Главная » Статьи » Атипичные мононуклеары характерные для инфекционного мононуклеоза

Атипичные мононуклеары характерные для инфекционного мононуклеоза


Симптомы и лечение атипичного мононуклеоза у детей и взрослых

Атипичный мононуклеоз – это инфекционный мононуклеоз, который проявляет себя не характерным образом или протекает в скрытой форме. Диагностика осложняется не типичностью симптоматики. Выявить болезнь достаточно сложно. В этом и заключается опасность – осложнения могут проявить себя внезапно, в то время как человек и не подозревает о заражении.

Что такое атипичный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр (герпес 4 типа). Оно может иметь две формы – обычную и атипичную.

При обычном мононуклеозе симптомы напоминают признаки простудного заболевания или ангины. Первые проявления недуга могут начаться только через 3 недели после попадания вируса в организм.

Характерные признаки мононуклеоза у взрослых и детей:

  • слабость и недомогание;
  • головокружение и головная боль;
  • ломота в суставах и костях;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • обострение простого герпеса;
  • боли в горле;
  • увеличение размеров печени и селезёнки.

При атипичной форме клиническая картина отличается. Признаки могут отсутствовать, или присутствовать сразу все в острой форме. Само название «атипичный» подразумевает, что болезнь проявляется не характерным для себя образом.

Причины возникновения атипичной формы

Точные и достоверные причины развития атипичного мононуклеоза у взрослых и у детей неизвестны. Механизм заражения при стандартной и атипичной форме ничем не отличается. Возбудитель болезни – вирус Эпштейна-Барр. В группе риска люди со сниженной иммунной защитой организма. Однако даже здоровые люди не застрахованы от развития инфекционного заболевания.

При хронической атипичной форме вирус проникает в здоровые клетки «хозяина», находится в них и размножается в течение длительного периода. При этом здоровая клетка не отмирает.

При острой форме патологии вирус проникает в лимфоциты и разрушает их изнутри. Вследствие разрушения лимфоцита вирус быстро проникает в ткани и органы.

Однажды попадая в организм, вирус Эпштейна-Барр навсегда встраивается в клетки. Он начинает активно размножаться только при снижении защитной функции организма при различных болезнях, стрессах и из-за других причин.

По данным исследований этот вирус имеет специфический набор генов и способность приспосабливаться, обеспечивая себе выживаемость. Вылечить мононуклеоз, т. е. полностью уничтожить вирус, невозможно. Однако можно остановить его размножение в клетках.

Способность приспосабливаться проявляется таким образом:

  1. Вирус производит вещества, подобные собственным веществам человеческого организма, которые отвечают за ответ иммунной системы на возбудитель болезни. Таким образом, иммунная система не может дать адекватный ответ.
  2. Вирус продуцирует белки, которые не дают Т-лимфоцитам (естественным клеткам-киллерам) работать на уничтожение патогенных организмов.
  3. Вирус проходит процесс мутации и клетки иммунной системы не способны распознать его.

После попадания герпесвируса в организм и после полного излечения мононуклеоза специфические иммуноглобулины будут сохраняться в крови всегда.

Особенности в симптоматике

Атипичный мононуклеоз – такая форма заболевания, при которой симптомы отличаются от стандартного протекания болезни. Мононуклеоз и так нуждается в тщательной диагностике, так как его легко спутать с некоторыми другими состояниями. В случае атипичного типа такой риск ещё выше.

Есть несколько форм атипичного протекания болезни:

  1. Стёртая форма – симптомы практически не выражены, заболевание проходит быстро. Жалобы пациента – слабость, небольшие боли в горле, незначительно повышенная температура, ломота в костях и суставах, небольшое увеличение лимфатических узлов (в особенности – в затылочной области). Такая форма характерна для детей до 9-10 лет. Изменения в ротоглотке и носоглотке отсутствуют или минимальны. Если при обычном мононуклеозе увеличение печени и селезёнки происходит к концу первой недели, то при стёртой форме эти изменения отсутствуют.
  2. Висцеральная или острая – симптомы ярко выражены, температура выше 38,5, присоединяется вторичная инфекция, возникают тяжёлые осложнения и поражение разных органов. О болезни узнают из-за нарушений в работе внутренних органов или нервной системы. Этот тип чаще развивается у людей в возрасте от 20 лет.
  3. Бессимптомная или хроническая – клинические проявления отсутствуют, болезнь обнаруживается только при прохождении детального обследования и сдаче анализов. У взрослых симптомы могут отсутствовать полностью. У детей может присутствовать некоторая слабость, повышенная утомляемость, иногда – нарушения дефекации (понос, запор), тошнота.

Хроническое, стертое и бессимптомное (латентное) течение вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ)

Методы диагностики

Необходимость конкретных методов диагностики инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых определяется формой заболевания.

При сборе анамнеза и опросе пациента обращают внимание на присутствие вируса Эпштейна-Барр в прошлом, или на наличие контактов с заражёнными в течение последних 2 месяцев.

Затем врач терапевт производит визуальный осмотр (горла, миндалин, носа, кожи) и пальпацию лимфоузлов, печени и селезёнки.

Так как при атипичной форме инфекционного мононуклеоза многие симптомы слабо выражены или полностью отсутствуют, то при подозрении на мононуклеоз необходимо проводить целый спектр анализов:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • иммуноферментный анализ (ИФА);
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР);
  • УЗИ печени и селезёнки.

При стёртом и бессимптомном виде все вышеперечисленные анализы на мононуклеоз являются обязательными. Эти варианты болезни могут протекать практически незаметно для пациента. Выявить возбудитель и причину заболевания можно только при помощи лабораторных анализов. Их проведение необходимо, так как неявная клиническая картина может стать причиной неверного диагноза и некорректно назначенного лечения. В первую очередь важно получить развёрнутый анализ крови. Атипичные мононуклеары – для инфекционного мононуклеоза характерный признак.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

При висцеральном (или острой) мононуклеозе пациента направляют в стационар. Симптомы развиваются достаточно стремительно, и заболевание не является скрытым. Состояние пациента острое, поражаются многие органы и системы. Постановка диагноза, обычно, не составляет проблемы. Однако для полной уверенности пациент должен сдать анализы из стандартного списка. Из-за того, что при висцеральной форме страдают разные органы и могут присоединяться различные инфекции, назначают прохождение дополнительных тестов.

Методы диагностики при висцеральном атипичном мононуклеозе:

  • анализы на различные бактерии;
  • анализ на различные виды гепатита;
  • электрокардиограмма;
  • рентген лёгких, носовых пазух;
  • электроэнцефалограмма;
  • УЗИ поражённых органов.

Диагностика должна быть комплексной. Рекомендовано получить консультацию таких специалистов: невропатолог, гематолог, окулист, дерматолог, отоларинголог, инфекционист.

Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр. Положительный и отрицательный результат

Лечение

Лечение инфекционного мононуклеоза направлено на устранение симптомов и борьбу с самим вирусом. Схема терапии при атипичной форме болезни может быть такой же или отличаться.

При стёртом и хроническом виде терапевтические меры направлены на основные проявления – полоскания и леденцы для горла, укрепление иммунитета за счёт приёма иммуномодуляторов и витаминных препаратов, соблюдение диеты для снятия излишней нагрузки с организма и также укрепления иммунной защиты. Противовирусные препараты могут не назначаться. Необходимость в таких медикаментах будет зависеть от активности вируса.

Висцеральная форма протекает тяжело, к мононуклеозу добавляется целый список осложнений и последствий. Поэтому и лечение должно быть комплексным, и включать в себя приём разных препаратов:

  1. Жаропонижающие медикаменты (если температура тела превышает 38,5 градусов и не средства на основе ацетилсалициловой кислоты).
  2. Противовоспалительные (для устранения воспаления в горле).
  3. Противовирусные средства (для борьбы с вирусом Эпштейна-Барр).
  4. Антибактериальные препараты (только при присоединении бактериальной инфекции).
  5. Витаминные комплексы и иммуномодуляторы.
  6. Желчегонные и гепатопротекторы (при нарушениях в работе печени).
  7. Гормональные препараты (при значительной интоксикации).
  8. Антигистаминные средства (при выраженной аллергической реакции).

Антигистаминные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, диета при мононуклеозе и ВЭБ

Так как при висцеральной форме могут быть поражены самые различные органы и системы, то и соответствующее лечение подбирать и назначать может только специалист, имеющий квалификацию в необходимой области.

При всех типах мононуклеоза важно вовремя обратиться к врачу и следовать полученным рекомендациям, а не заниматься самолечением. Несмотря на сходную клиническую картину, это заболевание отличается от обычной простуды или ОРЗ.

Время лечения может варьироваться в зависимости от тяжести состояния пациента. Период реконвалесценции (выздоровления) составляет от 2 недель до 1 месяца.

Лечение вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) у детей и взрослых. Длительность и схема лечения при ВЭБ

Осложнения

Осложнения при мононуклеозе возникают не часто. Это утверждение также верно, когда речь идёт о стёртой и бессимптомных вариантах атипичной формы.

Чаще осложнения возникают при остром, висцеральном типе. Для него характерно поражение органов и систем:

  • сердечно-сосудистая (миокардит);
  • кровеносная (аутоиммунная анемия, тромбоцитопения);
  • нервная (менингоэнцефалит, паралич черепных нервов, другие параличи, психосенсорные расстройства);
  • печень (увеличение органа, гепатит);
  • селезёнка (увеличение и разрыв органа);
  • иммунная система (иммунодефицит);
  • органы дыхательной системы (пневмония, обструкция бронхов).

Некоторые из осложнений атипичного мононуклеоза опасны не только для здоровья пациента, но и для жизни. Именно поэтому важно провести тщательную диагностику и серьёзно подходить к лечению, не только соблюдая рекомендации врача, но и не игнорируя тревожные симптомы.

Опасные последствия атипичного мононуклеоза развиваются редко. Один из самых часто встречающихся из них (при редкости оных) – разрыв селезёнки. Характерные симптомы – резкие и сильные боли в животе, рвота, тошнота, головокружение и потеря сознания.

Атипичный мононуклеоз – это тот же мононуклеоз, но с отличием от стандартной клинической картины. Его не всегда легко распознать. А отсутствие вовремя назначенного лечения чревато серьёзными последствиями. Иногда вплоть до летального исхода. Поэтому не стоит игнорировать продолжительные симптомы плохого самочувствия. Своевременное обращение к врачу поможет избежать опасных осложнений.

comments powered by HyperComments

Атипичный мононуклеоз у детей: анализ на характерные атипичные мононуклеары

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, которое вызывает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Он относится к семейству герпесвирусов, имеет две молекулы ДНК и способен пожизненно находиться в организме человека.

Атипичный мононуклеоз: этиология

Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза выделяет (по типу заболевания) две формы – типичную и атипичную. Для типичного случая характерно доброкачественное течение, с присущими для данного заболевания проявлениями.

Для атипичной формы характерны лишь некоторые описанные симптомы, преобладают признаки, не часто встречаемые при инфекционном мононуклеозе.

Оба типа имеют один механизм развития заболевания: вирус проникает в лимфатическую ткань миндалин, прикрепляется к лимфоцитам и инфицирует их.

Длительное время в таком состоянии ВЭБ может находиться в миндалинах и слюнных железах, выделяясь во внешнюю среду со слюной. Также он способен распространяться по лимфатической и кровеносной системам в другие органы и ткани человека.

Что бы понять причины, определяющие тип Эпштейн-Барр вирусной инфекции, нужно знать поведение вируса в той или иной ситуации.

В клетках, инфицированных вирусом, возможно два варианта размножения ВЭБ:

  • гибель лимфоцита при размножении вируса и его выделение в окружающие ткани – характерно для острого и активного процесса;
  • нахождение и размножение вируса внутри клетки-хозяина длительный период времени, не приводящее к ее гибели – специфика латентного процесса.

В ядре клетки-хозяина он может встраиваться в геном, вызывая при этом хромосомные нарушения. Активное размножение вируса происходит в результате ослабления иммунитета, активации размножения лимфоцитов (они инфицированы ВЭБ) при острых бактериальных и других вирусных инфекциях, стрессах.

В исследованиях было обнаружено, что вирус имеет набор генов, которые позволяют ему ускользать от иммунной системы человека и менять типичные проявления заболевания на атипичные:

  • вирус способен вырабатывает белки, похожие на человеческие – аналоги биологических веществ, изменяющие иммунный ответ;
  • в процессе размножения вырабатывает белки, блокирующие работу клеток — киллеров иммунной системы;
  • способность мутировать позволяет ВЭБ быть нераспознанным иммунными клетками хозяина после произошедшей мутации;
  • способен вызывать вторичный иммунодефицит.

Уникальная приспособленность к выживанию делает ВЭБ практически неуязвимым. Можно приостановить размножение этого микроорганизма, но не уничтожить.

Причины и симптомы мононуклеоза:

Симптомы

Атипичная форма мононуклеоза характеризуется преобладанием или отсутствием, какого либо симптома заболевания: может не быть тонзиллита или лимфаденопатии, а желтуха или высыпания — значительно выражены. Такая клиническая картина присуща другим заболеваниям, нужно избежать постановки ошибочных диагнозов.

К атипичным формам Эпштейн-Барр вирусной инфекции относятся:

  • Стертая форма – симптомы выражены незначительно и быстро проходят.
  • Висцеральная – тяжелое течение заболевания с поражением всех важных органов и систем.
  • Бессимптомная – находка при лабораторной диагностике.

При стертой форме инфекционного мононуклеоза больных беспокоят слабость, общее недомогание, ломота в суставах, могут быть незначительные боли в горле, температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Может быть только увеличение лимфоузлов.

Стертая атипичная форма встречается чаще всего у детей дошкольного и раннего школьного периода жизни.

Если форма заболевания висцеральная – на первый план выступают жалобы со стороны пораженных органов. Ими могут быть почки, печень, сердечно сосудистая система, селезенка, органы кроветворения, центральная нервная система. Встречается у людей старше 24х лет.

Симптомы мононуклеоза

Диагностика, методы исследования

Объем проводимых исследований зависит от течения заболевания. При стертой форме пациента осматривает врач, измеряют температуру тела, артериальное давление, осматривают нос и горло, кожные покровы. Ощупывают лимфоузлы, пальпируют живот.

При необходимости проводят исследование общего анализа крови, мочи. Наблюдают пациента в течение 10 дней, при отсутствии осложнений – дают дальнейшие рекомендации.

Пациенты с висцеральной формой заболевания госпитализируются в стационар. Необходимый объем обследований определяет лечащий врач, руководствуясь рекомендациями МОЗ и принимая во внимание состояние больного. Обязательные анализы при мононуклеозе:

  • Общий анализ крови и мочи.
  • Исследование уровня С-реактивного белка в крови.
  • Исследование уровня глюкозы в крови и моче.
  • Определение антител к ВЭБ, цитомегаловирусу, ВИЧ.
  • Бактериологическое исследование на палочку дифтерии, посев содержимого мазка из зева на флору и чувствительность к антибиотикам.
  • Биохимический анализ крови.
  • Определение уровня электролитов в крови.
  • Обследование на гепатиты, иерсиниоз, токсоплазмоз.

К дополнительным методам обследования относятся:

Обязательно пациента осматривают инфекционист, невролог, дерматовенеролог, гематолог, отоларинголог, окулист.

Лечение

При стертой форме заболевания лечение заключается в соблюдении режима, диеты, облегчения симптомов – полоскания горла, применение пастилок для рассасывания, витаминов.

Тяжелые висцеральные формы лечат медикаментозно. С этой целью рекомендуют растворы электролитов, интерфероны, иммуностимуляторы, антибиотики, гормоны, жаропонижающие, противогрибковые препараты, пробиотики.

Спектр назначаемых лекарств зависит от пораженного органа и системы, тяжести состояния пациента, возраста, наличия осложнений и т.д.

Как лечить мононуклеоз, рассказывает доктор Комаровский:

Возможные осложнения

При атипичном инфекционном мононуклеозе осложнения могут возникать в случаях развития висцеральной формы заболевания. К ним относятся аутоиммунная анемия, тромбоцитопения, параличи черепных нервов, менингоэнцефалиты, миокардит, гепатит, разрыв селезенки, присоединения бактериологических инфекций.

Профилактика

Избежать заболевания, при уровне инфицирования на планете 80%-90%, сложно. Специфическая профилактика не разработана. Необходимо укреплять иммунитет – здоровый образ жизни, хорошие экологические и социальные условия проживания.

Как отличить мононуклеоз от простуды:

Прогноз

Прогноз для выздоровления благоприятный при стертых формах атипичного инфекционного мононуклеоза. При висцеральных – серьезный. Диспансерное наблюдение проводят в течение года, на этот период рекомендуют избегать инсоляции.

Оцените статью: (Пока оценок нет)

Инфекционный мононуклеоз

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Анна Ключарёва, заведующая кафедрой инфекционных болезней и детских инфекций БелМАПО, доктор мед. наук, профессор

Случай из практики. Пациент Н., 28 лет. Обратился в Профессорский лечебно-консультативный центр БелМАПО. 

Из анамнеза: ранее болел его сын — температура, боль в горле, затрудненное носовое дыхание. 

Мальчику поставили диагноз «ОРВИ», он поправился за неделю; лабораторные исследования не проводились.

Н. заболел остро: температура до 39 °С, боль в горле, трудно дышать носом. Врач поликлиники назначил парацетамол, полоскание зева антисептиком; диагноз «ОРВИ». Состояние не улучшалось; на 5-й день болезни пациент заметил, что у него увеличились лимфоузлы, изменив конфигурацию шеи. 

Кожные покровы без особенностей. Увеличены заднешейные, переднешейные, подчелюстные, затылочные, паховые, подмышечные лимфоузлы (до 3 см в диаметре), при пальпации безболезненные, плотно-эластичные, не спаяны с окружающими тканями. Гепатомегалия (+2 см). Спленомегалия (+3 см).

Язык обложен белым налетом, влажный. Слизистая задней стенки глотки ярко гиперемирована. Миндалины гиперемированы, рыхлые, значительно увеличены, налетов нет. 

Предварительный диагноз: инфекционный мононуклеоз. Лабораторные исследования его подтвердили.

В общем анализе крови лейкоцитоз 22,3×109/л с лимфомоноцитозом: лимфоциты 51%, моноциты 6%, атипичные мононуклеары 18%; в остальном гемограмма без особенностей. В биохимическом анализе повышен показатель СРБ до 31,9 мг/л, функциональные печеночные пробы в пределах нормы.

В сыворотке крови антитела к ВЭБ — VCA — IgM. Их выявление подтвердило диагноз окончательно.

Несмотря на благополучный эпиданамнез, проведено обследование для исключения ВИЧ-инфекции — методом ИФА антитела к ВИЧ не обнаружены.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) — острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание, обусловленное вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ) с характерной триадой симптомов (лихорадка, поражение ротоглотки, полилимфоаденопатия), а также увеличением печени и селезенки и специфическими изменениями гемограммы. До 95% населения инфицированы ВЭБ. 

У детей чаще протекает малосимптомно, у взрослых — в большинстве манифестные формы заболевания в виде острой, как правило, неверифицированной респираторной инфекции или ИМ. Пациенты в основном выздоравливают, но остается пожизненная персистенция ВЭБ в организме. Реже первичное инфицирование ВЭБ может иметь неблагоприятные последствия, когда формируются лимфопролиферативные и онкологические заболевания, синдром хронической усталости, ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром, что обусловлено иммунодефицитом. 

ВЭБ относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae). Оно представлено ДНК-вирусами, заражающими позвоночных, в т. ч. человека. Герпесвирусы содержат двунитчатую ДНК, имеют гликолипопротеиновую оболочку. Размеры вирусных частиц — от 120 до 220 нм. 

Подсемейства: 

• альфа-герпесвирусы (Аlphaherpesvirinae, α-герпесвирусы) — HSV-1, HSV-2, VZV; 

• бета-герпесвирусы (Betaherpesvirinae) — CMV-4, HHV-6, HHV-7; 

• гамма-герпесвирусы (Gammaherpesvirinae) — EBV-5, KSHV-8. 

Из более 100 описанных герпесвирусов заболевание человека вызывают 8 (см. табл. 1). 

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус имеет 2 варианта (А и В, или 1 и 2), оба распространены повсеместно и вызывают одинаковое заболевание. ВЭБ способен реплицироваться в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса активирует клеточную пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА), мембранный (МА) и др. Каждый образуется в определенной последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных ИМ сначала появляются антитела к VCA, позднее к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде, быстро гибнет при высыхании, воздействии высокой температуры и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек с манифестной или стертой формой болезни, а также носитель возбудителя. 

Инфицированные выделяют вирус с последних дней инкубации на протяжении 6–18 месяцев. В смывах из ротоглотки у 15–25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенесшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудителя со слюной. Механизм передачи аэрозольный; путь воздушно-капельный, реже  контактно-бытовой (при поцелуях, половом акте). Инфекция может попасть в организм при переливании крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость высокая. О наличии врожденного пассивного иммунитета свидетельствует крайне низкая заболеваемость детей 1-го года жизни. Любые иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Патогенез. Вирус проникает в верхние отделы дыхательных путей и поражает эпителий и лимфоидную ткань рото- и носоглотки. Отмечают отек слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфоузлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, распространяется по организму. Это приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в периферической крови появляются атипичные мононуклеары (активированные Т-лимфоциты). Развиваются лимфаденопатия, отек слизистой носовых раковин и ротоглотки; увеличиваются печень и селезенка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в остром периоде заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Вирус остается в организме и персистирует всю последующую жизнь, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Клиника. Инкубационный период длится 30–50 дней. Возможен продромальный, не имеющий специфической симптоматики. 

Классический ИМ

Заболевание начинается остро или постепенно. При последнем варианте несколько дней наблюдают субфебрильную температуру, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях — заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение миндалин. 

При остром начале температура тела быстро поднимается до высоких значений. Пациенты жалуются на головную боль, а также в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки — от нескольких дней до 1 месяца и более.

Конец 1-й недели — разгар болезни. Возникают все основные клинические синдромы: общетоксические явления, ангина, назофарингит, полилимфоаденопатия, гепатолиенальный синдром. Самочувствие ухудшается. Могут появиться заложенность носа, гнусавость голоса, становится трудно дышать. При поражении зева нарастает боль в горле, развивается ангина в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или пленчатой форме. Гиперемия слизистой выражена нерезко, на миндалинах — рыхлые желтоватые легко снимающиеся налеты (в некоторых случаях напоминают дифтерийные).

С первых же дней увеличены лимфатические узлы; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфоузлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. 

Размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг узлов может быть отечной.

В период разгара заболевания у большинства увеличены печень и селезенка, последняя значительно. Иногда развивается паренхиматозный гепатит с желтухой или без нее. 

Вероятна экзантема пятнисто-папулезного характера, не имеющая определенной локализации. Быстро исчезает без лечения, не оставляя следов на коже. Как правило, связана с употреблением антибиотиков, чаще аминопенициллинов.

Пик заболевания — 2–3 недели, затем наступает период реконвалесценции. Самочувствие улучшается, температура спадает, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. 

Время реконвалесценции индивидуально, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются несколько недель.

Возможные варианты течения заболевания: 

• малосимптомное с фарингитом и тонзиллитом, без всего клинического симптомокомплекса ИМ; 

• тифоподобное — с лихорадкой и лимфаденопатией, без фарингита. 

В большинстве случаев прогноз благоприятный.

Осложнения при ИМ редки. К ним относятся: 

1. Разрывы селезенки. 

2. Обструкция верхних отделов респираторного тракта из-за резко выраженной лимфоидной гиперплазии и отека слизистой. 

3. Гематологические осложнения. Около 50% пациентов с ИМ имеют умеренную тромбоцитопению в пределах 100 000–140 000/мл. Описаны также гемолитическая и апластическая анемии, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС.

4. Неврологические синдромы — Гийена — Барре, парез тройничного нерва, менингоэнцефалит, асептический менингит, поперечный миелит, периферический неврит, неврит зрительного нерва. Неврологические осложнения редки, развиваются через 2–4 недели и позже после дебюта заболевания. 

5. Более частое осложнение — присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. 

Случай из практики. Пациентка Ч., 11 лет. Заболела остро — температура 38–39 °С, боль в горле, вслед за этим появилась легкая желтуха. Врачом поликлиники выявлены гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, назофарингит, ангина. С диагнозом «инфекционный мононуклеоз» девочку направили на госпитализацию в детскую инфекционную больницу.

В гемограмме умеренный лейкоцитоз (11,05×109/л) с лимфомоноцитозом: лимфоциты 62%, моноциты 10%, атипичные мононуклеары 7%. При исследовании сыворотки крови методом ИФА выявлены антитела к ВЭБ — VCA — IgM, IgG EA, что подтверждало диагноз. 

Констатировано паренхиматозное поражение печени: гепатомегалия, билирубинемия 55,9 мкмоль/л, включая 19,2 мкмоль/л прямого, гиперферментемия (АЛТ 188 МЕ/мл, АСТ 142 МЕ/мл), при этом другая этиология гепатита исключена (aнти/HCV — отрицат.). Вместе с тем уже в первом анализе крови отмечена  анемия (эритроциты 2,98×1012/л, Hb 86 г/л), которая быстро прогрессировала: через день — эритроциты 2,3×1012/л, Hb 68 г/л, ретикулоциты 55%, гематокрит 20,8%. В крови выявлен анизоцитоз умеренный смешанный, моча приобрела оранжевый оттенок, определен уробилин. Снизилась осмотическая резистентность эритроцитов, показатель СОЭ увеличился до 46 мм/час. Наличие желтухи, непрямая реакция билирубина в крови, высокий уробилин в моче, анемия, ретикулоцитоз, сниженная осмотическая резистентность эритроцитов позволили констатировать гемолитическую анемию — наиболее частое осложнение ИМ. Одновременно отмечено снижение числа тромбоцитов — с 192×109/л до 124×109/л. 

Диагноз: инфекционный мононуклеоз (IgM VCA, IgG EA, ВЭБ+), тяжелое течение; на фоне которого развилась прогрессирующая гемолитическая анемия неуточненной этиологии и тромбоцитопения. Пациентку перевели в РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии, где диагноз подтвержден, проведен курс ГКС-терапии. С улучшением девочка выписана домой.

ВЭБ может поражать различные органы, что будет представлено пневмонитом, миокардитом, панкреатитом, мезаденитом, миозитом, гломерулонефритом, генитальными язвами и др.; у иммунокомпетентных пациентов вышеперечисленные осложнения очень редки. 

Менее 5% беременных чувствительны к ВЭБ-инфекции, обычно вероятность тератогенного риска даже у серонегативных женщин мала. 

ИМ и лимфопролиферативные нарушения состояния. ВЭБ является триггером лимфопролиферативных нарушений (состояний), к числу которых относятся: гемофагоцитарный (лимфогистиоцитарный) синдром, лимфоидный гранулематоз, X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь, посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь. 

Гемофагоцитарный, или лимфогистиоцитарный, синдром — редкое заболевание, обусловленное дисфункцией цитотоксических 

Т-клеток и естественных киллеров. Триггером могут служить и другие вирусы. Клинически гемофагоцитарный синдром проявляется длительной лихорадкой, рефрактерной к антибиотикам, спленомегалией, отечным синдромом, геморрагическим синдромом, гепатомегалией, симптомами поражения ЦНС. Характерна цитопения в периферической крови с вовлечением 2 и более ростков кроветворения, коагулопатия, наиболее часто проявляющиеся гипофибриногенемией, реже — тотальной гипокоагуляцией. 

Среди показателей биохимического анализа крови наиболее характерны гипертриглицеридемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, а также повышение уровней билирубина, лактатдегидрогеназы. Увеличен ферритин сыворотки. В спинномозговой жидкости — умеренный лимфоцитарно-моноцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка. В миелограмме при стандартном окрашивании отмечается полиморфная картина костного мозга с активированными моноцитами/макрофагами, явлениями фагоцитоза клеточных элементов (эритроцитов, реже — тромбоцитов и лейкоцитов). 

Лимфоидный гранулематоз — ангиодеструктивное поражение лимфоидной системы, как правило, на фоне иммунодефицита. Клинические симптомы: лихорадка, кашель, недомогание, потеря веса, а также вовлечение легких, почек, печени, кожи, подкожно-жировой клетчатки, ЦНС в патологический процесс.

X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь — иммунодефицит, на фоне которого развивается тяжелый, часто с летальным исходом ИМ.

Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь характеризуется широким спектром клинических проявлений — от доброкачественной поликлональной В-клеточной пролиферации до злокачественной В-клеточной лимфомы. Частота и выраженность посттрансплантационной лимфопролиферативной болезни зависит от степени иммуносупрессии.

Злокачественные новообразования. ВЭБ — онкогенный вирус, может трансформировать В-лимфоциты в злокачественный фенотип и индуцировать развитие лимфомы Бёркитта (характерна для детей из экваториальной Африки), назофарингеальной карциномы (Азия), Т-клеточной лимфомы, лимфомы Ходжкина.

ВЭБ и ВИЧ-инфекция. Отмечается ряд заболеваний, выявляемых при ВИЧ-инфекции или частота которых существенно возрастает у ВИЧ-инфицированных, т. к. ВИЧ значительно повышает риск развития хронических лимфопролиферативных заболеваний, таких как неходжкинская лимфома, лимфома Ходжкина, лимфоидный интерстициальный пневмонит, гладкомышечные опухоли.

Риск неходжкинской лимфомы или первичной лимфомы ЦНС у ВИЧ-инфицированных тесно связан с уровнем CD4. У пациентов с меньшим количеством CD4 наиболее часто диагностируют первичную лимфому ЦНС и экссудатов, в то же время у ВИЧ-инфицированных с более высоким уровнем клеток CD4 выявляют неходжкинские лимфомы и лимфому Бёркитта. 

Большинство ВИЧ-ассоциированных лимфоидных опухолей относятся к диффузной В-крупноклеточной лимфоме, которая включает в себя и первичную лимфому ЦНС. Частота лимфомы Бёркитта у ВИЧ-ассоциированных пациентов составляет, по данным разных авторов, до 30–40%. Гораздо реже диагностируют первичную лимфому экссудатов, плазмобластную лимфому и лимфому Ходжкина. Могут развиваться и другие подтипы лимфом. 

Для ВИЧ-ассоциированных лимфом характерен быстрый рост. Поражение костного мозга диагностируют у 25–40% пациентов, ЖКТ — у 26%, вовлечение в опухолевый процесс ЦНС — у 12–57%. 

Лимфоидная интерстициальная пневмония (лимфоцитарный интерстициальный пневмонит — ЛИП) характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией интерстиция альвеол и воздушных пространств. Представляет собой аутоиммунный процесс или неспецифическую реакцию на инфицирование вирусами ВЭБ, ВИЧ.

Отмечается инфильтрация альвеол и альвеолярных перегородок малыми лимфоцитами и различным количеством плазматических клеток. Редко могут быть неказеозные гранулемы. Чаще всего встречается у детей, страдающих ВИЧ-инфекцией, и людей любого возраста, имеющих аутоиммунные заболевания. Симптомы лимфоидной интерстициальной пневмонии: кашель, прогрессирующая одышка, влажные хрипы. Диагноз устанавливается после анализа анамнеза, результатов физикального обследования, лучевых исследований, а также функции легких и гистологии биоптата легкого. 

Волосатая лейкоплакия обусловлена персистенцией и реактивацией ВЭБ в эпителии ротовой полости. Это одна из форм лейкоплакии, свидетельствующая об иммуносупрессии. Наблюдается исключительно при ВИЧ-инфекции, а также других иммунодефицитах (например, после системных заболеваний или приема иммунодепрессантов при трансплантации органа). 

Волосатая лейкоплакия проявляется нитевидными образованиями на латеральной поверхности языка, иногда на слизистой щеки и в иных местах в полости рта. Название заболеванию дали из-за того, что паракератотический поверхностный слой при гистологическом исследовании имеет «волосатый» вид. 

Гладкомышечные опухоли — лейкомиомы и лейкомиосаркомы — более характерны для ВИЧ-инфицированных детей. 

Хроническая (персистирующая) ВЭБ-инфекция — редкое заболевание, выделяющееся персистенцией ИМ-подобных симптомов на фоне пролонгированной активной ВЭБ-инфекции. Симптомы включают лихорадку, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию с изменением функции печени и цитопениями. ВЭБ рассматривается в качестве одного из этиологических факторов синдрома хронической усталости. При диагностике данной формы заболевания учитываются перенесенный острый ИМ или не более чем за 6 месяцев тяжелое заболевание, диагностированное как первичный ИМ, или заболевание, ассоциированное с высокими титрами антител IgG к ядерному антигену ВЭБ (анти-EBNA), поскольку данные антитела экспрессируются, когда вирус приобретает состояние латенции. При этом в периферической крови выявляется ДНК ВЭБ в высоком титре. Гистологическое подтверждение диагноза основывается на вовлечении в процесс ряда органов: интерстициальная пневмония, гипоплазия элементов костного мозга, увеит, лимфаденопатия, персистирующий гепатит, спленомегалия. Характерно нарастание виремии в пораженных тканях (доказанное методом гистохимической иммунофлуоресценции с ядерным антигеном ВЭБ или ПЦР-идентификацией ДНК ВЭБ).

Лабораторная диагностика ИМ

Наиболее явный признак — изменения гемограммы: умеренный лейкоцитоз, относительная нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное (более 60%) увеличение количества лимфоцитов и моноцитов. В крови атипичные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму, — не менее 10% (хотя их число может достигать 90%). Появление атипичных мононуклеаров в периферической крови бывает отсроченным — до конца 3-й недели болезни. В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто атипичные мононуклеары сохраняются длительно. Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) не применяют. 

Разработаны серологические способы определения антител различных классов к антигенам (см. табл. 2, 3). 

Капсидный (VCA) антиген. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационном периоде; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением острого ИМ). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2–3 месяца после выздоровления, IgG к VCA-антигенам сохраняются пожизненно.

Нуклеарный (ядерный) антиген (EBNA). IgG-антитела к ядерному антигену (анти-EBNA) экспрессируются, когда вирус приобретает состояние латенции, к 6–12-й неделе после симптомов ИМ, и персистируют всю жизнь. Их выявление в начале заболевания исключает острый ИМ.  

Ранний антиген (ЕА). Антитела к раннему антигену (анти-EA) определяются при появлении клинических симптомов ИМ. 

Существуют 2 подтипа антител EA IgG: anti-D и anti-R. Выявление анти-D свидетельствует о настоящем ИМ, они исчезают при выздоровлении. 

Антитела к ядерному антигену класса IgG EBNA (анти-EBNA IgG) появляются позже всех, в острой фазе заболевания выявляются редко, их уровень возрастает в период выздоровления (3–12 месяцев), могут сохраняться в крови в течение многих лет после болезни. Отсутствие анти-EBNA IgG при наличии анти-VCA IgМ и анти-ЕА IgG указывает на текущую инфекцию; обнаружение анти-EBNA IgG, как правило, говорит о персистирующей инфекции. 

Если нет возможности определить анти-VCA IgM, применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. 

Последние образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Недостаточная специфичность реакции Пауля — Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и реакции Гоффа — Бауэра с эритроцитами лошади снижает их диагностическую ценность.

Методом ПЦР можно выявлять ДНК ВЭБ в цельной крови или плазме, а также в слюне и клетках пораженных тканей. 

ИМ у пациентов с лихорадкой, фарингитом и лимфаденопатией следует дифференцировать со стрептококковой, цитомегаловирусной, ВИЧ-инфекцией и токсоплазмозом. Синдром ИМ с атипичным лимфоцитозом способны индуцировать некоторые лекарственные препараты: фенитоин, карбамазепин, изониазид, миноциклин. При лимфаденопатии и спленомегалии иногда приходится исключать лимфому.

Лечение

Пациенты с ИМ, как правило, нуждаются только в симптоматической терапии. 

При лихорадке и выраженном недомогании могут быть показаны противовоспалительные препараты, такие как парацетамол. 

Необходима гидратация, адекватное питание. 

Показание для антибактериальных препаратов — присоединение вторичной бактериальной инфекции (лакунарной или некротической ангины, пневмонии, плеврита и др.). Используются лексредства группы цефалоспоринов 2–3-го поколения, линкосамидов, макролидов — в терапевтических дозах на 5–7 (реже 10) дней. Противопоказаны препараты группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин), ингибитор-защищенные амоксициллины из-за возможности развития экзантемы.

Глюкокортикостероиды (ГКС) показаны пациентам с тяжелыми формами ИМ, осложненными обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими процессами. При остром ИМ рекомендуют принимать ГКС в среднесуточных дозах коротким курсом — 3–5 (реже 7) дней с быстрой отменой. Рутинное назначение ГКС не показано.

Противовирусная терапия неэффективна, невзирая на то, что ряд препаратов способен подавлять активность ДНК-полимеразы ВЭБ in vitro: ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир); ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир); аналоги пирофосфатов («Фоскарнет» — фоскавир; фосфоноацетиловая кислота). Препараты не результативны при латенции вируса. При остром инфекционном мононуклеозе возможна краткосрочная супрессия вирусной репликации, но воздействия на продолжительность заболевания и выраженность клинической симптоматики нет. 

Проведенный метаанализ 5 рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ИМ, принимавших ацикловир («Зовиракс»), включая 2 исследования с внутривенным введением пациентам с тяжелой формой ИМ, не показал эффективности препарата (в сравнении с плацебо). 

При тяжелых формах ИМ с противовоспалительной целью можно назначать внутривенно иммуноглобулины в дозе 

400–1 000 мг/кг/сутки.

Мононуклеоз. Признаки монокулеоза. Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa). Мононуклеоз лечение. диагностика у взрослых и детей

При инфекционном мононуклеозе выявляется поражение лимфоидной ткани носовой части глотки, миндалин. После генерализации вируса наблюдается увеличение не только подчелюстных, но и других групп лимфоузлов (подмышечных, локтевых, паховых), особенно задне – шейных, иногда трахео-бронхиальных. В периферической крови – большое количество широкоплазменных мононуклеаров, в клинической картине преобладает чаще триада симптомов: лихорадка, лимфоаденопатия, тонзиллит. Больные жалуются на боль в горле, дисфагию. Дыхание через нос не затруднено. Речь с носовым оттенком. Миндалины увеличены, воспалены. Определяется катарральная либо фолликулярная лакунарная, через несколько дней от началч болезни пленчатая, язвенно-некротическая ангина, иногда с перетозиллитом. Изо рта своеобразный сладковато-приторный запах.

Клинический случай: Б-ной Б., 19 лет направлен в ГБСМП из стоматологической поликлиники с диагнозом: Афтозный стоматит? Кандидоз?

Заболел остро около 3-х дней назад, когда на деснах появились болезненные образования в виде эррозий, поднялась температура до 38-39 С, принимал жаропонижающие препараты, полоскал полость рта фурацилином. Несмотря на это высыпания распространились на слизистую щек, мягкого неба. При осмотре определялись увеличенные воспаленные миндалины. Были увеличены лимфоузлы не только подчелюстных, но и подмышечных областях. В крови наблюдался лейкоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары, небольшое повышение активности аминолтрансфераз. Больной с диагнозом: Инфекционный мононуклеоз госпитализирован в инфекционное отделение.

Источник инфекции при мононуклеозе - больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейна-Барра может наступать в любом возрасте.

Патогенез мононуклеоза. При попадании вируса Эпштейна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После уменьшения инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпштейна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Симптомы мононуклеоза и течение. Инкубационный период мононуклеоза от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже - боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже - подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10o109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпштейна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:1) интерстициальная пневмония;2) гипоплазия элементов костного мозга;3) увеит;4) лимфаденопатия;5) персистирующий гепатит;6) спленомегалия.III. Нарастание количества вируса Эпштейна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпштейна-Барра).Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.На фоне латентной инфекции вирусом Эпштейна-Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпштейна-Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпштейна-Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпштейна-Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Гемолитическая анемия продолжается 1-2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:- реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);- реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;- реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой - эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;- реакция Гоффа и Бауера - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;- реакция Ли-Давидсона - агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпштейна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Лечение мононуклеоза при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Назначают постельный режим, симптоматическую терапию. Антибиотики применяют лишь в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным инфекционным мононуклеозом категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.

Специфическая терапия мононуклеоза (лечение мононуклеоза)

Народные средства при мононуклеозе

Смотрите также