Факторы свертываемости крови

Плазменные и клеточные факторы, участвующие в процессе свертывания крови

Кровь, как одна из самых важных субстанций в организме человека, должна постоянно пребывать в жидком состоянии и определенном объеме – 3500-5000 мл. Но в случае травмирования внутренних органов или ранения кровопотери неизбежны. Особенность крови – это возможность свертываться: механически срабатывает процесс остановки кровотечения, а кровь из жидкости превращаться в желеобразную субстанцию, а затем — в твердую. Так происходит тромбообразование – временное явление, которое наблюдается только при внешних повреждениях сосудов. После выполнения миссии кровь возвращается в прежнее, жидкое, состояние. Так происходит процесс преобразования — гемостаз. Именно на него оказывают влияние факторы свертывания крови.

Замедление гемостаза, как и любой сбой, чреват развитием заболеваний, опасных для человека. Значительные кровопотери могут привести к инсульту, инфаркту, тромбозу.

Свертываемость, или коагуляция, защищает организм от кровопотерь. Нарушение гемокоагуляции ведет к запуску патологий, препятствующих нормальной свертываемости, активируют которую 3 фермента: протромбин, тромбин и фибрин. Чтобы восстановить нормальное кровообращение, тромб или сгусток должен превратиться в изначальное, жидкое, состояние.

Периферическое кровообращение

Роль гемокоагуляции

Тромбоцитарный процесс сложный и поэтапный. Гемокоагуляция – это реакция, способная защитить организм при повреждении сосудов от значительных кровопотерь. В противном случае наступит внезапная смерть. Ведь плохая свертываемость чревата кровотечением, остановить которое затруднительно.

Если свертываемость в норме, то даже при сильном повреждении сосудов кровь свернется за 7 минут. Сформируется тромб, который убережет организм от кровопотерь и остановит кровотечение. Механизм гемокоагуляции заключается в:

образовании тромбоцитарного сгустка;
выработке фибрина — волокнистого нитевидного вещества, способствующего образованию тромба;
вовлечении в процесс плазменного белка – фибриногена.

Так происходит цепная реакция. Активируются факторы интенсивного свертывания крови и вступают в реакцию с ионами кальция, преобразуя фибриноген и тромбин в нерастворимые желеобразные вещества. Фибрин преобразуется в длинную тонкую сеть, и при попадании в нее форменных кровяных клеток появляется тромб.

Процесс свертывания крови и формирования тромба

Факторы

Факторы, помогающие поддерживать механизм свертывания крови, взаимодействуют для образования фибрина, способствующего тромбообразованию. С учетом общепринятых норм элементы составляют классификацию, и каждый фактор (преимущественно в составе из белка) имеет свой порядковый номер.

Первый – фибриноген (белок) преобразовывается в фибрин при взаимодействии с тромбином в таких органах как печень, селезенка, костный мозг.
Второй – протромбин, синтезировать который при совместном участии с витамином К начинают клетки печени. При недостатке витамина К протромбин образуется не полностью, и свертываемость крови нарушается. Активный тканевой белок, вступая во взаимодействие с ионами кальция, преобразовывается в протромбин.
Тромбопластин, или тканевый белок, содержащийся в печени, почках, легких, головном мозге. Принимает участие в свертываемости крови, провоцирует синтез 10 фактора, тесно контактируя с протромбином и факторами свертываемости под номером 4 и 7.
Ионы кальция – незаменимый элемент, принимающий участие практически на всех этапах коагуляции. Пребывает в сыворотке и не выводится из организма. Даже при недостатке кальция в крови процесс свертываемости нарушен не будет, но у могут возникать судороги.
Проакцелерин — белок, созревающий в клетках печени. Считается самостоятельным, поскольку независим от витамина К и способен повлиять на 10 фактор, сыграть непосредственную роль в формировании и выпуске необходимого количества тромбина.
Акцелерин играет немаловажную роль в превращении крови из жидкого состояния в сгусток.
Седьмой фактор – выработка белка проконвертина, вступающего во взаимодействие с 6 фактором и оказывающего влияние на фактор 8 свертываемости крови. Но при его недостатке в крови (менее 5% от нормы) процесс гемостаза приостанавливается.
Глобулин антигемофильный А начинает синтез в почках, лейкоцитах, селезенке и печени. Это довольно сложный гликопротеин, содержание которого в крови должно составлять не менее 0,01 г/л для нормального синтеза. Белок участвует в коагуляции на начальном этапе.
Девятый – глобулин антигемофильный В с началом синтеза в печени. Довольно устойчив и может долго пребывать в крови. Это В-глобулин, участвующий в тромбообразования, активируя 10 фактор.
Тромбопоэтин, или гликопротеин, — элемент с началом развития в неактивной фазе в клетках печени, принимающий активное участие в гемостазе. Но зависим от витамина К и связь поддерживает именно с ним. Тромбопоэтин считается важным звеном в кратком начальном этапе гемостаза, так как превращает неактивную форму в активную.

Элемент Розенталя, или антигемофильный фактор, активирующий предшествующий этап.
Двенадцатый фактор – элемент Хагемана, или контактный, синтез которого происходит в клетках печени как фильтрующего органа, но система свертываемости крови может быть нарушена при недостатке элемента от нормы на 1%. Именно данный фактор запускает свертывание крови и считается завершающим этапом при формировании конечного процесса гемостаза.
Фактор под номером тринадцать – фибриназа — конечный элемент, вступающий во взаимодействие с тромбином, находится в лейкоцитах, эритроцитах, тромбоцитах, клетках мышц и легких. Формирует кровяной сгусток и считается завершающим этапом при ускорении коагуляционного процесса.

Так происходит поэтапный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, в котором должны участвовать все факторы по цепочке. В конце процесса наступает фибринолиз – рассасывание образовавшегося тромба.

На начальном этапе тромбоциты прилипают к поврежденному месту, проявляя адгезивные свойства. Далее активируются и гранулируются пораженные тромбоциты. В последнюю очередь прилипают к поврежденным тромбоцитам здоровые кровяные тельца, связывают их и превращают в гранулы. Так в виде цепной реакции происходит свертывание крови – переход растворимого белка фибриногена в нерастворимый – фибрин. В итоге получается довольно устойчивый и прочный фибриновый тромб.

Схема сворачивания крови

Именные факторы без порядкового номера

Коагуляционная цепь была бы неполной, а активация не произошла бы по цепочке с последовательностью всех факторов свертываемости крови, если бы на помощь не приходили факторы скорости свертываемости крови:

виллебранда с выработкой и синтезом в эндотелии – внутреннем слое сосудистой стенки и тромбоцитах. Этот антигеморрагический сосудистый фактор считается связующим и транспортирующим, способен повысить активацию седьмого элемента, а при повреждении тканей усиливать функции антигемофильнного фактора А типа в гетерозиготной форме.
флетчера — молекула с синтезом в печени, принимающая активное участие в запуске 9, 11 фактора. Элемент Флетчера при недостаточном количестве не приведет к нарушению коагуляции.
фитцджеральда, не приводящий к нарушению гемостаза, но активирующий белковый ион — 11 фактор. Без его участия или при дефиците процесс нарушается.

При дефиците любого из данных факторов свертывания крови развивается нарушение, спровоцированное приобретенными либо наследственными факторами, которое может проявиться как у младенца, так и во взрослом возрасте. Недостаток в крови некоторых компонентов, например: протромбина, может значительно повлиять на свертываемость крови внутри сосуда. Для полного свертывания принимают участие присоединяющиеся при коагуляции красные пластиночные клетки – кровяные тельца.

На самом деле комбинация свертывания крови довольно сложная. Но превращение крови жизненно необходимо организму при вступлении подчас в неравную борьбу с внешними раздражителями, вирусами, инфекцией.

Элементы, участвующие в свертывании

Зависимые и независимые от витамина К факторы

Процесс тромбообразования не пройдет нормально, если в организме недостаточно витамина К. Полностью зависимые от витамина К факторы свертываемости крови:

2 фактор – протромбин, превращающийся из фермента протромбиназы и принимающий участие в образовании фибринового сгустка;
7 фактор — проконвертин в виде смеси из активированного и не активированного конвертина, участвующих в преобразовании протромбиназы, может появиться только в результате многоэтапного синтеза клетками печени;
9 фактор свертывания крови – протромбиназа, активирующий 10 фактор и зависящий от витамина К. Недостаток протромбиназы приводит к сбою всех процессов гемостаза и повышению кровоточивости;
10 фактор Стюарта-Прауэра с активацией 3, 5 и 10 факторов – это антигемофильный глобулин, основная функция которого — преобразование протромбиназы.

Фактор Стюарта-Прауэра

Независимые от витамина К факторы:

1 фактор — фибриноген;
3 фактор — тромбопластин;
4 фактор — кальций;
5 фактор — лабильная субстанция;
6 фактор — глобулин сывороточный;
8 фактор — гемофильный глобулин А класса.

При нехватке одного из факторов процесс тромбообразования будет неполноценным

Что еще может повлиять на свертываемость?

Коагуляционный гемостаз — сложный ферментативный процесс, при котором происходит последовательная активация всех этапов свертываемости крови. И растворимый белок фибрин преобразуется в прочный и нерастворимый фибриновый тромб.

Повлиять на схему коагуляции, привести к нарушению гемостаза и снижению свертываемости крови может множество внешних и внутренних причин. К основным внутренним патологиям относятся:

нехватка кальция и витамина К в организме;
болезни печени, почек;
прием препаратов для разжижения крови;
заболевания генетического характера.

Аспирин

Не менее опасны патологии с повышенной свертываемостью крови, когда в сосудах образуется тромб. Отмирать ткани артерии в сердце, легких. И все может закончиться летальным исходом. Провоцируют повышение свертываемости:

сахарный диабет;
беременность;
стресс;
ряд заболеваний: гипертензия артериальная, атеросклероз, обезвоживание организма;
сбой гормонов: повышение эстрогена либо тестостерона;
наследственная мутация или предрасположенность.

Если свертываемость не попадает под норматив, то пациенты, получив неприятную новость, проходят лечение у врача-гематолога. Важно как можно быстрее привести свертываемость крови в норму, но сделать расшифровку ответов исследования и принять решение о методах регуляции должен специалист. Возможно назначение антикоагулянтов (Октаплекс), проведение аспириновой терапии, после чего сдать повторный анализ методом Инвитро.

Не стоит паниковать при выявлении нарушений свертываемости. Это означает лишь то, что нужно начать заботиться о здоровье. Не принимать лекарства для разжижения крови без согласования с врачом, своевременно сдавать анализы на биохимию для выяснения причин антисвертываемости.

Для исследования производят забор крови из вены

Гемокоагуляция – важнейший процесс в организме. При повреждении стенок сосудов помогает избежать кровопотерь. В норме свертываемость внутри сосуда происходит за 7 минут. При свертываемости крови за пределами сосуда может возникнуть коагулопатия – патология, причиной которой становится дефицит ряда факторов свертываемости крови – 8, 11, 9, 10, 5, 7. Кроме того, можно назвать причины, приобретенные и связанные с физиологией крови (синдром ДВС, прием препаратов с фибринолитическим воздействием, иммунных ингибиторов), способных негативно повлиять на факторы времени свертывания крови, привести к угнетению протромбина и его дефициту в крови.

Подробную характеристику факторов свертывания крови можно узнать из видеоролика:

Также интересную информацию о процессе тромбообразования можно узнать из следующего видео:

Факторы свертывания крови - таблица

Содержание

Одно из самых важных проявлений защитной функции крови – это её свертываемость, способность сохранения «красной жидкости» внутри организма, и такая сложная система состоит из множества элементов, которые носят название «факторы свертывания крови». Конечно, с самого детства каждый знает, что именно кровь переносит все необходимые организму для развития вещества по телу, но наряду с полезными, по крови перемещаются и вредные бактерии. И такой процесс, как свёртываемость, позволяет дать этим возбудителям сильный отпор.

Свертываемость крови: понятие и система

Система такого процесса представляет собой некую последовательность этапов, в которых конечный продукт первого в обязательном порядке является детерминирующим фактором следующего. Результатом такого процесса является «создание» белка фибрина, который, в свою очередь, образует сгусток. Чтобы проще понять это явление, необходимо привести пример: после небольшого пореза из раны идет кровь, но в один момент ранка как бы закупоривается ее сгустком — он образует корочку. Это и есть процесс свертываемости крови, который не дает этой жидкости покинуть организм.

Считается, что вся эта реакция состоит из 3-х основных этапов:

На первом этапе происходит образование «протромбиназы».
На втором этапе формируется вышеназванный белок фибрин.
На третьем — из фибрина образуется тромбин.

Стоит отметить, что весь процесс свертывания крови получил название «гемостаз». И прежде чем перейти дальше, нужно выделить основные компоненты этого понятия.

Итак, к ним относят:

кровеносные сосуды (их стенки);
некоторые элементы крови (тромбоциты);
ферментная система, а именно способность плазмы крови к свертыванию.

Эти элементы, или по-другому факторы свертывания крови, относящиеся к группе плазменных, получили свое название потому, что в этом процессе участвует в основном белок.

Именно при взаимодействии и активной деятельности этих факторов происходит образование фибрина. Существуют общепринятые мировые нормы написания и обозначения: все элементы нумеруются только при помощи римских цифр. Есть и исключение: 3 элемента, которые являются именными.

Фибринoген. Нaзывaют фaктором I. Он образуется в костном мозге человека, а также в его печени, селезенке. Такой белок после взаимодействия с тромбином распадается и преобразуется в фибрин.
Прoтрoмбин. Этот белок носит название фактор II. Он также может синтезироваться в клетках главного фильтра внутренней среды — печени, но уже только при участии витамина К. Если существует недостаток этого витамина, то происходит образование неполноценного протромбина. Однако, функция свертываемости крови может быть нарушена только в том случае, когда количество неполноценного протромбина составляет более 40%. В стандартных условиях существования и при связи с ионами кальция и с таким веществом, как тромбопластин, данный белок преобразуется в тромбин. Этот процесс является сложным, так как на промежуточных этапах образовываются тромбины разного вида: тромбин E, тромбин A, и только лишь тромбин C является основным итогом всей реакции.

Тромбопластин (его называют тканевым). Он носит название уже вышеупомянутого тромбопластина. Этот белок может находиться в различных органах человеческого организма: в мозге, в легких, в печени и почках. При активном «общении» с факторами VII и IV может спровоцировать синтезирование фактора Х, а также активно участвует в первом этапе всей системы свертывания и играет важную роль в процессе преобразования конечного результата.
Ионы кальция. Этот элемент является распространённым и частым помощником для остальных. Он играет активную роль в процессах преобразования итогового продукта, а также на протяжении всех этапах свертывания крови. Важно отметить, что он не выводится из организма, и поэтому его можно найти в сыворотке. При низких показателях кальция в крови процесс не нарушится, однако может наблюдаться синдром судороги.
Проакцелерин. Сложное название V фактора не соответствует его простым функциям. Этот белок также созревает в клетках главного фильтра, но в отличие от многих других, он независим от витамина К и поэтому его можно назвать самостоятельным белком. Фактор влияет на активизацию другого – фактора Х. Также играет большую роль в процессе преобразования и формирования итогового вещества.
Акцелерин. Этот элемент называют производным от предыдущего, так как он является его активной базой. Не случайно перед предыдущим стоит приставка «про». Существует мнение, что его исключили из общепринятого списка факторов и признают лишь его неактивную форму. Однако, официально не было никаких заявлений, и он продолжает играть существенную роль в превращении сгустка.
Проконвертин. Еще один белок, который также синтезируется в клетках фильтрационного органа и при участии того же витамина К. Этот элемент надолго задерживается в крови человека и начинает активно проявлять себя только при смачивании поверхности. Вместе с III и с IV фактором образуют фактор Х. Необходимо отметить, что нарушение системы гемостаза может начаться только при содержании проконвертина менее 5-ти % от нужной нормы.
Антигемофильный глобулин (типа А). Фактор, отмеченный особой буквой А, синтезируется все в том же фильтре, а также в селезенке, почках и лейкоцитах. Такой элемент называют сложным «гликопротеидом». Для нормального функционирования необходимо содержания антигемофильного глобулина от 0,01 до 0, 02 г/л. Для правильной системы гемостаза необходимо не менее 30-ти % от нормы. Этот белок активно участвует в первом этапе системы свертывания крови и взаимодействует с иными факторами.

Антигемофильный глобулин (типа В). Фактор имеет еще и именную форму: фактор имени Кристмаса. Синтезируется все также в печени при участии витамина К. Обладает термоустойчивостью. Надолго сохраняется в плазме крови и в её сыворотке. Антигемофильный белок типа В является бета-глобулином. Он принимает участие в образовании итогового продукта, а при связи с иными элементами активирует фактор Х.
Тромбопоэтин. Еще один именной фактор: элемент Стюарта-Прауэра. Он развивается в неактивной фазе клетками важнейшего фильтра организма — печени. Является гликопротеидом. Участвует в образовании конечного результата гемостаза. Этот фактор называют витаминозависимым от витамина К. Именно он больше всего связан с этим элементом. Х фактор является важнейшим звеном первого этапа. При взаимодействии с иными факторами меняет свою неактивную форму на активную.
Плазменный предшественник тромбопластина. Или по-другому — элемент Розенталя. Имеет и 3-е название: антигемофильный фактор типа С. Является активатором предыдущего элемента.
Контактная активация. Элемент Хагемана. Его еще называют контактным фактором. Синтезируется по-прежнему клетками фильтрационной печени. Нарушение системы свертывания не вызывает даже отсутствие данного элемента или при показателе менее 1-го %. от нормы. В чем же заключается его контактная активация? Все просто. Именно этот фактор запускает процессы свертывания крови и является локализующим толчком этого процесса.
Фибриназа (плазменная). Фибриностабилизирующий элемент «закрывает» перечень факторов. Находится в стенках тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов, а также в мышцах и легких. Переход из неактивной формы в активную может быть только после взаимодействия с тромбином. Этот фактор является главным в формировании кровяного сгустка, а значит, напрямую связан с таким явлением, как коагуляция.

Факторы, не имеющие номера и являющиеся именными

Выше были представлены 12 элементов, нумерация которых является общепринятой в мире медицины. Но существуют 3 немаловажных, которые не обладают своей цифрой, но имеют свое имя.

Такие факторы наряду с вышеназванными вносятся в единую таблицу факторов свертывания крови:

элемент имени Флетчера;
элемент имени Фицджеральда;
элемент имени Виллебранда.

Первый из них содержится и синтезируется в «фильтре» организма. Активно участвует в запуске деятельности фактора Х. Примечательно, что даже при содержании этого элемента менее 1-го %, процесс коагуляции не будет нарушен. Второй фактор также синтезируется клетками вышеназванного органа. Так же, как и предыдущий, не вызывает нарушения в системе гемостаза при малом наличии в организме человека. Фактор отвечает за активацию элемента под номером ХI. Последний именной фактор синтезируется в эндотелии, он содержится в тромбоцитах. Этот элемент носит название «антигеморрагический фактор сосудистого типа». Его наличие позволяет повысить концентрацию необходимого VII элемента при различных повреждениях ткани, тем самым усиливая воздействие и функцию антигемофильного фактора типа А.

Сложность системы свертывания крови напрямую зависит от сложности ее задач и функций. Такая важная коагуляция позволяет организму сохранять все необходимо в организме и активно бороться с внешними раздражителями.

Факторы свертывания крови

Свертывание крови представляет собой процесс перехода крови из жидкого состояния в упругий сгусток по причине изменения жидкого кровяного белка фибриногена в более твердый белок фибрин в месте повреждения целостности оболочки кровеносного сосуда. Образовавшийся сгусток встает на пути кровотечения, защищает кровоток от попадания в него через повреждение болезнетворных бактерий, что особенно важно в факторах свертывания крови. Кроме того, огромную важность в функционировании организма играет тот факт, что свертывание крови касается только кровеносных сосудов, чьи стенки подверглись повреждению.

Свертывание крови регулируется двумя системами организма – гуморальной и нервной. Факторы свертывания крови – это особые кровяные белки, которые своим взаимодействием создают специфический характер свертывания крови.

Факторы свертывания крови

Как уже говорилось, факторы свертывания крови представляют собой белки плазмы крови. При написании они обозначаются цифрами римского письма. Факторы свертывания крови должны всегда присутствовать в ней, находясь в стадии отсутствия активности.

Нарушение целостности стенки кровеносного сосуда является толчком для начала реакционной цепи. В этой цепи факторы свертывания крови начинают становиться активными. Например, вначале начинает работать белок протромбин. После этого он изменяется в белок тромбин. В свою очередь, тромбин способствует расщеплению молекулы фибриногена, которая имеет сравнительно значительные размеры. Разбивая молекулу фибриногена на более мелкие части, начинается образование из этих частей упругих нитей белка фибрин. Последний относится к категории нерастворимых фибриллярных белков. Специалистами выяснено, что в процессе свертывание всего лишь одного миллилитра крови количество образовавшегося тромбина является достаточным для преобразования всего белка фибриногена, который содержится в трех литрах крови человека. Однако в организме тромбин вырабатывается лишь в зоне нарушения целостности кожного покрова. Смотрите также: Правила сдачи крови

Пути свертывания крови разделяются на внутренний и наружный, обусловливаясь различиями в механизмах пуска. Тем не менее локализация активации факторов свертывания крови един – это мембрана клеток, подвергшихся повреждению. Внешнее свертывание крови происходит за счет своеобразного тканевого фактора, поступающего в кровоток из сосудистых тканей. По причине того, что данный фактор свертывания крови поступает снаружи, и путь свертывания крови называется наружным.

Внутренний путь свертывания крови обусловлен поступлением факторов свертывания активного характера, которые являются составляющими жидкости крови. Данное разграничение носит довольно условный характер, так как оба пути в организме тесно связаны друг с другом. Тем не менее, данная классификация путей свертывания крови существенно упрощает расшифровку тестов, которые применяются для анализа свертывающей способности крови.

Реакционная цепочка активизации факторов свертывания крови протекает при непременном участии кальциевых ионов. Особенно важны ионы кальция в процессе перехода протромбина в белок тромбин. Помимо кальция в процессе свертывания принимают участие плазменные ферменты крови.

Полное отсутствие либо понижение количества какого-либо фактора свертывания крови может стать причиной длительного и интенсивного кровотечения. Расстройства в свертывающей способности крови могут носить врожденный характер, например, гемофилия, или быть приобретенными, к примеру, тромбоцитопения. После пятидесятилетнего возраста концентрация белка фибриногена возрастает, что обусловливает риск формирования тромбов.

Смотрите также: Причины высокого гемоглобина

Факторы свертывания крови

В плазме крови в свободном состоянии содержится много соединений, участвующих в процессе свертывания крови. Эти факторы зафиксированы во всех форменных элементах крови (тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов). По международной номенклатуре плазменные факторы свертывания крови обозначаются римскими цифрами с учетом хронологии их открытия (для обозначения активного состояния добавляется буква «а»). Кроме того, их называют по химическому признаку, механизмом участия в процессе создания сгустка или по фамилии первого больного, в крови которого их обнаружили. Все эти факторы можно разделить на две группы: ферменты (их предшественники) - факторы XII, XI, X, IX, VII, II; неферменты -

факторы I, IV, V, VIII. Причем, если фактор и является белком, который выполняет важнейшую функцию в формировании сгустка крови, ТО1 другие (IV, V и VIII) являются активаторами ферментативных процессов.

Многие факторы зафиксированы на мембране или находятся в середине форменных элементов крови. В клетках крови, особенно в тромбоцитах, есть и собственные факторы, участвующие в гемостазе. Они могут накапливаться в клетке. Благодаря этому в области повреждения сосуда быстро концентрируется их большое количество. Сказываются факторы тромбоцитГв арабскими цифрами. Важнейшие из них следующие. ПФ-3 (фактор пластинок) - фосфолипиды мембран. Подобным него есть мембранный фактор эритроцитов. ПФ-4 связывает гепарин и ускоряет процесс свертывания крови. ПФ-5 - фибриноген, на долю которого приходится до 10% белка, содержащегося в тромбоцитах. ПФ-6 - тромбостенин. Он подобен актиновых и миозинових волЬкон. Сокращаясь в присутствии Са2 +, способствует уплотнению стенки сосуда. ПФ-10 - серотонин, который способствует сужению сосудов. ПФ-11 - фактор агрегации. По химической природе это АДФ. В клетках крови при образовании тромба соотношение АТФ: АДФ уменьшается от 3:1 до 1:1. АДФ обеспечивает скопления тромбоцитов в месте повреждения. Эту же функцию выполняет также один из простагландинов - тромбоксан А2. Почти все факторы свертывания крови, которые содержатся в тромбоцитах, обнаружены и в эритроцитах и лейкоцитах. Исключение составляет ПФ-6, при отсутствии которого (или в случае его малого количества) процесс ретракции сгустка замедляется. Важную роль в процессе лизиса выполняют ферменты лейкоцитов. Ткани также содержат субстанции, которые принимают участие в процессе гемостаза. Так, фосфолипиды поврежденных мембран, как фосфолипиды форменных элементов крови, участвующих в активации ряда ферментов. Они служат основой для образования простагландинов. При повреждении тканей, кровеносных сосудов открывается коллаген, который запускает процессы свертывания крови, приклеивания тромбоцитов.