и больные с трудом отличают кислое от соленого, а измененный вкус становится причиной появления отвращения к некоторым продуктам питания, особенно богатым питательными веществами и витаминами.

Мегалобластная анемия отличается от в12 фолиеводефицитной анемии тем, что для нее характерны нарушения функциональности нервной системы. Главная составляющая всех нервных волокон в организме человека – миелиновые оболочки, образование которых невозможно без участия кобаламина.

В тех случаях, когда нервные волокна замещаются рубцовой тканью, проявляются неврологические нарушения. Особенно опасен описываемый процесс, затрагивающий головной мозг.

Симптомы, характерные для такого недуга, как болезнь Аддисона-Бирмера или злокачественная анемия:

  • нарушение подвижности кистей рук и походки;
  • чувство мурашек в стопах и кистях;
  • затрудненное дыхание и головокружение;
  • слабость и быстрая утомляемость.

Одно из самых сложных заболеваний, b12 дефицитная анемия, отличается такими симптомами, как изменение картины крови и увеличение селезенки, ярко выраженным и быстро развивающимся воспалительным процессом в полости рта, но главное нарушения, имеющие отношение к неврологическим патологиям.

Отдельного внимания заслуживает анемия В 12 фолиеводефицитная. Для проведения терапевтических мероприятий врачи разрабатывают особую тактику и подбирают специальные методики с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

В отличие от симптомов пернициозной анемии, признаки недуга, вызванного недостатком фолиевой кислоты, не связаны с нарушением функциональности нервной системы и не включают неврологические нарушения.

Терапия

Изучение симптомов В12 дефицитной анемии позволяет выбрать правильное лечение, с учетом необходимости устранить первопричину развития болезни. Именно поэтому терапия при анемии связана с применением цианокобаламина. Требуется насыщение организма пациента витамином В 12 чтобы обеспечить возможность выполнения органами своих функциональных обязанностей и для формирования определенного запаса.

При помощи введения лекарственных препаратов, в число которых входит и раствор витамина В 12, обеспечить поддержание нормального уровня цианокобаламина и предотвратить развитие анемии. Во время лечения В12 дефицитной анемии пациент получает определенную дозу не только витамина, но и нужное количество оксикобаламина.

Выбирая тактику и методику проведения терапевтических мероприятий, специалисты учитывают наличие изменений и нарушений со стороны нервной системы. Все обнаруженные неврологические дефекты требуют повышенного внимания со стороны медиков и специального лечения.

Следующий не менее важный критерий – результат анализа крови. В зависимости от него врач назначает препараты железа и подбирает нужную дозировку. В самых сложных случаях, когда развивается анемическая кома, требуется проведение переливания эритроцитарной массы. Основанием для опасений являются признаки:

Состояние пациента становится угрожающим для его жизни.

Важной частью проводимых терапевтических мероприятий является устранение первопричины развития анемии. Например, при значительной глистной инвазии потребуется лечение, позволяющее избавить пациента от гельминтов.

Если причиной возникновения анемии стало злоупотребление спиртосодержащими напитками, то проводится курс терапии, направленной на лечение алкоголизма.

При проявлении анемии после проведенной резекции желудка, потребуется составление правильного рациона с включением в него наиболее важных, нужных продуктов, богатых питательными веществами и в первую очередь витамином В 12.

Обязательным условием является осуществление контроля эффективности проводимого лечения. Подтверждением правильно выбранной методики лечения признан проявляющийся на 5 день терапии ретикулоцитарный криз. Количество ретикулоцитов в крови возрастает в 20 раз, что свидетельствует о нормализации процесса кроветворения.

С этого момента появляется возможность сменить тактику терапии или придерживаться уже выбранной ранее. Анализ крови необходимо сдавать еженедельно на первом этапе лечения анемии, а при положительном результате – ежемесячно на протяжении полугода.

Смотрите также