Главная » Статьи » Апластическая анемия что это

Апластическая анемия что это


Апластическая анемия: что это такое, симптомы, причины заболевания

Апластическая анемия (panmyelophthisis) — что это такое? Является патологическим состоянием крови, при котором угнетаются костномозговые тельца крови, ответственные за эритроцитарный, тромбоцитарный и лейкоцитарный (ряд гранулоцитов) синтез. Вот, что такое апластическая анемия. Заболевание проявляется у тех, кто старше 50 лет независимо от половой принадлежности. Дети заболевают апластической анемией вследствие отягощённой наследственности.

Каждый год на миллионное население встречается 5 эпизодов. Смертность от заболевания составляет 70-80%.

Как классифицируют

Апластические анемии существуют такие, которые приобретены или передались наследственно. Наследственно проявленные анемии, где кроветворный процесс полностью поражается:

  • Анемии, сочетающие унаследованные дефекты развития (описанная Фанкони).
  • Без дефектов развития (изученная Эстреном-Дамешеком).
  • Росток эритроцитов в крови поражён частично (описанная Даймондом-Блекфеном).

Апластичная приобретённого характера (гипопластический вид) содержит эпизоды:

  • Угнетённость общей выработки клеточных элементов крови, протекающая остро, подостро и хронически.
  • С повреждением только эритроцитарных клеток крови (парциальный красноклеточный тип анемии).

О причинах

Причины апластической анемии по данным статистики в 50-80% эпизодов выяснить невозможно. Хорошо изучены унаследованные виды: при анемии, сочетающей врождённые дефекты развития, существует чётко выраженная взаимосвязь с изменёнными первой и седьмой хромосомной парой. При частичном эритроцитарном поражении мутационные изменения наблюдаются в первой, шестнадцатой, тринадцатой и девятнадцатой хромосомных парах.

Вполне возможно, что активируют патологический процесс свободные радикалы, обладающие окисляющим воздействием.

Иные причины заболевания существуют внешнего и внутреннего воздействия. Внешние первопричины проявляются вследствие:

  • Действия химически активных соединений (бензоловых производных, продуктов нефти, ртути).
  • Физически действующей ионизирующей радиационной активности.
  • Воздействия медикаментов (антитуберкулёзных средств, Анальгина, цитостатических, сульфаниламидных, некоторых антибактериальных препаратов).
  • Инфекционной патологии. В некоторых эпизодах установлена взаимосвязь с перенесённой инфекцией. Причина заключается в подавляющем воздействии на кровь герпесного вируса, цитомегаловирусной инфекции, герпесвируса человека типа 4, вируса, вызывающий гепатит С.

Причины апластического вида анемии эндогенного характера заключаются в:

  • Проблемах эндокринной системы (доказана взаимосвязь с гипофункциональной щитовидной железой, поликистозными состояниями).
  • Сбое иммунной системы (у стариков вилочковая железа малоактивна).

Большая часть специалистов едины в том, что кроме одной или нескольких причин в развитии апластической анемии больной индивидуально реагирует на антигены.

Как развивается

Апластический тип анемии вызывается вследствие угнетения синтеза костномозговых элементов крови. Возможна высокая степень деструкции клеточных структур своими антигенными раздражителями. Исследуется апоптозовый патогенез (эритроциты уничтожаются самопроизвольно) апластического анемического состояния.

Это своего рода «запрограммированное самоубийство». Выявлены чрезмерно активные ферменты, действующие в крови деструктивно, нуклеиновые кислоты находятся в недостаточном количестве. Эритроцитарная деструкция выявлена внутри костномозговых структур на всех этапах вызревания.

Срок, за который живут эритроциты в крови, снижен.

Железо неправильно утилизируется, поэтому его избыток накапливается в печёночном и селезёночном органах. Эритропоэтиновый гормон синтезируется в большом объёме, но команды его костным мозгом не выполняются. Вследствие сниженных гранулоцитных компонентов крови блокирована их работа в иммунной системе.

Низкая сворачиваемость крови обусловлена тромбоцитопенией. Лимфоцитный объём увеличен. Костномозговые структуры становятся «опустошёнными» (проявление панмиелофтиза).

Вследствие гипоксических процессов наблюдается дистрофия внутренних органов. Сильно страдает эндокринная система.

Клиническое течение у детей

Для апластической анемии все симптомы имеют прямую зависимость от вида заболевания. При анемическом состоянии Фанкони у малыша выявляются унаследованные патологические процессы костей (отсутствует первый палец на руке, отсутствие или искривление лучевых костей). К этим дефектам прибавляются сердечные, почечные отклонения, мелкие глаза.

Апластический тип анемии у ребёнка проявлен с четырёхлетнего возраста, до 4 лет апластическое анемическое состояние крови проявляется редко. У малыша болит голова, он сильно устаёт, его часто беспокоят простудные инфекционные патологии. Часто у него течёт кровь из носа.

Анемия апластическая хронизируется, иногда проявляются обострённые состояния. Смерть от апластической анемии может наступить вследствие инфекционных патологических процессов либо острой кровопотери.

При анемическом состоянии, описанном Эстреном-Дамешеком, выражены патологические изменения крови. Эпизоды встречаются редко.

Анемическое состояние крови, описанное Даймондом-Блекфеном, повреждает ростки эритроцитов. Костные и глазные патологии встречаются редко. Кровотечения не наблюдаются.

Кожа бледно-серая. Характерна ранняя гепатомегалия, спленомегалия. При исследовании крови тромбоцитные и лейкоцитные компоненты снижены только при сильно поражённой селезёнке. У больного 100 лейкоцитов на один эритроцит. Нормальное соотношение составляет 4 к 1. Хронизация патологического процесса при апластической анемии не дозволяет больному пережить двадцатилетний рубеж.

Как проявляется приобретённый вид анемии

Симптоматика апластического вида анемии проявлена в обострённый период времени. Заболевание медленно прогрессирует. Все проявления патологии подразделяются на синдромные состояния, которые зависят от подавления определённых клеточных ростков крови:

  • Анемические состояния. Больной ослаблен. У него кружится голова, он слышит звуковые эффекты, выражены приступы тахикардии с одышкой.
  • Геморрагии. На кожных покровах виднеется цианоз, который не связан с травмой. Выражены десневые кровотечения, рыхлая структура дёсен. У больных жалобы на кровопотерю из носа.

В крайних случаях бывают мозговые кровоизлияния.

Снижение гранулоцитного состава крови способствует дисфункциям иммунитета. У больных частые инфекции. Любая раневая травма осложнена гнойными процессами.

Течение ангины проходит с язвами и некрозами. При инъекционном введении лекарств формируются гнойники.

Стоматиты осложняются язвенными процессами ротовой полости.

Крайним осложнённым состоянием является сепсис.

При врачебном осмотре доктор заметит бледные кожные покровы больного, губной цианоз, синяки на всём теле, редко мелкие точечные высыпания. Снижен артериальный тип давления, слышен специфический сердечный шум, сердце сокращается с высокой частотой.

Печёночное увеличение наблюдается при тяжёлых формах, что зависит от того, насколько выражена недостаточность сердца.

Как протекает заболевание

Клиника апластического вида анемии зависит от того, какая у этого состояния форма.

При остро протекающем апластическом анемическом состоянии клиника бурная, геморрагии резко выражены. Происходит присоединение инфекционных процессов с гипертермией. Спустя считанные дни наступит полная костномозговая опустошённость, ростки эритроцитов угнетены.

Кровь содержит большое число лимфоцитов, скорость оседания эритроцитов увеличена. Смерть наступит через 1 или 1,5 месяца, не позже.

При подострой форме апластического вида анемического состояния крови изменения менее быстрые. Геморрагические проявления выражаются несильно. Патологический состав крови станет критическим через квартал или 12 месяцев.

При хронической форме апластическая анемия имеет постепенное начало с медленным прогрессом. У больного кружится голова, он бледен, синяки выражены непостоянно.

Осмотр выявит спленомегалию.

Лимфатические узлы болезненны. Грамотные лечебные меры приостановят костномозговую деструкцию. Ремиссионные периоды при апластической анемии продолжаются несколько лет. Обострённые состояния проявляются при любом инфекционном процессе, стрессовых ситуациях.

О диагностике

Гематологические обследовательские мероприятия заключаются в физикальном осмотре и выполнении:

  • Общего исследования крови и анализа на биохимию.
  • Пункции грудины.
  • Трепанобиопсического исследования.

Клинический анализ крови выражен недостаточностью эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, агранулоцитозом, относительным увеличением лимфоцитов. Костномозговой пунктат покажет сниженное число миелокариоцитных, мегакариоцитных структур крови, сниженное соотношение кроветворных клеточных элементов и жира.

Биопсия покажет, что красная костномозговая ткань замещена жёлтой жировой. Апластическая анемия дифференцируется с:

  • мегалобластными (фолиево-, В12-дефицитными) анемическими состояниями крови;
  • болезнью Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура);
  • появлением гемоглобина в моче;
  • раком крови.

Как лечить

При апластической анемии лечение проводят в особых стационарных условиях. Больные полностью изолируются, в палате соблюдается асептика, осложнённые состояния в виде инфекций исключаются. Лечение апластической анемии считается сложной задачей специалистов, занимающихся гематологией.

Костномозговая аллогенная трансплантация обеспечит благоприятный исход заболевания. Но из-за проблемы иммунологической совместимости доноров такая манипуляция применяется редко.

Экспериментально больному предложат аутологичный тип трансплантации, пересадку стволовых клеточных структур, находящихся в периферической крови человека.

Часто больному назначают лечение иммуносупрессантами с сочетанием антитимоцитарного иммуноглобулинового белка с циклоспориновым иммунодепрессантом. Вместе с иммуносупрессантным лечением показан перелив тромбоцитарной и эритроцитарной массы, плазмофореза. Если форма патологии не отягощена, то больному удаляют селезёнку, выполняют эндоваскулярный тип окклюзии артериального сосуда селезёнки.

О прогнозе

Исход этой анемии зависит от разных обстоятельств, главные из которых заключаются в:

  • Стадии подавления кроветворения.
  • Возрасте пациента.
  • Виде лечебных мероприятий с переносимостью лечения.

Условия негативного прогноза заключаются в прогрессе патологии, тяжёлых геморрагиях и осложнёнными состояниями инфекционной природы. Если трансплантировать костномозговую ткань, то ремиссионный период достигнет 76-92% больных.

Первичные профилактические меры при апластической анемии исключают воздействие отрицательных условий внешней среды, необдуманного приёма лекарств, предотвращение инфекционной патологии и других факторов. Больному со сформировавшейся патологией необходимо наблюдаться у гематолога, систематически обследоваться, проводить долгое поддерживающее лечение.

Апластическая анемия

Апластическая анемия – это гематологическое заболевание, характеризующееся панцитопенией (снижением количества всех форменных элементов крови), резким угнетением ростков кроветворения, жировым перерождением красного костного мозга.

Первое развернутое описание патологии принадлежит П. Эрлиху (1888 год), который полностью сформулировал морфологические и клинические особенности апластической анемии у 21-летней пациентки.

Апластическая анемия характеризуется снижением количества всех ферментных элементов крови

Заболевание встречается крайне редко (частота в среднем 1:300 000–1:500 000). Оно может дебютировать с равной долей вероятности в любом возрасте, но выделяются два пика заболеваемости: в 10–25 лет и после 60 лет. Апластической анемией чаще страдают женщины.

Синонимы: геморрагическая алейкия, панмиелофтиз, алиментарно-токсическая алейкия.

Причины и факторы риска

Приблизительно у половины пациентов установить причину не удается. В этом случае говорят об идиопатической (криптогенной) апластической анемии.

На настоящий момент известны следующие факторы, провоцирующие развитие заболевания:

  • терапия некоторыми лекарственными препаратами (Пирамидоном и производными пиразолонового ряда, Левомицетином, сульфаниламидами, цитостатиками, иммунодепрессантами, препаратами золота, антитиреоидными средствами, Анальгином, Индометацином, противосудорожными препаратами);
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • длительный производственный контакт с ароматическими углеводородами (например, бензолом), лакокрасочными составами, пестицидами, хлорорганическими соединениями;
  • накопление в тканях солей тяжелых металлов (ртути, серебра, меди, цинка, висмута, свинца);
  • иммунные заболевания (симптомокомплекс «трансплантат против хозяина», эозинофильный фасциит, тимома и карцинома тимуса);
  • перенесенные ранее инфекционно-воспалительные заболевания (грипп, гепатит, цитомегаловирусная инфекция, СПИД, сепсис, туберкулез, бруцеллез, лейшманиоз и др.).
Основные причины апластической анемии

На возможное наличие предрасполагающего генетического дефекта, приводящего к развитию апластической анемии, указывает факт повышенной встречаемости у больных антигена HLA-DR2, при этом частота обнаружения антигена DR у родителей больных выше ожидаемой. У детей с тяжелой апластической анемией выявлено весьма существенное увеличение частоты антигена HLA-DPw3.

Выживаемость больных тяжелой апластической анемией невысока: только 70-80% пациентов переживают 5-летний рубеж.

Под воздействием перечисленных факторов в организме запускается каскад патологических реакций:

  • поражение стволовой гемопоэтической клетки, источника образования всех видов клеток крови;
  • повреждение микроокружения стволовой гемопоэтической клетки, приводящее к усугублению нарушения ее функций;
  • угнетение иммунитета;
  • нарушение метаболизма и запуск программируемой гибели стволовых клеток крови;
  • укорочение жизни эритроцитов.

Формы заболевания

Выделяют наследственные и приобретенные формы заболевания.

Наследственные формы:

  • наследственная гипопластическая анемия с поражением трех кроветворных ростков – с наличием врожденных аномалий развития (анемия Фанкони) и без них (анемия Эстрена – Дамешека);
  • наследственная парциальная анемия с избирательным поражением эритропоэза (анемия Джозефа – Блекфена – Даймонда);
  • врожденный дискератоз.
Апластическая анемия встречается крайне редко (частота в среднем 1:300 000–1:500 000).

Приобретенные формы:

  • приобретенная анемия с поражением всех трех кроветворных ростков – острая, подострая, хроническая;
  • приобретенная парциальная анемия с избирательным поражением эритропоэза – идиопатическая (форма Эрлиха) и известной этиологии.

По степени тяжести процесса апластическая анемия бывает:

  • нетяжелой (гранулоцитов – 2,0 х 109/л, тромбоцитов – менее 50 х 109/л, умеренное снижение клеточности костного мозга);
  • тяжелой (гранулоцитов – менее 0,5 х 109/л, тромбоцитов – менее 20 х 109/л, ретикулоцитов – менее 1%, частичная аплазия красного костного мозга);
  • очень тяжелой (гранулоцитов – менее 0,2 х 109/л, тромбоцитов – менее 20 х 109/л, полное жировое перерождение красного костного мозга).

По роли иммунных факторов выделяются следующие формы:

Также апластическая анемия развивается с гемолитическим синдромом и без него.

Симптомы

Все симптомы апластической анемии объединяются в 3 основных группы синдромов: анемический синдром, геморрагический синдром, синдром инфекционных осложнений.

Анемический синдром характеризуется:

  • выраженной общей слабостью;
  • быстрой утомляемостью;
  • непереносимостью привычных физических нагрузок;
  • одышкой и тахикардией при умеренных нагрузках, в тяжелых случаях – в покое, при перемене положения тела;
  • головными болями, головокружением, эпизодами обморока;
  • шумом, звоном в ушах;
  • чувством «несвежей головы»;
  • мельканием «мушек», пятен, цветных полос перед глазами;
  • болями колющего характера в области сердца;
  • снижением концентрации;
  • нарушением режима «сон – бодрствование» (сонливость днем, бессонница ночью).

Объективно при обследовании пациентов устанавливаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, приглушенность тонов сердца, учащение пульса, снижение артериального давления.

Выделяют два пика заболеваемости: в 10–25 лет и после 60 лет. Чаще болеют женщины.

Геморрагический синдром проявляется:

  • гематомами (синяками) разного размера и точечными кровоизлияниями, возникающими на коже и слизистых оболочках после незначительного воздействия или спонтанно, без причин;
  • кровоточивостью десен;
  • кровотечением из носа;
  • у женщин – маточными межменструальными кровотечениями, длительными обильными менструациями;
  • розовым окрашиванием мочи;
  • определением следов крови в испражнениях;
  • возможными массивными желудочно-кишечными кровотечениями;
  • кровоизлияниями в склеру и глазное дно;
  • кровоизлияниями в головной мозг и его оболочки;
  • легочными кровотечениями.
Одним из симптомов апластической анемии являются синяки на теле, появляющиеся спонтанно

Объективное подтверждение геморрагического синдрома – точечные кровоизлияния и кровоподтеки на коже и слизистых, множественные гематомы на разных стадиях (от пурпурно-фиолетовых до желтых).

Инфекционные осложнения представлены развивающимися пневмониями, пиелонефритами, фурункулезами, постинъекционными абсцессами или инфильтратами, в тяжелых случаях – сепсисом.

Читайте также:

8 продуктов, помогающих улучшить кровообращение

Донорство органов в России: 8 особенностей, о которых нужно знать

16 причин кровоизлияний в глазах

Диагностика

Для постановки диагноза необходимы:

  • общий анализ крови (выявляются нормохромная анемия при ЦП – 0,9, снижение количества ретикулоцитов, гранулоцитов, относительно небольшое повышение количества лимфоцитов, значительное сокращение числа тромбоцитов, увеличение СОЭ до 30–90 мм/ч);
  • исследование красного костного мозга (миелокариоцитов – менее 50 х 109/л при норме от 50 до 250 х 109/л, мегакариоцитов – 0 при норме от 50 до 150 в 1 мкл, лейко-эритробластическое отношение – 5:1–6:1 при норме 3:1 или 4:1);
  • трепанобиопсия гребня подвздошной кости (устанавливается жировое перерождение красного костного мозга);
  • анализ на железо сыворотки крови (повышение до 60 мкмоль/л при норме до 28);
  • сканирование костного мозга с Тх99 (выявляется значительное уменьшение активности костного мозга в позвоночнике, плоских костях, головках трубчатых костей).

Диагноз «апластическая анемия» ставится на основании данных объективного осмотра и лабораторных исследований:

  • при трехростковой цитопении – анемии (гемоглобина менее 110 г/л), гранулоцитопении (гранулоцитов менее 2,0 х 109/л), тромбоцитопении (тромбоцитов менее 100,0 х 109/л);
  • при снижении клеточности костного мозга наряду с отсутствием мегакариоцитов по результатам исследования пунктата костного мозга;
  • при аплазии костного мозга в биоптате подвздошной кости, преобладании желтого костного мозга.

Лечение

Основным методом лечения является программная иммуноподавляющая терапия антилимфоцитарным (антитимоцитарным) глобулином, циклоспорином А.

На фоне проведения иммуносупрессивной терапии ремиссия достигается приблизительно у 50% больных.

Поддерживающая вспомогательная терапия:

  • переливание эритроцитарной массы;
  • переливание свежезамороженной плазмы;
  • введение концентрата донорских тромбоцитов;
  • десенсибилизирующие препараты;
  • антибиотикотерапия в случае инфекционных осложнений.
Переливание эритроцитарной массы назначается в качестве поддерживающей терапии апластической анемии

При неэффективности производятся лимфоцитаферез, спленэктомия, трансплантация костного мозга.

Возможные осложнения и последствия

Апластическая анемия может осложняться:

  • тяжелыми жизнеугрожающими кровотечениями;
  • бактериальным эндокардитом;
  • сепсисом;
  • сердечной недостаточностью;
  • почечной недостаточностью;
  • реакцией отторжения при трансплантации костного мозга.

Прогноз

На фоне проведения иммуносупрессивной терапии прогноз значительно улучшился: ремиссия достигается приблизительно у 50% больных. Тем не менее выживаемость больных тяжелой апластической анемией остается невысокой: только 70-80% пациентов переживают 5-летний рубеж. Прогноз у детей более благоприятный.

Олеся Смольнякова Терапия, клиническая фармакология и фармакотерапия Об авторе

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Поделиться:

Знаете ли вы, что:

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Новые возможности терапии остроконечных кондилом

На сегодняшний день нам достоверно не известно точное число заражённых вирусом папилломы человека. Тем не менее мы знаем, что у каждого седьмого данное заболева...

Апластическая анемия

Апластической анемией называют болезнь, при которой нарушается работа кроветворной системы. Можно даже сказать, что это целая группа патологических состояний, которые представляют собой самостоятельную форму заболевания. При апластической анемии костный мозг перестает производить клетки крови в необходимом количестве: лейкоциты, тромбоциты и эритроциты. Различные виды болезни протекают по-разному, некоторые из них дают о себе знать сразу, а остальные проявляются только через время.

Тяжелая апластическая анемия требует обязательной госпитализации, так как она угрожает жизни больного. Критерии тяжелой формы заболевания заключаются в резком понижении уровня тромбоцитов в крови (менее 500/мкл), при этом также отмечается снижение нейтрофилов. Сверхтяжелая форма апластической анемии характеризуется критическим понижением нейтрофилов до 200/мкл.

Апластическая анемия у детей развивается в нескольких формах, которые характеризуются развитием определенных признаков. Самой тяжелой из них считается анемия Фанкони, при которой присутствуют врожденные дефекты развития костей, пороки сердца и почек.

Апластическая анемия симптомы

Симптомы заболевания возникают крайне редко и продолжаются недолго. Они характеризуются нехваткой составляющих крови, что сопровождается развитием следующих проявлений:

  • склонность к инфекционным заболеваниям
  • мелкие гематомы (подкожные)
  • слабость
  • кровотечения из носа и десен
  • головные боли и головокружения

Причины развития апластической анемии

Причины апластической анемии в половине случаев остаются не выявленными. Развитие этой болезни связано с наличием экзогенных факторов, к которым можно отнести прием бензола, химиотерапию и противоопухолевое лечение. Заболевание возникает в результате воздействия иммунной системы на костный мозг, что препятствует воспроизведению клеток крови. Провокаторами апластической анемии может быть герпетическая инфекция, ВИЧ, вирусный гепатит.

Существуют следующие факторы риска, провоцирующие развитие апластической анемии:

  • беременность
  • вирусные инфекции
  • большие дозы облучения и химиотерапии
  • влияние токсинов, которые содержатся в краске и в бензине
  • некоторые лекарственные препараты
  • заболевание костного мозга

Лечение апластической анемии

Лечение апластической анемии в незапущенных случаях может заключаться только в наблюдении за больным. При более тяжелой форме заболевания применятся специальные препараты, стимулирующие кроветворение. Если подобный подход не дает положительного результата, то осуществляется пересадка костного мозга и переливание крови.

Как лечится наследственная форма апластической анемии?

При наследственных формах этого заболевания в качестве основного способа лечения используется пересадка костного мозга. Если отсутствует возможность в проведении хирургического вмешательства, назначается гормональная терапия. Если снижаются показатели кроветворения в анализах крови, то проводится процедура трансфузионной терапии с использованием эритроцитарной массы и тромбоцитарной взвеси. Дополнительно для активации применяются ростовые факторы и эритропоэтин.

Лечебные мероприятия при приобретенных формах патологии

Лечение приобретенных форм нужно начинать с выявления фактора, который стал причиной его развития. При наличии выраженного анемического синдрома назначается переливание эритромассы. Дополнительно для более эффективного лечения этой болезни удаляется селезенка, этим положительный результат достигается у 50% больных. Лечение еще включает в себя терапию анаболическими и кортикостероидными гормонами, цитостатиками. Препараты железа при этой патологии вообще не назначаются.

Наиболее эффективным способом для лечения тяжелых форм апластической анемии является пересадка костного мозга, но при этом исчезновение болезни наступает только в 50% случаев.

Лечение народными средствами апластической анемии

  • Чеснок – профилактическое и лечебное средство. Для его использования достаточно 300 грамм, которые следует залить литром спирта и поставить в темное место на три недели. Употреблять по 20 капель 3 раза в сутки.
  • Клевер луговой – для приготовления лечебного средства нужно взять 10 головок клевера, и заварить их в стакане кипяченой воды. Накрыть крышкой, оставить на 40 минут. Употреблять по две ст. л. три раза в сутки.
  • Черная редька, свекла и морковь – для приготовления нужно почистить эти овощи и натереть на мелкой терке, затем отжать сок. Полученную смесь поместить в духовку и настоять в течение трех часов при невысокой температуре. Употреблять по столовой ложке три раза в сутки перед едой.

Апластическая анемия — прогноз и случаи излечения

При апластической анемии продолжительность жизни больного составляет не больше 16-18 лет. Заболевший человек умирает от кровотечений и осложнений в виде инфекционных заболеваний. Без своевременной терапии, особенно при болезни в тяжелой форме, заболевший человек умирает в течение полугода. Но если лечение было своевременное, то это заболевание отступает: больше чем у 85% больных наблюдается улучшение состояния.

Случаи полного излечения от этого заболевания также присутствуют. На просторах нашей страны, а также за рубежом, есть немалое множество людей, которые вылечились и навсегда забыли об этой страшной болезни. В сети интернет можно найти достаточно отзывов пациентов о лечении апластической анемии. Предлагаем Вам посмотреть видео, где девушка по имени Диана и ее мать из Ханты-Мансийского автономного округа рассказывают, как излечились от апластической анемии в Израильской клинике Рамбам.

Смотрите также