Биологические свойства хламидий


Хламидии, морфология и другие биологические свойства. Роль в патологии.

1-Микробиология

Хламидии – мелкие, чувствиетльные к антибиотикам бактерии небольшого диаметра, которые развиваются только внутри живых клеток («облигатные внтуриклеточные паразиты») и вызывают широкий спектр патологических процессов у человека и животных. Естесственный цикл развития проходит в цитоплазматических включения живых клеток – ЭТ-РТ-РТельца-промежуточные тельца-ЭТельца и продолжатеся в теч 2-3 суток. Далее Х. разрушают и заражают новые клетки. Мелкие грамотрицательные, неподвижные, облигатно паразитические бактерии, ретикулярные тельца (РТ) которых могут быть разнообразной формы – овальной, полулунной, в виде биполярных палочек и коккобацилл и имеют размер от 300 до 1000 нм, а элементарные тельца (ЭТ) овальной формы могут иметь размер в диаметре 250 – 500 нм. ЭТ хламидий обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий. Предшествующие ЭТ хламидий более крупные РТ не имеют постоянного размера и структуры. У них нет нуклеоида. Их еще называют “незрелыми” или вегетативными частицами. Они не обладают инфекционными свойствами. Представители рода Chlamydia обладают сходными по структуре экстрахромо-сомными элементами. Они способны накапливать гликоген во включениях. Их ЭТ попав в клетку организма-хозяина стремятся слиться в одно общее большое включение, биологический смысл которого состоит в обмене генетической информацией, а это, в свою очередь, обуславливает большую генетическую вариабельность возбудителя.

Патогенным видом является Chlamidia trachomatis – возбудитель антропонозных хламидиных инфекций, первично поражающих слизистые оболочки (трахома, урогенитальный хламидиоз, венерическая лимфогранулема); – это один из самых распространенных и и наиболее актуальных возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем. Возбудитель венерической лимфогранулемы имеет биологическое отличие от возбудителей других урогенитальных хламидиозов. Имеет выраженный тропизм к лимфоидной ткани и встречается к Юго-Восточной Азии.

Биологические свойства хламидий

Хламидии - мелкие грамотрицательные, неподвижные, облигатно паразитические бактерии, ретикулярные тельца (РТ) которых могут быть разнообразной формы – овальной, полулунной, в виде биполярных палочек и коккобацилл и имеют размер от 300 до 1000 нм, а элементарные тельца (ЭТ) овальной формы могут иметь размер в диаметре 250 – 500 нм. ЭТ хламидий обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий. Предшествующие ЭТ хламидий более крупные РТ не имеют постоянного размера и структуры. У них нет нуклеоида. Их еще называют “незрелыми” или вегетативными частицами. Они не обладают инфекционными свойствами.

Размножаются хламидии только внутри связанных с мембраной вакуолей в цитоплазме клеток человека, млекопитающих и птиц. Размножение происходит в ходе уникального цикла развития, состоящего в превращении мелких форм ЭТ в более крупные РТ, которые претерпевают деление. Хламидии патогенны. Имеют основные признаки бактерий: содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и рибосомы. Клеточная стенка хламидий не содержит мурамовую кислоту или содержит ее в следовых количествах.

Развитие молекулярной биологии привело к открытию новых микроорганизмов с характерным для хламидий циклом развития. Определение генома уже известных видов хламидий способствовало пересмотру их номенклатуры .

Согласно современным подходам геносистематики для описания бактериальных таксонов на уровне видов, родов и семейств, классификация хламидий и хламидия-подобных микроорганизмов основана на наличии >95% гомологии в нуклеотидной последовательности генов 16S и 23S рРНК для всех представителей рода и >90% - семейства. Таким образом, ранее неклассифицированные микроорганизмы, имеющие сходный с хламидиями цикл развития, были выделены в четыре дополнительных семейства в составе порядка Chlamydiales – Chlamydiaceae, Parachlamydiaceae, Simkaniaceae, Waddliaceae. Вопрос относительно того, чтобы порядок Chlamydiales рассматривался как класс, в настоящее время остается открытым. Это связано с небольшим количеством видов хламидий, которые включены в порядок Chlamydiales.

Наиболее радикальные изменения произошли в систематике семейства Chlamydiaceae, в котором в настоящее время выделено два рода – Chlamydia и Chlamydophila. Они отличаются между собой еще и по ряду фенотипических признаков.

Представители рода Chlamydia обладают сходными по структуре экстрахромо-сомными элементами. Они способны накапливать гликоген во включениях. Их ЭТ попав в клетку организма-хозяина стремятся слиться в одно общее большое включение, биологический смысл которого состоит в обмене генетической информацией, а это, в свою очередь, обуславливает большую генетическую вариабельность возбудителя. Род Chlamydia включает три вида: давно известный – Chlamydia trachomatis и два новых вида – Chlamydia muridarum и Chlamydia suis. Согласно новой классификации Chlamydia trachomatis является исключительно паразитом человека, вызывает трахому, урогенитальные заболевания, некоторые формы артрита, конъюктивит и пневмонию новорожденных. Chlamydia trachomatis имеет два биовара: trachoma (14 сероваров) и LGV (4 серовара).

Вид Chlamydia muridarum до недавнего времени рассматривался как третий биовар Chlamydia trachomatis. Chlamydia muridarum вызывает заболевания у грызунов из семейства Muridae.

Chlamydia suis впервые была выделена у свиньи (Sus scrofa). Различные штаммы Chlamydia suis способны вызывать конъюктивит, энтерит и пневмонию у животных.

Представители рода Chlamydophila проявляют эволюционное сродство по структуре различных генов, включая гены рибосомного оперона и белков наружной мембраны (ОМР и ОМР 2). Род Chlamydophila включает в себя давно известные виды – Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila pecorum, Chlamydophila abortus, Chlamydophila caviae и Chlamydophila felis.

Chlamydophila pecorum (прежнее название Chlamydia pecorum) – возбудитель заболеваний животных.

Chlamydophila pneumoniae (прежнее название Chlamydia pneumoniae) – возбудитель респираторных инфекций у животных и человека. Этот вид имеет три биовара TWAR, коала (Koala) и конский (Equine). Независимо от того, где паразитируют штаммы Chlamydophila pneumoniae, у животных или у человека, все они имеют сходные генетические и антигенные характеристики. Штаммы TWAR являются возбудителями заболеваний респираторного тракта у человека. Они способны вызывать преимущественно острые или хронические бронхиты и пневмонии. В последнее время накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможной взаимосвязи Chlamydophila pneumoniae с развитием атеросклероза и бронхиальной астмы.

Chlamydophila psittaci (прежнее название Chlamydia psittaci) до недавнего времени включал в себя 4 группы возбудителей, которые существенно отличались как генетически, так и фенотипически и вызывали заболевания у человека и животных. Согласно новой классификации вид Chlamydophila psittaci включает штаммы, которые способны вызывать заболевания только у птиц. Все эти штаммы могут передаваться человеку и вызывать пситтакоз. Вид Chlamydophila psittaci включает 8 сероваров.

Chlamydophila abortus вызывают заболевания у животных. В литературе описаны случаи спорадических абортов у женщин, работавших с овцами, вызванные Chlamydophila abortus – гестационный пситтакоз.

Chlamydophila felis вызывает риниты и конъюктивиты у домашних кошек. Отмечены зоонозные инфекции, вызванные этим микроорганизмом у людей, которые проявлялись в виде конъюктивита.

Chlamydophila caviae впервые была выделена из конъюктивы морской свинки. В лабораторных условиях было показано, что этот микроорганизм может вызывать у морских свинок инфекции половых органов, сходные по своим проявлениям с анологичными заболеваниями у человека.

Представители семейства Parachlamydiaceae хорошо растут на культуре клеток Vero, вариабельно окрашиваются по Граму, не распознаются моноклональными антителами, специфическими для антигенного комплекса ЛПС семейства Chlamydiaceae и являются паразитами амеб. Различия в нуклеотидной последовательности генов Parachlamydiaceae и Chlamydiaceae в целом составляет 10-20%. В состав семейства входит один род, единственным представителем которого является Parachlamydia acanhamoebae.

В настоящее время семейство Simkaniaceae включает один род Simkama, который представлен единственным видом и штаммом – Simkania negevensis. Естественный хозяин симканий до сих пор не известен. Однако данные серологических методов исследования и ПЦР-анализа свидетельствуют, что этот микроорганизм широко распространен у людей. Simkania negevensis не распознается моноклональными антителами, специфическими для антигенного комплекса ЛПС семейства Chlamydiaceae.

Единственным представителем семейства Waddliaceae является вид Waddlia chondrophila (штамм WSU 86-1044). Нуклеотидная последовательность 16S рДНК штамма WSU 86-1044 проявляет 84,7-85,3% гомологии с соответствующими представителями генов различных хламидийных штаммов.

Фундаментальные изменения, внесенные в классификацию представителей порядка Chlamydiales должны быть, в первую очередь, учтены при диагностике хламидийной инфекции. Это связано с тем, что все виды, входящие в семейство Chlamydiaceae, обладают сходной структурой липополисахаридного антигена и распознаются моноклональными антителами, специфичными к трисахаридному фрагменту alphaKdo-(2-8)-alphaKdo-(2-4)-alphaKdo ЛПС. В связи с этим многие из них в ПИФ и серологических методах идентифицируются как Chlamydia trachomatis.

Основные белковые антигены, представленные на поверхности ЭТ, включая насыщенный цистеином белок мол массой 40 кД (МОМР или ОМР) и насыщенный цистеином белок мол массой 60 кД (ОМР 2), также проявляют значительное структурное сходство у различных видов семейства Chlamydiaceae. Поэтому в методах, основанных на распознавании этих антигенов так же, как и в случае с ЛПС-антигенами, все виды семейства Chlamydiaceae идентифицируются как Chlamydia trachomatis.

Исходя из того, что виды семейства Chlamydiaceae отличаются между собой лишь различиями в нуклеотидной последовательности некоторых генов (а именно 16S и 23 S рРНК), на чем, собственно, и основывается таксономия, становится очевидным, что правильная диагностика возбудителя хламидийной инфекции возможна лищь при использовании методов, основанных на обнаружении генома возбудителя.

Поскольку разные виды хламидий обладают различным по длительности циклом развития и различной чувствительностью к традиционным для лечения хламидийных инфекций препаратам, неправильная диагностика возбудителя хламидийной инфекции может привести к проблемам при лечении хламидиоза.

Несмотря на то, что жизненный цикл хламидий достаточно хорошо освещен в литературе, механизмы регуляции внутриклеточного развития хламидий до сих пор остаются неизвестными. Многие исследователи полагают, что помимо уникального цикла развития, хламидии отличаются от других возбудителей еще и тем, что обладают возможностью персистировать и образовывать атипичные формы. В процессе размножения хламидий наблюдается несинхронное развитие инфекции – одновременное присутствие всех стадий цикла размножения хламидий.

Цикл развития хламидий условно можно разделить на несколько этапов.

1. Адсорбция элементарного тельца; 2. Проникновение элементарного тельца в клетку; 3. Реорганизация элементарного тельца в ретикулярное тельце; 4. Деление ретикулярного тельца; 5. Созревание ретикулярных телец в элементарные; 6. Накопление ретикулярных телец в эндосоме; 7. Выход хламидий из клетки.

На первом этапе инфекционного процесса происходит адсорбция ЭТ хламидий на плазмалемме чувствительной клетки хозяина при участии электростатических сил. Внедрение хламидий в клетку происходит путем эндоцитоза. Участки плазмалеммы с адсорбированными на них ЭТ инвагинируются в цитоплазму с образованием фагоцитарных вакуолей. Этот этап занимает 7-10 часов.

Далее, на втором этапе, в течение 6-8 часов происходит реорганизация инфекционных ЭТ в метаболически активные неинфекционные, вегетативные, внутриклеточные формы - РТ, способное к росту и делению. Эти внутриклеточные формы, представляющие собой микроколонии, называют хламидийными включениями - тельцами Гальберштедтера-Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 ЭТ хламидий.

На следующем этапе, в течение 36-42 часов происходит процесс созревания, через переходные (промежуточные тельца), и трансформации РТ путем деления в ЭТ. ЭТ путем разрушения инфицированной клетки выходят из нее. Этим заканчивается жизненный цикл хламидий. Освободившиеся ЭТ, и находящиеся внеклеточно, через 48-72 часа снова проникают в новые клетки хозяина, и начинается новый цикл развития хламидий. В случае возникновения неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период.

В случае бессимптомного течения хламидийной инфекции происходит высвобождение ЭТ из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять свою жизнеспособность.

Защитная реакция организма-хозяина на начальной стадии инфекции осуществляется при участии полиморфноядерных лимфоцитов. Существенную роль в защите организма играет поликлональная активация В-лимфоцитов. В сыворотке крови и секреторных жидкостях при хламидиозе обнаруживают иммуноглобулины классов IgМ, IgA, IgG. Однако ведущую роль в защите от хламидийной инфекции все-таки занимают Т-хелперы, активирующие фагоцитарную активность макрофагов.

Использование методов ультраструктурного анализа позволило доказать возможность персистирования хламидий в эпителиальных клетках и фибробластах, инфицированных слизистых мембран. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и, таким образом, происходит их распространение по всему организму. Моноциты оседают в тканях и превращаются в тканевые макрофаги (в суставах, сосудах и в области сердца). Тканевые макрофаги могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Являясь при этом антигенным стимулятором, они способствуют образованию фиброзных гранулем в здоровой ткани. Хламидии или их фрагменты могут высвобождаться из клеток и вызывать образование специфических антител, независимо от того, определяется ли хламидийный антиген в месте проникновения инфекции.

Структура клеточной стенки хламидии соответствует общему принципу построения грамотрицательных бактерий.

Клеточная стенка хламидии состоит из внутренней цитоплазматической и наружной мембран, каждая из которых имеет двойную структуру. Таким образом обеспечивается прочность клеточной стенки хламидии. Антигенные свойства хламидий определяются внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами. В нее интегрированы так называемые белки наружной мембраны (Outer membrane proteins - OMP). На основной белок наружной мембраны - Major Outer Membrane Protein (MOMP) приходится 60% общего количества белка. Остальная антигеннная структура представлена белками наружной мембраны второго типа – ОМР 2.

Все хламидии имеют общий групповой, родоспецифичный антиген (липополисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-3-дезоксиоктановая кислота), который используется при диагностике заболевания иммунофлюоресцентными методами с применением специфических антител (Таблица 1).

Таблица 1 Антигены хламидий (P.A. Mardh, 1990)

Антиген Химич.состав Примечание
Родоспецифический(общий для всех видовхламидий: Chlamydiapsittaci, Chlamydiatrachomatis, Chlamydiapneumoniae) Липосахарид Три различныхантигенных домена
Видоспецифический(различен для всехвидов хламидий:Chlamydia psittaci,Chlamydia trachomatis,Chlamydia pneumoniae) Белки Более 18 различныхкомпонентов 155 кДа уChlamydia trachomatis,эпитопы в белке 40кДа, белок тепловогошока hsp-60
Типоспецифический(различен длясероваров Chlamydiatrachomatis) Белки Эпитопы в 40 кДапротеине(МОМР),протеине 30 кДа усеротипов А и В

Белки МОМР и ОМР 2 содержат видо- и серотипоспецифические эпитопы. Однако в них имеются также области с высоким сходством среди видов (родоспецифические эпитопы), что обусловливает возможность появления перекрестных реакций. Основной белок клеточной мембраны и богатые цистеином другие белки связаны дисульфидными связями.

Обнаружено пять генов дисульфидсвязанных изомераз, возможно играющих роль в реструктуризации цистеинбогатых белков при дифференциации ЭТ в РТ. У Chlamydia trachomatis выявлено 9 генов, кодирующих поверхностные мембранные белки, у Chlamydia рneumonia –18.

В 1998 году R.S. Stephens и соавторы сообщили о секвенировании генома Chlamydia trachomatis. Геном хламидии имеет небольшой размер и составляет не более 22% генома кишечной палочки штамма К12.

Анализ генома позволил выделить 895 генов, которые кодируют различные белки. Сходство с ранее исследованными белками других бактерий помогло определить функциональное назначение 604 (68%) кодируемых белков. Так, 35 (4%) белков были схожи с белками, имеющимися у других бактерий. В остальных 255 (28%) белках последовательности были непохожи на те, которые были изученны ранее. Их анализ показал, что 256 (29%) хламидийных белков в пределах одного генома группируются в 58 семейств. Сходное группирование белков имеет место у бактерий, имеющих геном небольшого размера, таких как микоплазмы и Haemophilus influenzae.

Длительное время считалось, что хламидии имеют характерный дефект ряда ферментных систем и не способны самостоятельно окислять глутамин и пируват, а также осуществлять фосфорилирование и эффективное окисление глюкозы. Предполагалось также, что хламидии являются облигатными внутриклеточными энергетическими паразитами, использующими метаболическую энергию эукариотической клетки с помощью АТФ и других макроэргических соединений. В настоящее время известно, что хламидии способны синтезировать АТФ, хотя и в незначительных количествах, путем гликолиза и расщепления гликогена.

Хламидии в процессе приспособления к внутриклеточному паразитизму выработали уникальные структуры и биосинтетические механизмы, не имеющие аналогов у других бактерий. У них не удалось обнаружить высококонсервативный ген FtsZ, который ответственен за образование клеточной перегородки во время деления клетки и абсолютно необходим для клеточного деления всех прокариот. У хламидий также отсутствует пептидогликан - компонент клеточной стенки, существующий как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий. Но при этом, в геноме хламидий содержатся гены, кодирующие белки, которые необходимы для его полного синтеза.

Ранее, методом сканирующей электронной микроскопии на поверхности хламидий были выявлены куполообразные структуры, пронизанные микрофиламентами. Микрофиламенты выходят из центра, достигают мембраны включений и пронизывают ее. Функцию этой структуры связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к паразиту. Обнаружение в геноме хламидий генов, кодирующих аппарат для 3-го типа секреции, который обусловливает вирулентность грамотрицательных бактерий, позволил предположить, что это образование осуществляет передачу сигнала от паразита к эукариотической клетке. Функциональное назначение субстрата, секретируемого аппаратом 3-го типа секреции неизвестно. Предполагается, что в процесс взаимодействия хламидий с клеткой хозяина вовлечены не только поверхностные структуры хламидий, но и мембраны включений, поскольку в ассоциации с ними обнаружены хламидийные белки, фуцнкциональное назначение которых еще полностью не раскрыто.

Паразит хламидий: что это такое?

Хламидии — внутриклеточные паразиты, имеющие особенный жизненный цикл. Они могут существовать в двух формах: внеклеточной и внутриклеточной. Хламидии относятся к бактериям, но имеют и некоторые свойства вируса. Существование и паразитирование внутри здоровой клетки — это и есть свойство, присущее вирусным бактериям.

Хламидия способна паразитировать на слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием. Это полость рта, кишечник, половые органы и т.д. Еще одно свойство вирусных паразитов у хламидий — слабая чувствительность к антибиотическим средствам. А точнее: не на каждом этапе развития хламидию можно уничтожить антибиотиком.

Chlamydia (хламидия) обычно достигает размеров от 0,25 до 1 мкм. Обладает свойственными для бактерий признаками (содержит рибонуклеиновую, денуклеиновую и мурамовую кислоту, а также рибосомы) и систему размножения (бинарное деление). И как было сказано выше — имеет чувствительность к некоторым видам антибиотиков.

Род паразитов Chlamydia состоит из 4 видов:

  • — возникает исключительно у животных (в основном это крупный рогатый скот, овцы, птицы).
  • PsittaciChlamydia — может вызвать пневмонию, артрит и пилонефрит.
  • PneumoniaeChlamydia — вызывает ОРЗ и легкую форму воспаления легких.
  • TrachomatisChlamydia (трахоматис хламидии) — возникает только у людей и вызывает такое заболевание, как хламидиоз (имеет 15 различных серотипов).

Серотипы хламидий Трахоматис подразделяются на следующие серотипы:

  • A, B, Ba, C — возбудители такого заболевания, как трахома;
  • L1, L2, L3 — вызывают тропическую венерическую болезнь Lymphogranuloma venerum;
  • D, E, F, G, H, I, J, K — их паразитирование вызывает конъюнктивит и урогенитальный хламидиоз.

Chlamydia: жизненный цикл и развитие

Развитие и жизненный цикл хламидийных паразитов очень сильно отличается от существования остальных бактерий. Это заключается в способности паразита существовать в двух формах:

  1. Внеклеточная — ЭТ (элементарное тельце), имеющее вид сферы размером в диаметре от 0,15 до 0,2 мкм.
  2. Внутриклеточная — РТ (ретикулярное тельце) с обычной структурой грамотрицательных бактерий. Достигают размеров до 1 мкм.

Первый этап заражения занимает от 7 до 10 часов. В организме человека ЭТ начинает искать наиболее чувствительные клетки путем электростатики. Затем через цитоплазму вирус внедряется в клетку. На этом этапе лечение антибактериальными препаратами будет бесполезно, так как элементарное тельце не чувствительно к его действию.

Второй этап длится 6-8 часов. Элементарное тельце, попав в клетку, начинает преобразовываться в ретикулярную форму (РТ). Происходит значительный рост бактерии на внутриклеточном уровне и вирус становится способным к размножению. Именно на этом этапе лечение антибиотиками будет наиболее эффективно.

Третий этап длится дольше предыдущих: от 18 до 24 часов. Происходит размножение паразитирующей бактерии с образованием вирусных клеток, называемых тельца Провачека. Все эти тельца находятся в цитоплазме клетки человека. В одном таком тельце может находиться 200-500 хламидий.

На четвертом этапе происходит созревание новых бактерий, а именно реорганизация через промежуточные тельца РТ в ЭТ уже нового поколения. На этом же этапе происходит разрушение инфицированной клетки организма человека.

Весь жизненный цикл паразита проходит за 48-72 часа. Иногда хламидии могу покидать пораженные клетки. Делают они это через цитоплазму и клетка при этом остается жизнеспособной. В связи с этим заражение иногда протекает без симптомов хламидийной болезни.

Симптомы хламидиоза

Самым распространенным способом попадания хламидий в человеческий организм — это незащищенный половой контакт. Также известны случаи заражения матерью плода при беременности или при родах. Женский организм наиболее восприимчив к данному виду бактерий. У детей, зараженных хламидиозом, болезнь проявляется в виде поражения глаз, органов дыхания. У взрослых — это поражение мочеполовой системы.

Примерно через две недели после заражения начинают проявляться симптомы заболевания.

У мужчин:

  • выделения из уретры;
  • частое мочеиспускание с зудом и жжением;
  • мутный цвет мочи;
  • болевые ощущения при мочеиспускании, а также в мошонке и яичках;
  • иногда (редко) возможны кровяные выделения при мочеиспускании, повышенная температура.

У женщин:

  • слизисто-гнойные выделения из влагалища с неприятным запахом;
  • жжение и зуд как во внутренних, так и на наружных органах половой системы;
  • кровянистые выделения, не связанные с менструальным циклом;
  • болевые ощущения в предменструальный период сильнее обычных;
  • редко повышается температура и возникает чувство слабости.

Диагностика хламидиоза

Сложность диагностики заболевания заключается в безсимпомптомности на первых этапах заражения. Так как хламидии — паразиты внутриклеточные, то для их обнаружения нужно делать соскобы слизистых, а не обычные мазки. Мазок покажет просто то, что идет воспалительный процесс, а чем и какими бактериями вызван — нет. Для выявления хламидиоза нужны более точные анализы.

Для выявления хламидиоза необходимо обычно назначают такие исследования:

  • ПЦР — анализ Полимеразной Цепной Реакции — самый достоверный метод исследования.
  • ИФА — Имунно-Ферментный Анализ — это тестирование на антитела к хламидиям путем подбора.
  • Посев — бактериологиеский анализ высеивания болезнетворных клеток.

После выявленного диагноза необходимо лечение обоих половых партнеров только под строгим наблюдением врача. Заниматься самолечением или лечением по интернету категорически запрещено. Этим вы можете нанести еще больший вред своему организму.

Схема лечения хламидиоза

Хламидиоз — очень коварное заболевание. Иммунитет к нему не вырабатывается. Поэтому нет никакой гарантии, что вылечившись однажды — вы не заразитесь им снова. И повторное заражение будет протекать длительнее и уже в более тяжелой форме. Исходя из этого — лечение нужно подбирать очень эффективное и достоверное, что способен сделать только квалифицированный медицинский работник. Вероятность развития осложнений возрастает во много раз с каждым последующим заражением.

Лечение должны проходить оба партнера одновременно. Во время всего лечебного курса необходимо отказаться от половых контактов. Иначе эффективность лечения снижается во много раз. Продолжительность курса составляет минимум две недели. При этом нужно в точности соблюдать все указания и дозировки лекарственных средств, согласованные с лечащим врачом.

Схема лечения хламидиоза примерно такова:

  1. Назначаются иммунные препараты (иммуномодуляторы), действующие на внутриклеточном уровне, повышая иммунитет и сопротивляемость организма.
  2. Назначаются антибиотики. Антибактериальные средства и их дозировка подбираются таким образом, чтобы их воздействие на хламидии было очень эффективным.
  3. Применяются общие и местные противогрибковые лекарственные средства. Это необходимо, чтобы не допустить развитие дисбактериоза половых органов.
  4. Иногда назначаются физиотерапевтические процедуры.

Важнейшую роль в выздоровлении играет именно иммунная система организма. Поэтому следует подключить все возможные способы повышения иммунитета (включая и народную медицину). В дальнейшем ваш организм «скажет» вам только спасибо! Будьте здоровы — не болейте!

Бактерии хламидии

Представители семейства Chlamydiaceae (хламидии) являются патогенными облигатными внутриклеточными бактериями, паразитирующими в чувствительных клетках теплокровных (млекопитающих, птиц, человека и др.).

Они близки по структуре и химическому составу к классическим бактериям. Для них характерно сохранение морфологической сущности на протяжении всего жизненного цикла, деление вегетативных форм, наличие клеточной стенки, содержание ДНК и РНК, энзиматическая активность, чувствительность к антибиотикам широкого спектра, наличие общего родоспецифического антигена.

В то же время хламидии по размерам меньше классических бактерий, имеют небольшой геном, являются облигатными внутриклеточными паразитами с уникальным циклом развития. Они не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные энергетические потребности ( энергозависимые паразиты), что и определяет их облигатный паразитизм.

С учетом своих особенностей хламидии занимают самостоятельное (особое) положение среди других микроорганизмов - прокариот. Для человека имеют значение преимущественно представители двух родов - Chlamydia и Chlamydophila. Наибольшее значение имеют три вида.

Chlamydia trachomatis, различные серотипы которого вызывают трахому, венерическую лимфогранулему и наиболее распространенные урогенитальные хламидиозы.

Chlamydophila psittaci вызывает орнитоз и зоонозные хламидиозы.

Chlamydophila pneumoniae вызывает антропонозные пневмонии, ОРЗ, с этим возбудителем связывают развитие некоторых форм бронхиальной астмы, атеросклероза.

Морфологические особенности.

Клеточный цикл развития хламидий имеет две основных формы - элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная форма и ретикулярные тельца (РТ) - вегетативная форма. Сферические ЭТ значительно меньше размерами (менее 300 нм в диаметре), имеют более жестную электронно- плотную структуру, метаболически мало активны, адаптированы к кратковременному внеклеточному существованию.

Цикл развития хламидий осущесвляется в цитоплазматическом включении - фагосоме (вакуоле), куда ЭТ попадают путем стимулирования эндоцитоза. В процессе адсорбции и эндоцитоза участвуют термолабильные эффекторные белковые поверхностные антигены хламидий. ЭТ подавляют фагосомо - лизосомальное слияние и преобразуются при участии главного поверхностного протеина в РТ, которые обладают активным метаболизмом, более крупными размерами и активным бинарным делением. Цикл размножения заканчивается обратным переходом РТ в ЭТ, разрывом мембран включения и ограничивающих мембран клетки хозяина, выходом ЭТ из клеток, далее ЭТ инфицируют новые клетки. Тельца включений выявляются в клетках при помощи световой и иммунолюминесцентной микроскопии.

Кроме того, хламидии способны образовывать L - формы, персистентные формы.

Культуральные свойства.

Хламидии не растут на питательных средах самого сложного состава (это сближает их по свойствам с риккетсиями и особенно - с вирусами), для их культивирования могут быть использованы лабораторные животные и куриные эмбрионы (биопроба) и особенно чувствительные линии клеток животных - чаще клетки McCoy (чаще с обработкой цитостатиками для повышения чувствительности), которые считались “золотым стандартом” диагностики.

Биохимические свойства.

Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды. Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами. Chlamydia trachomatis обладает гликоген - синтетазной системой (гликоген содержится и выявляется при определенных методах окраски во включениях), синтезирует предшественники фолиевой кислоты и соответственно биохимической активности чувствителен к сульфаниламидам.

Антигенная структура.

1. Выделяют поверхностный родоспецифический антиген (ЛПС), локализующийся на наружной мембране клеточной стенки. ЛПС имееи две антигенные детерминанты, одна из них специфична для всего рода, другая перекрестно реагирует с некоторыми другими грамотрицательными бактериями (сальмонеллы серовара minnesota), термостабилен.

2. МОМР - главный белок наружной мембраны несет функцию структурного белка и порина. Включает термолабильные белковые детерминанты, обладающие видо -, типо - и сероварной специфичностью.

Детерминанты патогенности.

1. Эндотоксин (липополисахарид), подобный эндотоксинам грамотрицательных бактерий.

2. Экзотоксины - термолабильные субстанции.

3. Антигены клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции.

Факторы патогенности хламидий препятствуют фагосомо - лизосомальному слиянию в фагоцитах.

Краткая характеристика распространения.

Урогенитальные хламидиозы - наиболее распространенные формы хламидиозов. В крупных странах (США, Россия) ежегодно регистрируют несколько миллионов случаев, в мире - от 50 до 90 млн. случаев. Скудность начальных проявлений и тяжелые последствия урогенитальных хламидиозов, особенно у женщих (нарушения репродуктиной сферы, инфекционные осложнения), предъявляют особые требования к своевременной лабораторной диагностике. Хламидии сероваров D - K Chlamidia trachomatis, вызывающие урогенитальные хламидиозы, передаются от человека к человеку половым путем. Бессимптомное носительство наблюдается не менее чем у 5 % мужчин и 10% женщин. Отдельные серотипы этого возбудителя вызывают такие распространенные в прошлом заболевания как трахома (сопровождается поражениями конъюнктивы и прилегающих тканей глаза, часто приводит к катарактам и слепоте) и венерическая лимфогранулема (регистрируют преимущественно в слаборазвитых странах Азии, Африки и Латинской Америки с теплым климатом).

Орнитоз - хламидийная инфекция, вызываемая C.psittaci. Человек заражается от птиц - основных хозяев этого возбудителя воздушно - пылевым и воздушно - капельным путем. В условиях города основную опасность представляют голуби (от 20% до 100% инфицировано этим возбудителем, чаще с ними контактируют дети. В домашних условиях источником могут быть канарейки и особенно попугаи (вызывают наиболее тяжелую форму - пситтакоз). Орнитоз часто протекает как тяжелая интерстициальная пневмония. Кроме этого, серотипы этого возбудителя вызывают зоонозные хламидиозы (например, так называемый вирусный аборт овец, хламидиозы крупного рогатого скота и др.), при контакте с больными животными могут развиваться различные формы хламидиозов у людей. Клинико - эпидемиологические особенности зоонозных хламидиозов у людей изучены недостаточно.

Бронхопневмонии, вызываемые C.pneumoniae. Это антропонозные инфекции, передаваемые от человека к человеку, большая часть случаев протекает субклинически. Возникают поражения верхних дыхательных путнй с последующим развитием бронхопневмонии. Это распространенные инфекции (антитела к C.pneumoniae выявляют почти у половины взрослого населения), однако диагностируются до настоящего времени плохо. С этим возбудителем связывают развитие отдельных форм бронхиальной астмы и атеросклероза.

С учетом многообразия клинических проявлений и необходимостью дифференциации различных клинических форм хламидиозов (прежде всего генитальных и экстрагенитальных) особое значение приобретает лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика.

Золотой стандарт - метод культивирования в культурах клеток применяется очень редко в связи с трудоемкостью и длительностью культивирования, необходимостью работы с инфекционным материалом, этот метод по чувствительности уступает ПЦР, требует быстрой доставки материала для исследования.

Применяемые лабораторные методы можно разделить на две основные группы - методы выявления антител и методы выявления антигенов.

Методы выявления антител наиболее эффективны при генерализованных формах хламидиозов, сопровождающихся выработкой антител в высоких титрах (орнитоз), и мало эффективны при локальных (особенно хронических) формах (урогенитальные хламидиозы). Большинство методов выявляет антитела к группоспецифическому липополисахариду хламидий, что не позволяет определить вид хламидий. Среди используемых методов:

- РСК - достаточно специфичный, но мало чувствительный метод;

- РНГА - более эффективный метод для диагностики текущего инфекционного заболевания;

- ИФА - наиболее чувствительный метод серологической диагностики. Некоторые варианты тест - систем ИФА позволяют дифференцировать C.pneumoniae от хламидий других видов;

- РНИФ - обладает наибольшей степенью видоспецифичности.

Методы выявления возбудителя, его ДНК и антигенов.

1. Цитологические методы с окраской мазков по Романовскому - Гимзе и другими методами мало чувствительны и специфичны, имеют преимущественно историческое значение.

2. Метод флюоресцирующих антител (МФА) с моноклональными антителами (МКА) к группоспецифическому липополисахариду хламидий - наиболее распространенный, чувствительный и специфичный метод, позволяет выявлять локализацию возбудителя (урогенитальные мазки), морфологию (характер гранул, преобладание РТ или ЭТ). Метод требует высокой квалификации микроскописта и качества мазка - отпечатка ( достаточное количество клеток с учетом внутриклеточного расположения возбудителя).

3. ИФА для выявления антигена применяется относительно реже, требует большого количества материала (соскоб), связана с получением суспензии и опасностью инфицирования персонала.

4. ПЦР для выявления ДНК хламидий - наиболее чувствительный метод. Однако и при нем возможны ложноположительные (при недостаточной чистоте работы - при контаминации) и ложноотрицательные (наличие в пробах материала ингибиторов Tag - полимеразы) результаты.

Недостатки чувствительных методов выявления антигенов возбудителя - возможность получения положительных результатов даже через 1 - 1,5 месяца после излечения. Нужна полная замена эпителия слизистой, содержащего поверхностные антигены разрушенных хламидий, для получения отрицательных результатов. Особенно это относится к ИФА, ПЦР, для МФА - в меньшей степени (этот метод позволяет оценить морфологию  включений хламидий).

Лечение и профилактика.

Хламидии - внутриклеточные паразиты. Применяют антибактериальные препараты, проникающие в клетки, чаще доксициклин или сумамед (азитромицин). Эффективному лечению часто препятствует одновременное наличие у больных гонококков и трихомонад (в трихомонадах хламидии могут находиться внутриклеточно). Эффективность современных методов лечения урогенитальных хламидиозов не превышает в идеале 98 - 99%, т.е. часть пациентов эффективно освободить от хламидий не удается, даже после нескольких циклов лечения. У этих больных часто развиваются дисбактериозы, присоединяется кандидоз, снижается резистентность к различным инфекционным агентам.

Эффективных методов специфической профилактики нет.




Смотрите также