Остаточный азот крови


Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.

Остаточный азот (небелковый) - остающимся в фильтрате после осаждения белков. В состав небелкового азота входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креати-нина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.)

У здорового человека колебания в содержании небелкового (остаточного) азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии.

Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной. При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке. Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

В количественном отношении главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50–83 ммоль/л (норма 3,3–6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16–20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л – тяжелым и свыше 50 ммоль/л – очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови (в процентах):

В норме это соотношение меньше 48%. При почечной недостаточности оно повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразо-вательной функции печени снижается (ниже 45%). К важным небелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18–0,24 ммоль/л (в сыворотке крови – около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) – главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,5–0,9 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л. В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т.е. попадает в кровь из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин . Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к со- держанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.

studfiles.net

Иммунология и биохимия

Остаточный азот  -   это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной   жидкости после осаждения белков  трихлоруксусной кислотой.   В норме компоненты остаточного азота фильтруются  в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота  в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.

Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.

Таблица  – Клинически значимые компоненты остаточного азота

Соединение

Приблизительная концентрация в плазме (% от общего остаточного азота)

Мочевина

45

Аминокислоты

20

Мочевая кислота

20

Креатинин

5

Аммоний

1-2

 Мочевина - основной компонент остаточного азота

Самая большая фракция остаточного азота – мочевина, основной конечный продукт белкового обмена. Синтезируется в печени из CO2 и аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Мочевина выводится почками, при этом 40% её реабсорбируется в канальцах; 6,8 мг/дл является насыщающей.  В условиях насыщения  мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях.

Содержание мочевой кислоты определяют при:

  •   оценке наследственных нарушений метаболизма пуринов,
  •  подтверждения диагноза и контроля лечения подагры,
  •  для оказания помощи в диагностике природы почечных камней,
  •  для выявления дисфункции почек.

Подагра. В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях.

Повышенный риск –  в 25-30% образование почечных камней.

Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 0,5-7,2, женщины – 2.6-6.0 мг/дл. 

Аммиак  как компонент остаточного азота

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты). Основное количество аммиака продуцируется в толстом кишечнике с участием микрофлоры, откуда аммиак путем пассивной диффузии поступает в портальную систему и в норме подвергается захвату печенью. Кроме того, некоторое количество аммиака образуется в почках, тонкой кишке, мышцах. Утилизируется аммиак путем синтеза мочевины или нетоксичного глютамина. Большая часть аммиака включается в мочевину в печени при участии орнитина в цикле мочевины, остальная часть - в глютамин в печени, головном мозге и скелетных мышцах. Лишь в небольшом количестве аммиак может выделяться в виде иона аммония с мочой и фекалиями, а также в газообразном состоянии - с выдыхаемым воздухом через легкие. В тканях и жидкостях аммиак существует в виде ионов аммония Nh5+ в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака Nh4. Аммиак - токсичное для организма человека вещество, особенно для головного мозга, повреждающее действие которого проявляется печеночной энцефалопатией, представляющей собой комплекс синдромов потенциально обратимых психических и неврологических изменений. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, используют термин «печеночная кома».

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты).

biohimik.net

Фракции остаточного азота

Низкомолекулярные азотистые вещества представлены, главным образом, продуктами обмена белков и нуклеиновых кислот. Эти вещества остаются в надосадочной жидкости или фильтрате после осаждения крупномолекулярных белков и составляют остаточный азот крови. Основными фракциями остаточного азота являются мочевина (примерно 50%), аминокислоты (около 25%), креатин и креатинин (7,5%), полипептиды, нуклеотиды и азотистые основания (5%), мочевая кислота (4%), аммиак и индикан (0,5%).

Увеличение фракций остаточного азота (азотемия) по своему характеру может быть абсолютным, связанным с действительным накоплением азотистых компонентов в крови, и относительным, связанным с дегидратацией. В свою очередь, абсолютная азотемия может быть ретенционная (почечного происхождения) и продукционная. Ретенционная возникает в результате задержки выведения и различается на азотемии почечного происхождения (заболевания клубочков — нефриты, туберкулез почек, нефросклероз и т.д.) и внепочечного происхождения. Внепочечные в свою очередь подразделяются на надпочечные (результат нарушений гемодинамики и падения фильтрационного давления при сердечно‑сосудистой недостаточности, снижении артериального давления) и подпочечные (при гипертрофии или аденоме простаты, почечнокаменной болезни). Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка, от ретенционной ее отличает повышение содержания аминокислот в крови, а также одновременное накопление азотистых компонентов в крови и моче.

В некоторых лабораториях до сих пор применяется определение общего содержания остаточного азота, но наибольшее диагностическое значение имеет определение концентрации отдельных его компонентов.

Мочевина (ММ 60 Д) синтезируется в гепатоцитах из аммиака и карбамоилфосфата в орнитиновом цикле, с кровью разносится по всему организму, легко проникает через мембраны клеток и равномерно распределяется во внеклеточном и внутриклеточном пространствах. В почках мочевина полностью фильтруется, 40‑50% ее реабсорбируется в почечных канальцах и активно секретируется тубулярными клетками. Азот мочевины составляет около 90% всего выводимого азота. При потреблении с пищей 80‑100 г белка образуется и выводится с мочой 25‑30 г мочевины в сутки.

Креатин синтезируется из глицина, аргинина и метионина в ходе последовательных реакций в почках и печени. Отсюда креатин с током крови доставляется в мышцы, фосфорилируется с образованием креатинфосфата. Далее в ходе спонтанного гидролиза (1‑2%) либо после перенесения фосфорной группы от креатинфосфата на адениловую кислоту из креатина образуется креатинин, который выводится с мочой. В норме количество креатинина в моче соответствует мышечной массе тела и не зависит от суточного количества мочи. В клинической практике определяют содержание креатина и креатинина в сыворотке крови и моче.

Полипептиды поступают в кровь частично из кишечника (при переваривании белков), частично из тканей в результате распада тканевых белков.

Мочевая кислота (ММ 168 кД) образуется главным образом в печени при распаде пуриновых нуклеотидов (аденина и гуанина), поступающих с пищей, эндогенных и синтезированных de novo. Около 80‑85% ее выделяется почками, остальное количество — через кишечник. Почечная экскреция мочевой кислоты зависит от профильтрованного количества, которое почти полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце, в итоге выводится около 10% профильтрованной мочевой кислоты. В плазме крови мочевая кислота находится в виде урата натрия в концентрации, близкой к насыщению. Поэтому при превышении в крови нормальных значений существует возможность кристаллизации уратов.

Индикан представляет собой калиевую или натриевую соль индоксилсерной кислоты, образующейся в печени при обезвреживании индола. Индол появляется в кишечнике при гниении белков из аминокислоты триптофана. Кроме индоксилсерной кислоты в печени образуется и индоксил­глюкуроновая кислота. Оба производных индола водорастворимы и удаляются с мочой.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

  • ВКонтакте
Download SocComments v1.3

biokhimija.ru

8. Остаточный азот крови. Его количественное содержание. Общий азот мочи. Причины изменения содержания остаточного азота в крови и общего азота в моче.

Остаточный азот - небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови - 14,3-28,6 мМ/л

Мочевина составляет 50% остаточного азота

Аминокислоты: Солдержание глутамина, аланина, аспаргина больше чем других аминокислот, потому что именно в таком виде аммиак транспортируется из перефирических тканей в места его окончательного обезвреживания. Берутся за счет распада тканевых белков....из продуктов распада глюкозы или глицерина, причем пул поддерживается за счет 3 основных источников

Мочевая кислота (3-оксипурин) - конечный продукт обмена пуриновых нуклеотидов. Пуриновое ядро которое способно образовывать соли в виде уратов - постоянный компонент мочевых камней.

Креатин - синтезируется из трех аминокислот. Креатинфосфат - резервный макроэрг, единственный резервный макроэрг, имеет огромную значимость в сокращении прежде всего сердечной мышцы. Креатинкиназа специфична для сердечной мышцы и поэтому ее появление в крови, увеличение активности свидетельствует о некрозе.

Креатинин - образуется после передачи фосфатной группы от креатинфосфата на АДФ.

Аммиак - за счет дезаминирования аминокислот, небольшое количество образуется при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, инактивация биогенных аминов с участием ферментов МАО (моноаминооксидаз).

Индикан - калиевая соль индоксил серной кислоты. Структуру знать! Индольное ядро которое входит в состав триптофана. Обезвреживание в печени. Вначале окисляется до индоксила, а затем взаимодействуя с серной кислотой при участии соответствующей трансфиразы содержащей фосфоаденозинфосфосульфат (активная форма серной кислоты) образуется индоксилсерная и в виде калиевой соли выводится из организма с мочей.

Полипептиды (гормоны, вазоактивные пептиды, карнозин, АКТГ).

Билирубин - конечный продукт распада гемоглобина.

Нуклеотиды, нуклеозиды, витамины

9. Желчные пигменты, их происхождение. Содержание билирубина в крови. Причины изменения содержания билирубина в крови и его появление в моче. Уробилин, причины изменения его содержания в моче.

Распад гемоглобина идет в ретикуло-эндотелиальной системе.

Оксидаза, образуется разрыв одного метинильного мостика и структура становится неустойчивой (вердоглобин - зеленый пигмент) и поэтому далее идет спонтанное разрушение, потеря глобина и потеря железа с образованием первого желчного пигмента - биливердин.

Биливердин далее восстанавливается в билирубин за счет редуктазы. Билирубин нерастворим в воде поэтому переносит его к месту окончательного обезвреживания (печень) абсорбируясь на альбуминах. В крови прежде всего имеется билирубин абсорбированный на белках.

Пожелтение человека после приема какого либо препарата, развивается в результате низкой активности глюкоза-6-фосфатдегидрогиназа. Пентозный шунт нарабатывает восстановленный НАДФ, который необходим для регуляции перикисного окисления липидов мембраны.

Далее происходит перенос через мембраны гепатоцитов происходит детоксикация билирубина с участием фермента содержащую n-глюкуроновую кислоту, т.е. соответствующая трансфераза переносит 1 или 2 остатка глюкуроновой кислоты на билирубин и в результате образуется моноглюконидбилирубина или диглюконидбилирубина т.е. коньюгированное соединение за счет спиртовой группы.

В кишечнике глюкуроновая кислота отщепляется под действием бактериальных ферментов и образовавшийся вновь билирубин восстанавливается по некоторым двойным связям, образуя 2 группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены.

Основная часть выводится с калом, а остальная часть попадает в кровь и затем попадает в желчь, а частично выводится почками.

Под действием света превращаются в уробилины и стеркобилины.

Часть билирубина попадает в кровь, и там содержится в 2 видах:

  1. Билирубин в виде диглюкуронида т.е. обезвреженный, малотоксичный 25%

  2. Абсорбированный на альбуминах 75%

Прямой билирубин (диглюкуронид билирубина) дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха без предварительной обработки, без осаждения белка.

Непрямой (свободный) вначале надо осадить, а затем он дает реакцию с диазореактивом Эрлиха.

Прямой билирубин проходит через почечный фильтр, непрямой не проходит. Увеличение концентрации билирубина в крови - билирубинемия и клинически сопровождается развитием желтухи.

три типа желтух

  1. Паринхимотозная желтуха (вирусный гепатит) которая развивается при болезни Боткина. В крови наблюдается повышение концентрации прямого и непрямого билирубина, в моче будет наблюдаться повышение билирубина.

  2. Механическая или абтурационная. Абтурация желчного протока опухолью или камнями. Характерно застой желчи и происходит выброс и повышается содержание прямого билирубина, моча цвета пива. Фекалий цвета белой глины.

  3. Гемолитическая . Массивный гемолиз. В крови содержание непрямого билирубина повышается, желчные пигменты не будут появляться в моче.

Содержание билирубина в крови.

Билирубин общий 1,7-20,5 мкМ/л

прямой 0,9 - 4,5 мкМ/л

непрямой 1,7 - 17,0 мкМ/л

Причина изменения содержания билирубина в крови.

При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билиру­бин накапливается в плазме при печеночной недо­статочности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение кон­центрации может быть связано с дефектом фермен­тных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронил-трансферазы).

Прямой и непрямой билирубин сыворотки повыше­ны при остром и хроническом гепатите, закупорке жел­чевыводящих путей (на уровне желчных протоков или

общего желчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты, химические вещества, токсины, при синдромах Дабин — Джонса и Ротора.

Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других гемолитических ре­акциях, при отсутствии или дефиците глюкуронилт-рансферазы (например, при синдромах Жильбера и Криглера — Наджара).

Прямой и общий билирубин могут быть значи­тельно повышены у здоровых людей после 24—48 ч голодания (иногда даже после 12 ч), при длительной низкокалорийной диете.

Причины появления в моче.

Билирубин. В норме моча содержит минимальные количества билирубина, которые не могут быть обнаружены обычными качественными пробами. Повышенное выде­ление билирубина, при котором обычные качественные пробы на билирубин в моче становятся положительными, называется билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и про­пускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, били­рубин проникает через разрушенные печеночные клетки в кровь. Кстати, непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится воз­можным при значительных поражениях почек.

Уробилин. Причины изменения содержания в моче.

Уробилин (уробилиноген) — полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Появление уробилина в больших количествах может быть при гемолитических состояниях (гемолитическая желтуха, гемоглобинурия, рассасывание боль­ших кровоизлияний, обширные инфаркты миокарда, малярия, скарлатина) при заболеваниях печени (ге­патиты, цирроз печени, отравления), при кишечных заболеваниях, при токсических заболеваниях печени.

studfiles.net


Смотрите также