Особенности костной ткани


Костная ткань: особенности строения и функции

Костная ткань представляет собой отличающуюся особыми механическими свойствами опорную ткань, которая состоит из костных клеток и особого промежуточного вещества. В состав промежуточного вещества входят коллагеновые волокна (костный матрикс) и различные неорганические соединения. Кроме того, костная ткань имеет лакунарно-каналикулярную систему, состоящую из сети микроскопических лакун и канальцев и обеспечивающую внутрикостный метаболизм.

Костные клетки бывают трех типов: остеокласты, остеобласты и остеоциты. Остеокласты - это многоядерные крупные клетки моноцитарного происхождения, размер которых может достигать 190 мкм. Эти клетки участвуют в рассасывании (разрушении) костей и хрящей. В процессе репаративной и физиологической регенерации костной ткани остеокласты осуществляют ее резорбцию. Деятельность остеокластов напрямую зависит от количества паратиреоидного гормона, повышенный синтез которого влечет за собой активацию функции остеокластов, приводя к разрушению кости.

Остеобласты - это молодые многоугольные кубические костные клетки, залегающие в поверхностных слоях кости и окруженные тонкими коллагеновыми микрофибриллами. Основная функция остеобластов заключается в синтезе компонентов межклеточного вещества – костного коллагена, а также регуляции его минерализации.

Остеоциты располагаются в лакунах и представляют собой зрелые веретенообразные многоотростчатые костные клетки, регулирующие внутрикостный метаболизм.

Существует два вида костной ткани: грубоволокнистая и пластинчатая. У взрослого человека грубоволокнистая костная ткань располагается в швах черепа и зонах прикрепления костей к сухожилиям, содержит аморфное вещество и неупорядоченные толстые пучки коллагеновых волокон. В состав пластинчатой костной ткани входят костные пластинки толщиной 4-15 мкм из остеоцитов, основного вещества и тонких коллагеновых волокон.

Костная ткань, как и другие органы человеческого организма, подвержена различным воспалениям и заболеваниям. Возбудители воспалений могут быть занесены в нее с током крови, т. е. гематогенным путем, в том случае, если у больного имеется гнойный очаг. Воспаления костной ткани называются остеомиелитом, предрасполагающими факторами возникновения которого может быть авитаминоз, травма, переутомление, охлаждение и пр. В зависимости от интенсивности и быстроты развития остеомиелита различают хроническую, подострую и острую формы данного заболевания.

Результатом длительного воспалительного процесса костной ткани является закупорка сосудов и нарушение кровообращения (тромбоз). Так, лишенная полноценного питания костная ткань начинает мертветь и разрушаться, как следствие, возникает некроз (омертвление) и деструкция костной ткани. Кроме этого, происходит отторжение омертвевших участков кости и потеря связи со здоровой костной тканью, образуются так называемые секвестры.

Основными причинами, вызывающими остеомиелит (воспаление костной ткани), являются гноеродные микробы: стрептококки, стафилококки и пневмококки, а также кишечные, тифозные палочки и прочие микробы. Разновидностью остеомиелита считаются такие воспалительные заболевания, как костный панариций и туберкулез костей.

Лечение остеомиелита заключается в уничтожении инфекции при помощи антибиотиков, которые подбираются индивидуально в зависимости от вида бактерий. Прием антибиотиков продолжается около двух месяцев. Первые дни препараты принимаются в виде таблеток, если через четверо суток улучшения не наблюдается, ввод лекарств продолжается внутривенно или прямо в очаг остеомиелита.

Анатомо-физиологические особенности костной ткани

Скелет ребенка в процессе роста и развития подвергается сложным преобразованиям, на которые оказывает влияние ряд внешних и внутренних факторов.

Костная ткань у ребенка грудного возраста имеет волокнистое строение, бедна минеральными солями, богата водой и кровеносными сосудами. Вследствие этого кости ребенка мягкие, гибкие, не обладают достаточной прочностью, легко поддаются искривлению и приобретают неправильную форму под влиянием давящей одежды, узкой обуви, при систематическом неправильном положении на руках взрослых, в кроватке и т. д.

К 2 годам жизни кости ребенка по строению приближаются к костям взрослого человека и к 12 годам они по своему составу уже не отличаются от них.

У новорожденного голова больших размеров и составляет */4 длины его тела и имеет округлую форму.

Швы черепа в грудном возрасте широкие, они представлены прямыми линиями, что хорошо заметно при ощупывании головы. Характерной особенностью черепа детей грудного возраста является наличие родничков, которые образуются в области соединения нескольких костей и представляют собой соедини-тельнотканные мембраны. Имеется четыре родничка: большой, малый, два боковых. Большинство детей рождаются с закрытыми боковыми и малым родничками. Только у 25 % новорожРис. 16. Большой и малый роднички, денных остается открытым малый родничок, расположенный между теменными и затылочной костями, закрывается он в первые месяцы жизни, но не позднее 3 мес.

Большой родничок расположен между теменными и лобной костями, ромбовидной формы, средний размер его у новорожденного 2х2,5 см; закрывается он к 12—16 мес жизни (рис. 16). Для измерения большого родничка сантиметровую ленту располагают между противоположными сторонами ромба (но не между его углами).

Наиболее интенсивно череп увеличивается в течение 1-го года жизни и сравнительно быстро растет до 4 лет; в дальнейшем рост черепа значительно замедляется.

У новорожденного позвоночник выпрямлен, не имеет физиологических изгибов. С ростом ребенка и возникновением новых функций появляются физиологические изгибы позвоночника. Шейный лордоз обнаруживается в 2-месячном возрасте, после того как ребенок начнет держать головку; грудной изгиб позвоночника, выпуклостью кзади, появляется в 6 мес, когда ребенок может уже сидеть; поясничный лордоз возникает после 1 года, когда ребенок начинает ходить (рис. 17, а, б). К 3—4 годам жизни появляется более или менее характерная конфигурация позвоночника. Постоянство шейной кривизны устанавливается к 7 годам, поясничной — лишь к 12 годам.

Рост позвоночника в длину происходит неравномерно: особенно интенсивно до половой зрелосги (у девочек до 15 лет, у мальчиков до 18 лет), после 19 лет очень медленно. Необходимо учитывать указанные особенности позвоночника, так как неблагоприятные внешние воздействия могут обусловить его искривления. Постоянное ношение ребенка на одной руке, неправильное положение его в кроватке, при кормлении и многие другие факторы могут вызвать деформацию позвоночника.

Способствует искривлению позвоночника и грудной клетки v детей первых месяцев жизни тугое пеленание, так как оно лишает ребенка свободных движений, сдавливает грудную клетку.

Совершенно недопустимо сажать ребенка в подушки, за стол или в коляску до тех пор, пока он сам не научился садиться, потому что раннее усаживание может привести к деформации позвоночника.

При организации ухода за ребенком и режима его дня необходимо помнить об этом и устранять моменты, которые могут быть причиной искривления позвоночника, тем более что эти же причины могут неблагоприятно влиять и на развитие грудной клетки.

У новорожденных и грудных детей до 2-го полугодия жизни грудная клетка имеет форму цилиндра или усеченного конуса. Поперечник нижнего ее отдела превышает поперечник верхнего отдела.

Ребра расположены почти горизонтально. На месте соединения костной и хрящевой частей ребра образуются небольшие утолщения, которые лучше всего определяются на средних ребрах (V—VIII). Вся грудная клетка у детей 1-х месяцев представляется укороченной. С конца 1-го или с начала 2-го года жизни грудная клетка удлиняется и появляется так называемое физиологическое опущение ребер. Ребра принимают более косое направление, межреберные промежутки становятся более узкими. Особенности грудной клетки ребенка сглаживаются к 6—7 годам, а окончательное формирование ее происходит к 12—13 годам. В это время грудная клетка подростка отличается от грудной клетки взрослого лишь размерами.

В длинных костях в течение продолжительного времени остаются хрящевые прослойки между диафизом и эпифизом — эпифизарные хрящи. Клетки эпифизарных хрящей некоторое время сохраняют способность к делению, благодаря чему кость Рис. 17. Изгибы позвоночника новорожденного (а) и взрослого (б).

растет в длину Полное замещение эпифизарных хрящей костной тканью заканчивается только к 25 годам У детей 1-х месяцев жизни может наблюдаться искривление ног, что не связано с искривлением костей, а обусловлено своеобразным развитием мягких тканей.

Необходимо подчеркнуть, что у детей дошкольного и младшего школьного возраста скелет еще недостаточно сформирован В связи с этим различные неблагоприятные факторы внешней среды могут обусловить искривления скелета Особенно важным в этом отношении является подбор мебели для детей дошкольного и школьного возраста.

Неправильная поза при сидении, характеризующаяся продолжительным и сильным наклоном головы и туловища кпереди, может вызвать различные формы искривлений позвоночника.

Вслед за позвоночником меняет свою нормальную конфигурацию и грудная клетка в целом, что сказывается на функциональном состоянии органов дыхания и кровообращения, особенно сильно нарушается дыхание.

Школьники много времени проводят за уроками в школе и дома Стол, стул, парта по высоте обязательно должны соответствовать росту школьника Высота стола для школьника ростом в 130—140 см должна быть 62 см, стула —38 см; для школьника ростом 140—150 см — соответственно 68 и 41 см. Мальчики и девочки выше 150 см могут заниматься за обычными столами, но сидеть на стульях с широкой спинкой.

Правильное положение тела — рабочую позу — необходимо соблюдать не только во время учебных занятий, но и при всякой другой работе.

Плохо влияет на осанку неравномерная нагрузка на плечевой пояс, поэтому необходимо правильное ношение портфеля с книгами или других тяжестей.

Спать следует на достаточно широкой и длинной кровати, с ровным и не слишком мягким матрацем, под голову класть только одну небольшую подушку. Засыпать лучше всего на спине, вытянув ноги и положив руки поверх одеяла. Можно спать поочередно на правом и левом боку, но не сворачиваться «калачиком» — это неблагоприятно влияет на осанку.

Зубы. Ребенок рождается с зачатками молочных и постоянных зубов, которые прорезываются в определенные сроки Как правило, зубы появляются группами с известными промежутками во времени.

Молочные зубы прорезываются в следующие сроки: центральные нижние и верхние резцы — в 6—9 мес, боковые нижние и верхние резцы — в 9—12 мес, первые коренные зубы — в 12—15 мес, клыки — в 17—20 мес, вторые коренные зубы — в 21—24 мес Следовательно, в конце 1-го года жизни у ребенка имеется обычно 8 зубов. В конце 2-г6 или в начале 3-го года рис. 18. Прорезывание молочных з>бов у ребенка.

а—в возрасте 6—7 мес, 5 — в возрасте 7—8 мес, е- в вoзpace 8—9 мес, г—в возрасте 10—12 мес, д — в возрасте 14—16 мес е — в возрасте 18—20 мес, w— в возрасте 2 лет.

жизни заканчивается прорезывание всех 20 молочных зубов (рис 18,а — з'с) .

На 5—6 м юду жизни начинается замена молочных зубов постоянными, причем первыми появляются зубы (моляры). Замена молочных зубов постоянными происходит в том же порядке, в каком они прорезывались, и заканчивается к 11— 12 годам В возрасте 12—13 лет прорезываются вторые большие коренные зубы — моляры и в последнюю очередь, в большинстве случаев в пубертатном возрасте, появляются третьи большие коренные зубы, так называемые зубы мудрости У детей нередко встречается неправильное оформление прикуса. Сроки прорезывания зубов не все1да одинаковы даже у нормально развивающихся детей Как правило, прорезывание мопочных и постоянных зубов протекает безболезненно, так как он является физиологическим актом Однако у некоторых деюй (при рахите, анемии, неврастении) прорезывание зубов может сопровождаться припухлостью, покраснением, болезненностью деен, слюноючснием, раздражительностью, тревожным сном, понижением аппетита. Следует помнить о том, что нельзя ставить все болезни, тем более тяжечые, во время прорезывания зубов в зависимость от этого акта Некоторые дети при прорезывании зубов берут предметы в рот для жевания. Очень удобные для этой цели резиновые кольца. В это время надо проявлять осторожность с игрушками из тонкого целлулоида.

Молочные зубы нуждаются в таком же уходе, как и постоянные. С 3 лет ребенка надо приучать полоскать рот и чистить зубы мягкой щеткой утром и вечером. Щеткой нужно водить не только в горизонтальном направлении, но и вдоль зубов. Следует приучать чистить не только наружную поверхность зубов, но и внутреннюю. Нельзя давать сладости (конфеты, печенье и др.) между кормлениями, так как это нарушает пищеварение, способствует разрушению зубов, которое вызывается молочной кислотой, вырабатываемой бактериями, живущими в сахаре и крахмале, прилипающим к зубам. В детских учреждениях 1—2 раза в год зубной врач производит осмотр и санацию полости рта у детей.

Особенности метаболизма костной ткани челюстей

При разработке показаний к хирургическому методу при комплексном лечении заболеваний пародонта необходимо учитывать свойства костной ткани альвеолярного отростка как специфического региона костного скелета.

Важнейшую роль в развитии болезней пародонта играют нарушения обмена веществ в соединительной ткани пародонта.

Поскольку основная масса пародонта представлена соединительной тканью, которая играет немаловажную роль в возникновении и развитии патологических процессов, понимание механизма обменных реакций в соединительной ткани важно для обоснования использования хирургических методик при комплексном лечении заболеваний пародонта.

Учеными в развитии патологии пародонта большое значение придается нарушениям обменных процессов в обызвествленных тканях.

Углубленное изучение минерального и белкового обмена костной ткани челюстей в норме, а также при воздействии экстремальных и патологических факторов проведено А. А. Прохончуковым и соавт. (1984). Авторы установили общие закономерности проявлений резервных, адаптационных и компенсационных возможностей костной ткани в механизмах ее гомеостаза в норме и патологии, показав мощные пластические свойства ее. В обызвествленных тканях при воздействии различных патологических факторов происходят двухфазные нарушения обменных процессов [Горизонтов П. П., 1981]. Первая фаза — активация обменных процессов — рассматривается как приспособительная адаптационная. Вторая фаза — угнетение обмена — делится на две части. Первая часть — это компенсационная реакция, когда обмен совершается на более низком по сравнению с нормой уровне, при котором, по мнению авторов, сохраняется минимальный уровень гомеостаза.

При продолжающемся воздействии патологических или экстремальных факторов может происходить дальнейшее понижение активности обменных процессов. Если она уже не удовлетворяет минимальных потребностей костной ткани, то наступает период декомпенсации, который, как правило, протекает на фоне выраженных структурных изменений.

Нарушения обменных процессов в первой фазе чаще всего носят функциональный (обратимый) характер и сопровождаются обратимыми морфологическими изменениями тканей. Значительные нарушения обменных процессов, особенно во второй фазе — угнетения обмена (снижение активности обмена минеральных элементов и белковых компонентов обызвествленных тканей или их ускоренное выведение из тканей), обычно наступают задолго до появления видимых морфологических изменений. В дальнейшем нарушения обменных процессов носят декомпенсированный характер и приводят к глубоким структурным изменениям.

Состояние обызвествленных тканей характеризует состояния важнейших систем, внутренних органов и организма в целом.

Важным показателем состояния костной ткани является белковый обмен. Белки служат основой структуры костной ткани в виде белковых матриксов, на которые ориентированы кристаллы гидроксиапатита. В регенерации костной ткани активно участвуют белковые компоненты за счет остеокластов (разрушителей) и остеобластов (созидателей). В этом сложном физиологическом процессе основную роль играют белковые матриксы де- и реминерализации.

Костная ткань значительно беднее клетками по сравнению с другими тканями, однако они производят огромную массу костного матрикса, о чем свидетельствует непрерывная биосинтетическая деятельность костных клеток, в частности остеобластов. Эта специфическая особенность костной ткани и обеспечивает ее высокую пластичность, достаточно мощные резервные адаптационные и компенсационные возможности. Вопреки ранее имевшемуся мнению о некой «инертности» костной ткани (в частности, обмена таких аминокислот, как глицин, который составляет структурную основу белковых матриксов кости) она оказалась довольно реактивной. Белковый обмен чувствительно реагирует на влияние патологических или экстремальных факторов. В то же время отмечается высокая динамическая устойчивость белковых компонентов на двух уровнях обмена: повышенном, что характерно для начального периода воздействия, и пониженном, когда обмен проходит на более низком уровне, но в целом механизм гомеостаза костной ткани сохраняется.

Костная ткань челюстей по сравнению с другими костями скелета характеризуется особенностями, из которых основными являются высокая степень минерализации, возрастное усиление диспропорции в соотношении минеральной и белковой фракций, низкий уровень включения минеральных элементов в минеральную фракцию и замедленное выведение их, незначительное включение аминокислот и фосфатов в белковую фракцию, относительно низкое содержание минеральных элементов и аминокислот, замедленное выведение минеральных элементов и аминокислот, низкая удельная активность обменных процессов в зависимости от топографии участков челюсти (в частности, в альвеолярном отростке и теле). Для костной ткани альвеолярного отростка характерна также избирательная чувствительность к воздействию некоторых экстремальных факторов (ионизирующая радиация, термические ожоги и др.), антиметаболитов, гипервитаминозов, аутоагрессинов, частых беременностей, ускоренного биохимического и морфологического процесса старения костной ткани. Отмечаются убыль костной ткани альвеолярного отростка с увеличением возраста, отсутствие параллелизма между анатомо-физиологическими и биохимическими свойствами костной ткани, парадоксальное несоответствие между низкой удельной активностью обменных процессов и относительно высокими регенераторными свойствами.

Легкая степень пародонтита существенно отличается от средней и тяжелой в зависимости от показателей минерализации. Эта особенность касается главным образом состояния межальвеолярных перегородок и проявляется нарушением остеогенеза и связанного с ним процесса минерализации. При пародонтите средней и тяжелой степени отмечаются подавление процесса остеогенеза, резорбция слабоминерализованных остеонов и сохранение лишь более минерализованных костных структур. По данным В. С. Куликовой и Т. В. Никитиной (1975), повышение содержания оксипролина в моче свидетельствует о нарушении метаболических процессов в белковой матрице кости, что, вероятно, обусловливает снижение интенсивности минерализации костной ткани.

Б. С. Касавина (1979) установила, что оксипролин не включается в компонентную цепь в готовом виде, а образуется в ней путем гидроксилирования пролина, что позволило использовать эту аминокислоту как своеобразную метку коллагена. По содержанию оксипролина в тканях, крови и моче можно судить о метаболизме коллагена.

Полученные результаты показали различный уровень выведения оксипролина у больных пародонтитом тяжелой степени.

Нормальное содержание оксипролина в плазме крови и сниженное его выведение с мочой при выраженных деструктивных изменениях в кости альвеолярных отростков, по мнению автора, свидетельствуют о том, что метаболические процессы в белковой матрице кости и соединительнотканных структурах тканей пародонта находятся в состоянии глубокого истощения. Данное положение необходимо учитывать при выборе методов лечения и прогнозирования, в частности при определении показаний к применению хирургического лечения с использованием остеопластики.

Отмечена и такая стадия в динамике патологического процесса, когда уровень белкового обмена в органических компонентах белковой матрицы кости становится минимальным. В связи с этим Т. В. Никитиной высказано мнение о нецелесообразности стимулирующей терапии при лечении больных, у которых определяется низкое выведение оксипролина с мочой, а рентгенологическая картина характеризуется появлением зон пятнистого остеопороза вокруг очагов деструкции и исчезновением кортикальных пластинок вдоль лунок зубов, т. е. истощением резервных возможностей пародонта.

В этих случаях, на наш взгляд, целесообразно применять хирургические методики с коллагено- и остеопластикой или с использованием средств, тормозящих остеопороз, способствующих удержанию кальция в костной ткани и стимулирующих коллагенообразование. Это достигается введением препаратов фтора в виде вито-фтора и оссина, солей кальция в виде глюконата, аналога витамина D2 дигидротахистерола, а также сочетание аппликаций растворов этих веществ с действием магнитного поля (магнитофорез), лазеротерапия и т. д.

Изменения содержания гисто- и биохимических компонентов костной ткани альвеолярного отростка в основном сходны с соответствующими изменениями в десне.

При патологии пародонта выявлено достоверное снижение содержания коллагеновых белков в десне, которое в зависимости от степени развития процесса выражено неравномерно. Наиболее резкое снижение содержания коллагеновых белков в десне наблюдалось при переходе легкой степени в тяжелую. Самые низкие показатели отмечены при пародонтите средней и тяжелой степени. Это говорит о том, что при патологии пародонта процессы разрушения коллагена преобладают над процессами синтеза. При легкой степени патологических изменений в пародонте содержание неколлагеновых белков увеличивается, при тяжелой — лишь незначительно превышает норму. Увеличение содержания неколлагеновых белков при легкой степени болезни оценивается как компенсаторная реакция организма. Нормализация их содержания при пародонтите средней и тяжелой степени, по мнению О. К. Лепихина, может быть связана со значительными нарушениями как анаболизма, так и катаболизма этих белков.

Таким образом, в результате патологического воздействия на пародонт, видимо, усиливаются катаболические процессы и происходит ослабление биосинтеза прежде всего органической основы тканей. Клинически это проявляется повреждением и разрушением всех специфических элементов пародонта; десны, периодонта, костной ткани, цемента корня.

Адекватное хирургическое лечение на тканях пародонтального комплекса при легкой степени изменений, когда выявляются преимущественно функциональные изменения имеет не только лечебное, но и профилактическое значение. Таким образом, предупреждаются осложнения, т. е. тяжелые деструктивные изменения в пародонте, что благоприятно сказывается и на иммунобиологических реакциях.

Структурные особенности костной ткани

Кость — специализированная соединительная ткань, которая вместе с хрящом образует скелетную систему. Кость как разновидность соединительной ткани состоит из клеток и внеклеточного вещества (костного матрикса). Специфика костного матрикса заключается в способности кальцифицироваться. По строению различают кортикальную (компактную) и трабекулярную (губчатую) кость. Кортикальная кость плотная, кальцифицирована на 80-90%, выполняет механическую и защитную функцию. Трабекулярная кость кальцифицирована на 15-20%, выполняет метаболическую функцию.

Кость была первой тканью, обмен которой был исследован in vivo. В XVIII в. французский натуралист Duhamel, заметив отложение в кости красителя, который он добавлял в пищу собаке, сделал вывод, что часть кости удаляется и заменяется новой. В настоящее время этот процесс обновления кости получил название ремоделирования. Ремоделирование начинается с приема сигнала (механические, гормональные стимулы) локальной группой клеток, вероятно, остеоцитов или выстилающих клеток, в результате чего начинается резорбция костной ткани остеокластами и мононуклеарными клетками, продолжающаяся 2-4 недели. Вслед за этим происходит образование костной ткани остеобластами, которое длится от 3 до 4 мес (образование белковой матрицы новой кости — 80-90 дней, минерализация — 7-15 дней). Фаза покоя имеет продолжительность около 900 дней.

В норме скорость ремоделирования составляет 2-10% в год.

Зрелая кость на 60-70% состоит из неорганических солей, остальная часть — это органический матрикс и вода. Клеточные элементы занимают незначительный объем и представлены остеобластами, остеокластами и остеоцитами.

Остеокласты — большие (диаметром до 100 мкм) многоядерные клетки (от 2 до 100 ядер). Остеокласты являются очень мобильными клетками и окружают ту часть кости, которая должна резорбироваться. Первым шагом в деградации кости является прикрепление остеокласта к минерализованной костной поверхности благодаря мембранным белкам, называемым интегринами. Для остеокластов характерны уникальные отличительные ультра- структурные особенности, которые заключаются в наличии т.н. «гофрированного края» и «чистой зоны».

«Гофрированный край» — это скрученная спиралью мембрана с множеством цитоплазматических складок, обращенных в сторону области резорбции на костной поверхности. «Гофрированный край» окружен областью, свободной от органелл и обогащенной сократительными белками, которая называется «чистой зоной». Резорбция происходит под «гофрированным краем» в замкнутом пространстве, где, благодаря протонной АТФ-азе, создается кислая среда: pH, измеренный прямо, составляет 3,5. В эндоплазматическом ретикулуме остеокластов синтезируются тартратрезистентная кислая фосфатаза, коллагеназа, металлопротеазы и др. Минеральная часть матрикса растворяется кислой средой, органическая — ферментами.

Другими фенотипическими маркерами остеокластов являются тартратрезистентная кислая фосфатаза, угольная ангидраза II и рецепторы к кальцитонину.

Итогом деятельности остеокластов является формирование резорбционной полости глубиной около 50 мкм. Затем к эрозированной поверхности кости мигрируют преостеобласты — предшественники остеобластов.

Зрелые остеобласты — относительно крупные (20-30 мкм в ширину) кубоидальные клетки с базофильной цитоплазмой, формирующие плотную, палисадообразно расположенную структуру на крыше матрикса, который они сами продуцируют. Клетки четко поляризованы, секретируют матрикс только на базальной стороне. Остеобласты работают скоординированно, как команда, и образуют пласт матрикса, значительно превосходящий размеры одной клетки. Основным отличием остеобластов от фибробластов, на которые они очень похожи, является продукция практически всех компонентов костного матрикса и его минерализация. К концу продуктивного периода остеобласт становится плоским и покрывает неминерализованный тонкий матрикс (остеоид). Эти плоские клетки, происшедшие от секретирующих остеобластов, называются выстилающими.

Остеобласты, имеющие характерные электронно-микроскопические признаки, активно вовлекаются в процессы синтеза и секреции белка. Они имеют хорошо развитый шероховатый эндоплазматический ретикулум и комплекс Гольджи, который обеспечивает правильную ориентацию поляризованной секреции матрикса. Активные остеобласты покрывают 2-8% поверхности кости. Скорость синтеза — 1-2 мкм/день новообразованной некальцинированной костной ткани, т.е. остеоида. Через 8-9 дней конечная толщина этого слоя достигает 12 мкм. После 10-дневного созревания начинается минерализация с противоположной остеобласту стороны. Фронт минерализации продвигается в направлении остеобласта. В конце цикла каждый десятый остеобласт замуровывается и трансформируется в остеоцит.

Остеоциты — метаболически неактивные клетки. Они покоятся в глубоко вмонтированных в кость малых остеоцитных лакунах. Эти клетки имеют многочисленные длинные отростки для контактов с другими остеоцитами и образуют сеть тонких канальцев, распространяющихся на весь костный матрикс. Вероятно, основная функция остеоцитов — вне- и внутриклеточный транспорт питательных веществ и минералов. В последнее время активно обсуждается возможное участие остеоцитов в ремоделировании благодаря способности к восприятию и передаче сигналов (прежде всего, механических стимулов) в пределах их микроокружения. Поэтому некоторые авторы рассматривают остеоциты как механосенсорные клетки.

Минерализация кости зависит от локальной высокой концентрации кальция и фосфатов, что необходимо для формирования гидроксиапатита.

 

Сделать «Medical Insider» основным источником новостей в Яндексе

 

Сделать «Medical Insider» основным источником новостей в Google


Смотрите также