Железодефицитная анемия анализ крови показатели

Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.  

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

 

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеточных элементов крови. Это высокоспециализированные клетки, лишенные ядра и множества других внутриклеточных структур (органелл). Основной функцией эритроцитов в организме человека является перенос кислорода и углекислого газа. Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.  

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

 

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

 

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.  

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.  

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.  

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.   В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.  

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.  

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe+2), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe+3), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

  Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.   Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества. Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.  

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.  

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме. В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.  

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

  Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Причина	Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов	500 мг
Железо, передаваемое плоду	300 мг
Железо, входящее в состав плаценты	200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде	50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления	400 – 500 мг

  Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести. Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.  

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни. Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.  

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.  

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.  

Причиной хронической кровопотери может быть:

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе. Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии. Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.  

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования. Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.  

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость;
• повышенная утомляемость;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Железо входит в состав миоглобина – основного белка мышечных волокон. При его недостатке нарушаются процессы мышечного сокращения, что будет проявляться мышечной слабостью и постепенным уменьшением мышц в объеме (атрофией). Кроме того, для работы мышц постоянно необходимо большое количество энергии, которая может образовываться только при адекватной доставке кислорода. Данный процесс нарушается при уменьшении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, что проявляется общей слабостью и непереносимостью физических нагрузок. Люди быстро утомляются при выполнении повседневной работы (подъема по лестнице, походе на работу и так далее), и это может существенно снижать качество их жизни. Дети с железодефицитной анемией характеризуются малоподвижным образом жизни, предпочитают «сидячие» игры. Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений возникает при развитии гипоксии и является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения и доставки кислорода к различным органам и тканям. Это может сопровождаться чувством нехватки воздуха, болями за грудиной, (возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце), а в тяжелых случаях - головокружениями и потерей сознания (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга). Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи - она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.   Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.   Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму. Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.  

При железодефицитной анемии поражается:

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Изменения языка являются характерным проявлением дефицита железа. В результате атрофических изменений в его слизистой оболочке больной может ощущать боль, чувство жжения и распирания. Изменяется и внешний вид языка - исчезают видимые в норме сосочки (которые содержат большое количество вкусовых рецепторов), язык становится гладким, покрывается трещинами, могут появляться зоны покраснения неправильной формы («географический язык»). Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.  

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

  Склонность к инфекционным заболеваниям

При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом. Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.   Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.  

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.  

Врач может задать следующий вопросы:

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.  

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

 

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

  Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.  

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый. 

Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма	Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация эритроцитов (RBC)	При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена.	Мужчины (М): 4,0 – 5,0 х 1012/л.	Менее 4,0 х 1012/л.
Женщины (Ж): 3,5 – 4,7 х 1012/л.	Менее 3,5 х 1012/л.
Средний объем эритроцита (MCV)	При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель.	75 – 100 кубических микрометров (мкм3).	Менее 70 мкм3.
Концентрация тромбоцитов (PLT)	Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге.	180 – 320 х 109/л.	В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов (WBC)	При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться.	4,0 – 9,0 х 109/л.	В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов (RET)	В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови.	М: 0,24 – 1,7%.	Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB)	Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель.	М: 130 – 170 г/л.	Менее 120 г/л.
Ж: 120 – 150 г/л.	Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH)	Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина.	27 – 33 пикограмм (пг).	Менее 24 пг.
Гематокрит (Hct)	Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита.	М: 42 – 50%.	Менее 40%.
Ж: 38 – 47%.	Менее 35%.
Цветовой показатель (ЦП)	Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя.	0,85 – 1,05.	Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)	Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.   Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма	Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа	Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	В норме или снижена.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови	Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния.	Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл).	Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
М: 15 – 200 нг/мл.
Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки	Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме.	45 – 77 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина	Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна.	10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл).	Значительно выше нормы.

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.  

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

 

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).  

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.   Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы. В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.  

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.  

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня железа в крови, пополнение запасов данного микроэлемента в организме, а также на выявление и устранение причины, вызвавшей развитие анемии. Одним из важных направлений в лечении железодефицитной анемии является правильное питание. При назначении диеты важно помнить, что наиболее хорошо усваивается железо, входящее в состав мяса. При этом только 25 – 30% из поступившего с пищей гемового железа всасывается в кишечнике. Железо из других продуктов животного происхождения усваивается лишь на 10 – 15%, а из растительных продуктов – на 3 – 5%.  

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Название продукта	Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная	20 мг
Печень куриная	15 мг
Печень говяжья	11 мг
Яичный желток	7 мг
Мясо кролика	4,5 – 5 мг
Баранина, говядина	3 мг
Куриное мясо	2,5 мг
Творог	0,5 мг
Коровье молоко	0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника	20 мг
Морская капуста	16 мг
Чернослив	13 мг
Гречка	8 мг
Семена подсолнечника	6 мг
Смородина черная	5,2 мг
Миндаль	4,5 мг
Персик	4 мг
Яблоки	2,5 мг

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.  

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

 

Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы	Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум	Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме.	Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.   Рекомендуемые дозы: детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут); взрослым – 100 – 200 мг/сут.  Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.   Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.	Критериями эффективности лечения являются: Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа. Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения). Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения. Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки. Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.  Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.
Сорбифер Дурулес	Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике.	Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.   Рекомендуемые дозы: взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день; женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.  После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).
Ферро-фольгамма	Комплексный медикамент, который содержит: сульфат железа; фолиевую кислоту; витамин В12.  Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.	Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания).
Феррум Лек	Препарат железа для внутривенного введения.	Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.   При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

  Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.  

Вещества, влияющие на усвоение железа

Медикаменты, способствующие всасыванию железа	Вещества, препятствующие всасыванию железа
аскорбиновая кислота; янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ); фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство); цистеин (аминокислота); сорбит (мочегонное); никотинамид (витамин).	танин (входит в состав листьев чая); фитины (содержатся в сое, рисе); фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах); соли кальция; антациды; тетрациклиновые антибиотики.

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.  

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента. На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.  

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.  

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
• Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
• Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
• Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Железодефицитная анемия анализ крови показатели

Главная » Анализ крови » Железодефицитная анемия анализ крови показатели

Анемия, связанная с дефицитом железа — одно из наиболее распространенных заболеваний. Особенно часто она встречается у женщин.

При анемии этого вида снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и кровяном депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем — и эритроцитов, возникает гипохромная анемия, развиваются трофические расстройства в тканях. До развития анемии у больных наблюдаются признаки тканевого дефицита железа — латентный дефицит железа.

Обмен железа

Железо — один из основных по значимости составных элементов организма, несмотря на то что его масса в норме составляет лишь 0,0065 % массы тела. По имеющимся данным, в организме взрослого человека с массой тела 70 кг содержится 4,5 г железа.

Почти все железо, входящее в состав организма, является составной частью различных белков. Наиболее важный из них — гемоглобин, функция которого — перенос кислорода от легких к тканям. В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Помимо гемоглобина гем является составной частью миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

Основным белком, содержащим железо и не имеющим группу гема, является ферритин. Железо входит в состав производного ферритина — гемосидерина. Белок трансферрин, переносящий железо, не содержит группу гема. В негемовой форме железо входит в состав ряда ферментов — аконитазы, ксантиноксидазы, НАД-Н-дегидрогеназы.

Основная часть железа организма (57,6 %) входит в состав гемоглобина и содержится в эритроцитах крови.

Значительное количество железа содержится в мышцах (27,9%), причем большую его часть составляет железо, входящее в ферритин (69,1 %), а остальное входит в миоглобин (21,9 %). В печени откладывается 7,8 % железа организма, в основном в составе ферритина и гемосидерина.

Белок плазмы крови — трансферрин — связывает железо в сыворотке и переносит его в костный мозг и к другим тканям. Трансферрин относится к β-глобулинам. Его молекулярная масса около 80000. Этот белок состоит из одной полипептидной цепи, имеющей два активных участка, каждый из которых способен связать по одному атому железа в трехвалентной форме. Одна молекула трансферрина содержит четыре группы сиаловых кислот.

Всасывание железа

Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. В настоящее время известно, что всасывание железа определяется уровнем содержания его в организме. Чем больше дефицит железа, тем дальше в тонкую кишку распространяется зона всасывания железа и тем больше его всасывается.

Вопрос о механизме всасывания железа до настоящего времени нельзя считать решенным. Существует ряд гипотез, объясняющих механизм регуляции всасывания железа, однако ни одна из них не объясняет полностью все известные факты.

• Процесс всасывания железа в организме человека включает в себя три компонента:
• а) проникновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки;
• б) проникновение железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови;
• в) восполнение запасов железа в слизистой оболочке и влияние их на всасывание.

Скорость проникновения железа в слизистую оболочку из просвета кишки всегда большая, чем скорость поступления железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови. Хотя обе величины зависят от потребностей организма в железе, проникновение железа в слизистую оболочку кишки в меньшей степени зависит от содержания его в организме, чем проникновение железа из слизистой оболочки в плазму крови.

При повышенной потребности организма в железе скорость его поступления в плазму крови из слизистой оболочки приближается к скорости проникновения в слизистую оболочку кишки. Железо при этом практически не откладывается в слизистой оболочке. Время прохождения железа через слизистую оболочку кишки составляет несколько часов. В этот период она рефрактерна к дальнейшему всасыванию железа. Через некоторое время процесс всасывания возобновляется с такой же интенсивностью.

При уменьшении потребности организма в железе скорость проникновения его в слизистую оболочку кишки уменьшается, еще в большей степени уменьшается поступление железа из слизистой оболочки в плазму крови. При этом большая часть невсасывающегося железа откладывается в виде ферритина.

В настоящее время доказано, что всасывание железа, входящего в состав гема, резко отличается от всасывания ионизированного железа. Молекула гема разлагается не в просвете кишки, а в ее слизистой оболочке Всасывание гема происходит значительно более интенсивно, чем всасывание неорганического железа пищи.

При нормальном содержании железа в организме только определенная часть его проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови, а остальное задерживается в слизистой оболочке. При недостатке железа в организме в слизистой оболочке задерживается значительно меньшая его часть, основная же попадает в плазму крови. При избытке железа в организме основная его часть, проникшая в слизистую оболочку, задерживается в ней. В дальнейшем клетка эпителия слизистой оболочки, наполненная железом, слущивается и выделяется с калом вместе с невсосавшимся железом.

Этот физиологический механизм всасывания действует в тех случаях, когда в просвете кишки находятся пищевые массы с обычной, нормальной концентрацией железа. Если же концентрация железа в пище превышает физиологическую в десятки и сотни раз, всасывание ионного двухвалентного железа во много раз возрастает. Это следует учитывать при лечении больных солями двухвалентного железа. Трехвалентное железо практически почти не всасывается ни в физиологических концентрациях, ни тем более в избыточных.

Всасывание железа, содержащегося в пище, строго лимитировано. За сутки практически всасывается не более 2 мг.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения. Высока концентрация его в мясе, печени, почках, а из продуктов растительного происхождения — в бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме. Значительное к личество железа содержится в рисе, хлебе.

Однако содержание железа продукте не определяет возможности его всасывания. Имеет значение не количество железа в продукте, а его всасывание из данного продукта. Так, из продуктов растительного происхождения железо всасывается очень ограниченно, а из животных продуктов, особенно говядины и телятины, в значительно большем количестве. Железо, входящее в состав белков, содержащих гем, всасывается значительно лучше, чем железо ферритина и гемосидерина. Поэтому усвояемость железа из печени и рыбы значительно меньше, чем из мяса.

На всасывание железа оказывают влияние ряд факторов. Некоторым из них придавалось большее значение, чем они заслуживают, некоторым — меньшее. Так, очень много исследований посвящено изучению влияния на всасывание железа желудочной секреции.

Соляная кислота оказывает несомненное влияние на всасывание железа, находящегося в трехвалентной форме. Это относится как к солевому железу, так и к железу, входящему в состав пищи. Однако всасывание радиоактивного железа в двухвалентной форме, добавленного к хлебу, не зависит от секреции желудка. Она также не оказывает никакого влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Несомненное влияние на всасывание железа оказывает ряд веществ. Так, оксалаты, фосфаты образуют с железом комплекс, что снижает его всасывание.

Вещества, усиливающие всасывание железа - аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит.

Всасывание железа усиливается также под влиянием алкоголя.

Транспортировка железа к клеткам крови

Поступая в кровь, железо связывается с трансферрином, который переносит его к эритрокариоцитам костного мозга. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа. Кроме того, трансферрин переносит железо от клеток, где находятся его запасы, к красным ядерным клеткам костного мозга, а также от фагоцитирующих макрофагов, где железо распадается, к клеткам костного мозга и к участкам, где сохраняются запасы железа. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа.

На мембранах эритрокариоцитов и ретикулоцитов имеются специфические участки для обратимого присоединения трансферрина.

После того как трансферрин доставляет железо к поверхности эритрокариоцитов, оно проникает внутрь клетки. В большинстве случаев трансферрин возвращается в плазму, но некоторые молекулы его проникают внутрь эритрокариоцита и связываются с молекулой носителя — белком с молекулярной массой 20000. Описан белок сидерохилин, который связывает железо в клетке и передает его для синтеза гемоглобина и ферритина.

Железо, возможно в комплексе с трансферрином или сидерохилином, проникает в митохондрии, где происходит синтез гема из протопорфирина и железа. Дальнейшие изменения трансферрина неизвестны. Образование ферритина происходит в эритрокариоците из апоферритина, синтезируемого в клетке, и железа, проникшего в клетку.

Наиболее вероятно, что синтез ферритина в эритрокариоците необходим для удаления из клетки избыточного железа, не вошедшего в гемоглобин. Этот ферритин собирается в лизосомах, а затем удаляется из клетки как в костном мозге, так и в периферической крови. В процессе удаления гранул железа из циркулирующей клетки, по-видимому, принимает участие селезенка, так как в эритроцитах людей, у которых она удалена по поводу травмы при отсутствии заболеваний системы крови, обнаруживаются гранулы железа, тогда как в норме выявить их в зрелых эритроцитах не удается.

Железо запасов

Основным белком, используемым для сохранения избытка железа в организме, является ферритин. Он представляет собой водорастворимый комплекс гидроокиси трехвалентного железа и белка-апоферритина. Гидроокись железа соединена с остатком фосфорной кислоты.

По форме ферритин напоминает грецкий орех: скорлупа ореха — это белок апоферритин, внутри которого находятся в различном количестве атомы железа, почти вплотную прилегающие один к другому. Ферритин может вместить до 4500 атомов железа, практически одна молекула содержит около 3000 атомов. Молекулярная масса ферритина зависит от числа атомов железа, а этот показатель может колебаться. В среднем молекулярная масса ферритина близка к 460 000. В норме ферритин имеется в плазме и практически почти во всех клетках организма, но основные ткани, в которых он содержится — это печень и мышцы.

Гемосидерин — белок, содержащий железо, обнаруживается в фагоцитирующих макрофагах и их производных, макрофагах костного мозга, селезенке и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени.

Гемосидерин — это частично денатурированный и депротеинизированный ферритин. Иммунологически он полностью идентичен ферритину. Молекула ферритина содержит 20 % железа, в гемосидерине содержание его более высокое — 25— 30 %. В отличие от ферритина, гемосидерин нерастворим в воде.

Как гемосидерин, так и ферритин используются в качестве белков запаса, однако ферритин расходуется значительно быстрее, чем гемосидерин.

В норме основную часть железа, связанного с трансферрином, организм использует для эритропоэза. Фагоцитирующие макрофаги, получившие железо при разрушении в них эритроцитов, в основном передают это железо трансферрину, который использует его вновь для эритропоэза.

Паренхиматозные клетки также содержат железо, но преимущественно в виде запасов, лишь небольшая часть его передается трансферрину и используется для эритропоэза. Паренхиматозные клетки, в свою очередь, получают железо от трансферрина, но, в отличие от железа макрофагов, оно расходуется медленно.

Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа ил макрофагов, но не влияет на освобо. ждение его из паренхиматозных клеток. При кровотечениях освобождение железа из паренхиматозных клеток увеличивается, а при массивных трансфузиях уменьшается. Однако при кровотечениях уменьшается захват эритроцитов макрофагами и, следовательно, освобождение железа макрофагами в такой ситуации имеет меньшее значение.

Потери железа организмом

У мужчин в течение суток потери железа с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи составляют 0,6—1 мг. У неменструирующих женщин показатели те же, что и у мужчин. Потери железа у менструирующих женщин намного выше за счет менструальных кровотечений, расходования железа во время беременности, родов, лактации. По данным различных исследователей, они колеблются от 2 до 79 мг в течение одной менструации, составляя в среднем 15 мг. При расчете на один день месяца при нормальных менструациях потери железа организмом женщины составляют от 0,5 до 1,2 мг.

Во время беременности потери железа достигают 700—800 мг, при более высокой потребности в нем — 800— 1200 мг. Для возмещения потерь железа организмом женщины в период беременности требуется 3—3,5 года.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные постоянные, хотя и незначительные. При этом количество железа, теряемого организмом, превышает количество, которое человек может получить с пищей.

Возможности физиологического всасывания железа из пищи ограничены. Содержание железа в обычном суточном рационе в среднем 15—18 мг, из них может всосаться 1—1,5 мг, а при повышенных потребностях организма в железе — 2 мг. Следовательно, дефицит железа развивается при состояниях, сопровождающихся потерей за сутки более 2 мг железа.

У мужчин физиологические потери железа с мочой, калом, потом, слущиваюшимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при достаточном содержании железа в рационе, нормальном кишечном всасывании и отсутствии кровопотери (из желудка и кишок, мочевых органов и др.) дефицит железа у них не развивается.

У женщин физиологические потери железа организмом больше, чем у мужчин за счет потерь железа во время менструаций, беременностей, родов и лактации. В связи с этим у женщин потребности в железе очень часто превышают возможности всасывания его из пищи, что является наиболее частой причиной развития у них железодефицитной анемии.

Суточная потребность в железе у женщин, теряющих во время менструации 30—40 мл крови, 1,5—1,7 мг. При обильных и длительных менструациях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5—3 мг в сутки, однако такое количество железа не может всосаться даже при значительном содержании его в пище. Фактически из этого количества восполняется за сутки лишь 1,8—2 мг и за месяц, таким образом, возникает дефицит железа в организме в 15—20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180— 240 мг, а в течение 10 лет — до 1,8— 2,4 г. Даже при меньшей степени кровопотери может возникнуть дисбаланс между потребностью в железе и его поступлением в организм. Это основная причина дефицита железа у женщин.

Большое значение в патогенезе железодефицитных анемий у женщин имеет беременность. Как правило, беременность и лактация без предшествующего дефицита железа не приводят к существенному уменьшению запасов железа в организме женщины. Однако при второй беременности, наступившей в короткий срок после первой, или при первой беременности, возникшей на фоне предшествующего скрытого дефицита железа, наблюдается существенный дефицит железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700—800 мг железа.

Важную роль в этиологии железодефицитных анемий играют кровопотери в результате кровотечений из желудка и кишок. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка или кишок, дивертикулеза различной локализации, инвазий гельминтами, эрозий слизистой оболочки желудка при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Из гельминтозов, вызывающих кровопотерю из желудка или кишок, следует прежде всего отметить анкилостом и доз.

Кровопотери из мочевых путей редко обусловливают развитие железодефицитной анемии, однако постоянное выделение эритроцитов с мочой может приводить к дефициту железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитарного гемоглобина, а при гемоглобинурии, и особенно при гемосидеринурии у больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнью Маркиафавы—Микели) или гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии.

В приведенных случаях хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия обусловлена наружной кровопотерей.

Значительно реже встречается железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа. К числу таких форм железодефицитной анемии можно отнести анемию при изолированном легочном сидерозе. При этом заболевании происходят постоянные кровопотери в легочную ткань. Эритроциты per diapedesin проникают в пространство между базальными мембранами эпителия альвеол и эндотелия легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагах освобождается железо, которое откладывается там в виде гемосидерина, так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, содержащегося в макрофагах легких. Близок к этому механизму патогенез дефицита железа при гломусных опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей утилизации железа.

Такой же механизм дефицита железа может наблюдаться при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит у женщин в замкнутую полость, чаше всего расположенную эктопически. При разрыве такой кисты кровь изливается в полость матки, в кишки, дыхательные пути, т. е. происходит наружная кровопотеря. Если такая полость остается замкнутой, железо накапливается в ней и не используется для дальнейшего эритропоэза.

Ранее большое значение в патогенезе железодефицитной анемии придавалось нарушению желудочной секреции, считалось, что атрофический гастрит с ахилией является самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако дальнейшие исследования показали, что ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потребностей железа в организме. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицитной анемии. Как уже указывалось, соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, незначительно усиливает всасывание двухвалентного железа и практически не оказывает влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Пища, состоящая из продуктов животного и растительного происхождения, содержит железо как в форме гема, так и в виде ионов Fe2+ и Fe3+, при этом всасывается главным образом железо, входящее в состав гема и находящееся в виде Fe2+.

Количество железа, которое может всосаться ври нормальной секреции и ахилии, оказывается достаточным, чтобы покрыть его нормальные расходы. При повышенных расходах железа всасывание его из пищи значительно увеличивается. Это увеличение выражено в большей степени при нормальной секреции, чем при ахилии. Таким образом, пониженная желудочная секреция может явиться дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях в нем организма.

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хроническом энтерите, а также после обширных резекций тонкой кишки.

Железодефицитная анемия часто встречается у детей, особенно в раннем возрасте. Она может развиться вследствие недостаточного поступления железа в организм ребенка от матери при недоношенности, многоплодной беременности, отказе ребенка от еды. Вероятно, в патогенезе дефицита железа у ребенка в ряде случаев имеет значение выраженный дефицит железа у матери. У новорожденного железодефицитная анемия может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери или в кровоток другого плода (при многоплодной беременности). Анемия может возникать у детей, родившихся путем кесарева сечения, так как в этом случае ребенок нередко оказывается над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте.

У детей 2—3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный дефицит железа еще может оставаться. В период полового созревания вновь создаются условия для развития дефицита железа, особенно у девушек. Усиленный рост в этот период и появление менструаций вызывают повышение потребности в железе. Нередко к этому присоединяются такие факторы, как снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Имеют значение, по всей вероятности, и гормональные факторы. Так, доказано, что андрогены способствуют более активному эритропоэзу и более активному всасыванию железа, тогда как эстрогены не обладают подобным действием. Вопрос о роли врожденного дефицита железа в патогенезе железодефицитной анемии у подростков остается спорным.

Эссенциальную, или идиопатическую, железодефицитную анемию ранее связывали преимущественно с нарушением всасывания железа вследствие пониженной секреторной активности желудка, однако теперь доказано, что у подавляющего большинства таких больных всасывание железа не понижено, а повышено. В настоящее время наметилась тенденция объединять в группу эссенциальных железодефицитных анемий все те формы этого заболевания, при которых не удается обнаружить его явную причину.

Диагноз эссенциальной железодефицитной анемии как бы позволяет врачу пренебречь необходимостью дальнейшего обследования больного. Однако у больных именно этой группы чаще всего возможны нераспознанные кровопотери из желудка и кишок, иногда связанные с опухолью.

С другой стороны, под видом эссенциальной железодефицитной анемии нередко протекают другие, значительно более редкие формы железодефицитной анемии:

• изолированный легочный сидероз;
• гломусная опухоль;
• нарушение реутилизации железа.

Иногда диагноз эссенциальной железодефицитной анемии ставится больным с анемией при наличии гипохромии эритроцитов с высоким содержанием железа (талассемия, нарушение синтеза порфиринов, отравление свинцом).

Клинические проявления железодефицитной анемии

Клинические проявления дефицита железа в организме разнообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа, когда имеются четкие признаки снижения его запасов в организме.

При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. Нередко больные жалуются на головную боль, чаще всего появляющуюся в плохо вентилируемом помещении. Эти симптомы свойственны не только железодефицитной анемии, но и в той или иной степени, с той или иной частотой и другим формам анемии.

Для дефицита железа в организме характерны сидеропенические симптомы:

• сухость кожи;
• трещины кожи рук и ног;
• ангулярный стоматит, или заеда.

Трещины в углах рта наблюдаются при дефиците железа у 10—15 % взрослых людей. Нередко отмечаются резкое истончение ногтей, их выраженная ломкость. При наиболее тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклость ногтей сменяется их уплощением и даже вогнутостью. В качестве симптома дефицита железа часто описывается койлонихия (ложкообразные ногти).

Довольно часто наблюдается глоссит, проявляющийся болью и покраснением языка, атрофией его сосочков. Иногда отмечается дисфагия, которая ошибочно расценивается как опухоль пищевода.

Характерный признак дефицита железа — мышечная слабость. Этот симптом наблюдается у подавляющего большинства больных железодефицитной анемией. В настоящее время доказано, что мышечная слабость — это следствие не только анемии, но и дефицита активности α-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо.

Вероятно, с мышечной слабостью связаны нарушения мочеиспускания, наблюдаемые при железодефицитной анемии. К ним относятся императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, нередко наблюдаемое у девочек, а также неспособность удерживать мочу при смехе, кашле. При этом отсутствуют рези при мочеиспускании, изменения в анализах мочи. Для дефицита железа характерно то, что больные часто не могут остановить начавшееся мочеиспускание»

Наблюдается также быстрое накопление мочи после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола, что, вероятно, связано с уменьшением количества ферритина, обладающего антидиуретическим эффектом.

Поражение желудка и кишок при железодефицитной анемии проявляется нарушением желудочной секреции, иногда развитием гистаминоупорной ахилии. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. У детей отмечаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

Как для взрослых, так и для подростков характерно извращение вкуса, которое принято называть pica chlorotica. При этом больные часто употребляют в пищу несъедобные вещества (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырые крупы, тесто, сырой фарш). Типично влечение к употреблению льда (палофалия), пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, галош и даже к запаху мочи.

Причина подобных симптомов полностью не ясна. Следует лишь отметить четкую зависимость этих необычных пристрастий от дефицита железа, так как они полностью проходят при приеме препаратов железа и нередко рецидивируют в случае повторного обострения железодефицитной анемии.

Лабораторные показатели при железодефицитной анемии

Наиболее характерным лабораторным признаком железодефицитной анемии является гипохромная анемия. Хотя гипохромная анемия наблюдается не только при дефиците железа, но при ряде состояний, сопровождающихся повышением содержания железа в организме, чаше всего она встречается именно при железодефицитной анемии. Поэтому выявление низкого цветового показателя должно в первую очередь заставить врача заподозрить железодефицитную анемию.

Содержание гемоглобина при железодефицитной анемии может колебаться от 20—30 до 110 г/л в зависимости от выраженности дефицита железа. Количество эритроцитов в крови может быть нормальным либо сниженным до 1,5—2,0 Т в 1 л. Характер, но снижение цветового показателя или средней концентрации гемоглобина.

Нередко лаборатория дает неверные данные величины цветового показателя, что связано с неправильным определением как содержания гемоглобина, так и количества эритроцитов. До настоящего времени во многих лабораториях для подсчета эритроцитов используется фотометрический метод. Однако этот метод дает очень большую ошибку подсчета эритроцитов в случае снижения цветового показателя, так как два эритроцита при гипохромии задерживают столько света, сколько в норме задерживает один эритроцит. Поэтому применение указанного метода для подсчета эритроцитов не рекомендуется. Вторая причина неправильного определения цветового показателя — использование старых методов для подсчета содержания гемоглобина. Большую ошибку при определении гемоглобина дает визуальный гемоглобинометр (гемометр Сали). Вследствие этого использование его на практике нецелесообразно.

Непригодны также методы определения содержания гемоглобина в аммиачном или содовом растворе. Окраска такого раствора все время изменяется, оптическая плотность снижается, и ошибка в определении гемоглобина становится очень большой.

Для определения гемоглобина, особенно у больных с анемией, должен использоваться гемиглобинцианидный метод, а для определения содержания эритроцитов — метод подсчета в счетной камере или определение эритроцитов на приборах, регистрирующих прохождение через пункт подсчета одного эритроцита (целоскоп или подобный ему прибор), хотя иногда малые эритроциты проскакивают через этот пункт непросчитанными.

При неправильном определении содержания гемоглобина или эритроцитов у больных с выраженной железодефицитной анемией нередко, по данным лаборатории, цветовой показатель оказывается ошибочно близким к 1,0. Однако при просмотре качественного мазка крови обнаруживается гипохромия эритроцитов. Для этого необходима фиксация мазка метиловым спиртом. Врач-лаборант не должен выдавать анализ крови при несоответствии величины цветового показателя и морфологии эритроцитов.

Кроме гипохромии эритроцитов для железодефицитной анемии характерен их анизоцитоз, т. е. неодинаковая величина со склонностью к микроцитозу. При дефиците железа выражен пойкилоцитоз, форма эритроцитов бывает самая различная.

При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов. Это снижение количества эритроцитов объясняется как уменьшением скорости пролиферации ядерных эритроидных элементов по сравнению с нормой, так и наличием значительного неэффективного эритропоэза.

Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии. Тем не менее, главным в ее развитии является все же нарушение образования гемоглобина и поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.

Содержание ретикулоцитов при железодефицитной анемии может быть нормальным (до 2 %), а иногда несколько повышенным. Повышение уровня ретикулоцитов у этих больных возможно в случае получения до исследования ретикулоцитов препаратов железа. Увеличение содержания ретикулоцитов может свидетельствовать также о значительном кровотечении у больного.

Содержание лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, чаще всего за счет уменьшения количества нейтрофилов.

Содержание тромбоцитов в большинстве случаев железодефицитной анемии в пределах нормы или (реже) повышено, особенно при наличии какой-либо кровопотери.

В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Количество клеток, как правило, нормальное. В гистологическом препарате соотношение между кроветворным красным и желтым костным мозгом не изменено. Изредка отмечается умеренная гиперплазия. При цитологическом исследовании костного мозга иногда обнаруживается умеренное преобладание красного ростка.

Для железодефицитной анемии, так же как и для других форм гипохромной анемии, характерно нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов. Увеличено количество базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов за счет уменьшения содержания оксифильных форм. Число мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено (в случае выраженного кровотечения).

При железодефицитной анемии снижается количество сидеробластов — эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20—40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При железодефицитной анемии в случае окраски на железо выявить синие гранулы практически не удается. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в проведении диагностики при отсутствии полной уверенности в диагнозе.

Метод определения железа сыворотки

Среди биохимических методов диагностики железодефицитной анемии наиболее широко используется метод определения железа сыворотки. Для этой цели широко применяется метод Henry, а также его модификации

Использование ранее применявшихся для определения железа реактивов (оргофенантролин, α-, α1-дипиридил) нежелательно, так как они либо дают очень нестойкие комплексы (роданиты), либо окраска комплекса оказывается очень слабой и практически почти отсутствует разница между нормой и патологией.

При определении железа сыворотки крови следует употреблять только дважды дистиллированную воду, перегнанную в стеклянном дистилляторе, мыть всю лабораторную посуду, необходимую для исследования, только в дважды дистиллированной воде, не использовать для ее высушивания сушильный шкаф.

Необходимо упомянуть о двух очень важных обстоятельствах. Во-первых, кровь следует собирать в специальную пробирку, стерилизованную над паром или тщательно вымытую дважды дистиллированной водой, причем вторая перегонка воды должна производиться через стеклянное оборудование. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, содержит следы металла, который при подогревании в кислой среде может перейти в ионизированную форму и завысить результаты исследования. Как правило, процедурные сестры получают из биохимической лаборатории специальные пробирки для взятия крови на определение сывороточного железа. Во-вторых, больной, у которого исследуется содержание железа сыворотки крови, не должен принимать препаратов железа по крайней мере в течение пяти дней.

Нормальное содержание железа сыворотки крови — 12,5—30,4 мкмоль/л. При выраженной железодефицитной анемии уровень его снижается до 1,8—5,4 мкмоль/л, при нерезко выраженной— до 7,2—10,8 мкмоль/л.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Кроме исследования железа сыворотки определяется железосвязывающая способность сыворотки крови. В норме примерно 1/3 трансферрина насыщена железом, а 2/3 его свободны я могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки крови подразумевается не абсолютное количество трансферрина, а количество железа (в микромолях), которое может связываться с трасферрином (в 1 л сыворотки). В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови колеблется от 50 до 85 мкмоль/л.

Для определения ненасыщенной, или латентной, железосвязывающей способности вычитают количество железа сыворотки крови из общей железосвязывающей способности. Еще один производный показатель — коэффициент насыщения — процентное соотношение железа сыворотки крови и ее общей железосвязывающей способности. В норме он колеблется от 20 до 50 %.

Для железодефицитной анемии характерны увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное увеличение латентной железосвязывающей способности и резкое снижение процента насыщения трансферрина. Следует отметить, что, хотя в среднем у основной массы больных имеет место повышение общей железосвязывающей способности, в отдельных случаях она может оставаться нормальной. Считается, что определение общей железосвязывающей способности в какой-то мере дает возможность оценить запасы железа в организме. Однако исследование содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови не всегда отражают запасы железа в организме. Так, например, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа в сыворотке крови при нормальных запасах его в организме.

Десфераловый тест

Для оценки запасов железа может быть использован также десфераловый тест. Десферал (десфероксамин) — комплексон, избирательно выводящий из организма ионы железа- Представляет собой продукт метаболизма актиномицетов Streptomyces pilisus; 100 весовых частей десферала способны связать 8,5 части трехвалентного железа.

В настоящее время известно, что источником железа, входящего в комплекс с десфералом, не может быть ни гемоглобин, ни трансферрин. Имеется определенный параллелизм между содержанием железа в запасах в виде ферритина и гемосидерина и количеством железа, выделяемого с мочой после введения десферала.

Для определения запасов железа больному вводится 500 мг десферала, после чего определяется содержание железа в суточной моче. В норме за сутки выводится 0,8—1,3 мг железа. У больных железодефицитной анемией содержание железа в моче после введения десферала значительно меньше, чем в норме. У некоторых больных оно снижается до 0,2 мг в сутки и более.

Точного соответствия между запасами железа и содержанием его в моче после введения десферала не может быть. При проведении десфералового теста следует учитывать, что выделение железа с мочой отражает не только запасы его в организме, но и степень активности эритропоэза и распада эритроцитов.

Метод определения ферритина сыворотки

Одним из используемых в настоящее время методов оценки запасов железа в организме является метод определения ферритина сыворотки.

Хотя ферритин — это белок, содержащийся в тканях, ранее считалось, что он появляется в сыворотке крови при некрозе печени. Благодаря разработке в последние годы радиоиммуннологических методов определения ферритина было доказано, что он имеется в определенном количестве в сыворотке крови у всех здоровых людей. При определении ферритина сыворотки этими методами используются меченые антитела к ферритину или меченый ферритин. По данным литературы, содержание ферритина в норме чаще всего колеблется в пределах 12—300 мкг/л (нг/мл); у здоровых женщин оно составляет в среднем около 34 мкг/л, а у мужчин — около 94 мкг/л.

Метод определения ферритина сыворотки крови в настоящее время считается одним из оптимальных методов исследования запасов железа в организме. Следует отметить, что содержание ферритина в сыворотке крови не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы крови.

При железодефицитной анемии повышается содержание протопорфирина в эритроцитах. При низком уровне железа в сыворотке крови протопорфирину не с чем связываться и он накапливается в эритроцитах. Кроме того, при железодефицитной анемии несколько увеличивается синтез протопорфирина.

В норме содержание протопорфирина в эритроцитах колеблется от 0,26 до 0,88 мкмоль/л. Повышение его может наблюдаться при различных формах гемолитической анемии в связи с тем, что в ретикулоцитах повышается синтез порфиринов. Резко повышено содержание протопорфирина при наследственном заболевании — эритропоэтической протопорфирии.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии должна проводиться с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа: талассемией и анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема.

После подтверждения диагноза железодефицитной анемии возникает необходимость в уточнении ее генеза.

Как известно, возникновение железодефицитной анемии у женщин может быть обусловлено физиологическими кровопотерями. Оценить степень кровопотери во время менструации по разнице в содержании гемоглобина до и после нее нельзя, так как, во-первых, даже значительная кровопотери не приводит сразу же к снижению уровня гемоглобина, во-вторых, речь в этих случаях идет обычно не о массивном кровотечении, а в повторяющейся небольшой кровопотере, превышающей возможности всасывания железа для покрытия его расхода в течение многих лет.

Степень кровопотери из желудка и кишок можно оценить с помощью радионуклидного исследования. Эритроциты больного метят in vitro 51Cr, отмывают и вводят больному, после этого собирают кал и подсчитывают его радиоактивность. В норме с калом выделяется количество хрома, адекватное потере не более 2 мл крови. Так как радиоактивный хром практически выделяется с калом лишь в составе эритроцитов, то по радиоактивности кала можно судить о потере крови. Мелена наблюдается лишь в тех случаях, когда объем крови в кале превышает 100 мл в сутки. Реакция Вебера положительна лишь при выделении в течение суток не менее 30 мл крови, а более чувствительная бензидиновая реакция нередко дает неспецифические результаты (за счет гема, содержащегося в мясной пище) и выявляет кровопотерю, превышающую 15 мл в сутки.

Исследование желудка и кишок необходимо проводить у всех больных с невыясненным генезом железодефицитной анемии. Даже при обильных менструациях, продолжающихся до 6—7 дней, исследование с помощью 51Cr может выявить дополнительный источник кровотечения — опухоль желудка, толстой кишки, дивертикулы, язвы кишок.

В тех случаях, когда выяснить явную причину дефицита железа не удается, следует с помощью радиоактивного железа исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита, а также у лиц, перенесших в прошлом резекцию значительного отдела тонкой кишки.

Наиболее трудно диагностируется железодефицитная анемия, связанная с кровопотерей в замкнутую полость (при эндометриозе, гломусной опухоли, изолированном легочном сидерозе или при синдроме Гудпасчера — сочетании изолированного легочного сидероза с тяжелой формой гломерулонефрита), когда содержание гемоглобина снижается, но подтвердить это предположение не удается.

Изолированный легочный сидероз — сравнительно редкое аутоиммунное или иммунокомплексное заболевание характеризующееся железодефицитной анемией, связанной с кровоизлияниями в базальную мембрану альвеол в результате наличия антител против антигена базальной мембраны или отложения иммунных комплексов. При этом освобождается железо, которое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина.

При изолированном легочном сидерозе данные лабораторного исследования свидетельствуют об анемии различной степени выраженности, отмечаются гипохромия, анизо-, пойкило- и микроцитоз. Цветовой показатель — 0,5—0,7. Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. У части больных определяется эозииофилия. Характерно повышение количества тромбоцитов. Снижается содержание железа сыворотки, увеличивается общая железосвязывающая способность, наблюдается резкое увеличение СОЭ. У части больных отмечается повышение содержания γ-глобулинов сыворотки крови, причем у некоторых оно достигает 40 %. Иногда определяются протеинурия, умеренная гематурия.

Помимо изолированного легочного сидероза без поражения почек и синдрома Гудпасчера с тяжелым проградиентным течением поражения почек имеются промежуточные формы заболевания, при которых преобладает картина изолированного легочного сидероза, но имеются небольшие признаки поражения почек (умеренная протеинурия, микрогематурия, единичные гиалиновые цилиндры при нормальной относительной плотности мочи, нормальном уровне креатинина и мочевины).

Цвет мокроты может быть нормальным, она может содержать прожилки крови. В макрофагах мокроты определяется гемосидерин. При отсутствии мокроты исследуются промывные воды бронхов на наличие макрофагов, содержащих гемосидерин.

medicalhandbook.ru

Железодефицитная анемия

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Распространенность гипохромной анемии в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, железодефицитной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю железодефицитной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицитная анемия может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии, травматологии и др.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр.

В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Эти запасы мобилизуются и расходуются по мере необходимости. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

Ежедневная потребность в этом микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Основная абсорбция железа, поступающего в составе пищи, происходит в 12-перстной и незначительная – в тощей кишке. Лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Развитие железодефицита и последующей анемии может быть обусловлено различными механизмами. Чаще всего железодефицитная анемия вызывается хронической кровопотерей: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др.

Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др. Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментной, но массивной потерей крови при травмах и операциях. Железодефицитная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Вторая группа причин железодефицитной анемии обусловлена нарушением процессов всасывания железа в ЖКТ. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспорта железа из депо при недостаточной белоксинтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени). Повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается в некоторые физиологические периоды (в пубертате, при беременности, лактации), а также при различной патологии (инфекционных и опухолевых заболеваниях).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Наконец, собственно железодефицитная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного.

В соответствии с этиологией различают железодефицитные анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• легкие (Нb 120-90 г/л)
• среднетяжелые (Нb 90-70 г/л)
• тяжелые (Нb

Железодефицитная анемия легкой степени может протекать без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью. При умеренной и тяжелой степени развиваются циркуляторно-гипоксический, сидеропенический, гематологический синдромы.

Симптомы железодефицитной анемии

Циркуляторно-гипоксический синдром при железодефицитной анемии обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение при железодефицитной анемии трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти. Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

Диагностика железодефицитной анемии

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия.

С целью подтверждения железодефицитной анемии и определения ее причин проводится лабораторное исследование общего и биохимического анализов крови. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз; снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (ОЖСС >60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (

Для установления источника хронической кровопотери должно быть проведено обследование ЖКТ (ЭГДС, рентгенография желудка, колоноскопия, кал на скрытую кровь и яйца гельминтов, ирригоскопия), органов репродуктивной системы (УЗИ малого таза у женщин, осмотр на кресле). Исследование пунктата костного мозга показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов гипохромных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение железодефицитной анемии

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с железодефицитной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции железодефицитной анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии

В большинстве случаев железодефицитная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.

www.krasotaimedicina.ru

Железодефицитная анемия симптомы

Анемия – клинико-гематологическое заболевание, который характеризуется уменьшением в крови гемоглобина и эритроцитов. На развитие анемии могут повлиять самые разные процессы несущие патологический характер.

Исходя из этого, можно сказать, что анемия является последствием уже имеющегося заболевания. Причиной возникновения анемии можно назвать три основных фактора. Они могут проявляться как отдельно, так и в сочетании. К таким факторам относятся:

• потеря крови;
• незначительное образование эритроцитов;
• интенсивное разрушение эритроцитов.

Одной из форм, встречающихся наиболее часто, является железодефицитная анемия. Она проявляется у 80% больных имеющих диагноз анемия.

Вернуться к оглавлению

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – это один из самых часто встречающихся видов анемии, которая вырабатывает в следствии уменьшения элементов железа. В основном она появляется как следствие постоянной потери крови или же когда элементы железа не поступают организму в нужном количестве.

По статистике каждый шестой представитель сильного пола и практически каждая третья женщина являются носителем железодефицитной анемии.

Железо – это незаменимый биметалл, который представляет немаловажную роль в процессе функционирования клеток всего организма. Одним из важных и главных положительных качеств железа это окисление и восстановление в кротчайшие сроки. Железо составляет всего 0,0065% от общей массы тела. У сильного пола с весом в 70 кг среднее количество железа в организме составляет 3,5 г, у женщин же при весе в 60 кг показатели железа находятся на уровне 2,1г.

Элементы железа имеют индивидуальное строение со своими функциями. Одними из самых важных соединений, имеющих железо можно назвать:

• гемопротеин – компоненты содержащие гемм;
• фермент негеминовой группы;
• ферритин;
• гемосидерин;
• трансферрин.

Железо, находящееся в составе как некоторых соединений, так и в организме в общем разделены по такой последовательности:

• 70% — гемовое железо;
• 18% — депо железа;
• 12% — действующее железо;
• 0,1% — транспортируемого железа.

Виды железа

Элемент железа разделяют на два вида – это гемовое и негемовые.

Первый вид находится в составе гемоглобина. Несмотря на то, что в продуктах железо располагается в незначительных объемах и в организм попадает небольшая доза, это списывается быстрой способностью всасываться. Второй вид пребывает в ионной, свободной форме. Зачастую в пище содержатся негемовые вещества. Усваиваются такие вещества медленнее, чем гемовое и зависит это от некоторых факторов.

Благодаря ферритину и гемосидерину происходит накопление элементов железа. Гемосидерин – это производственная ферритина с большим показателем железа. Несмотря на то, что железо не очень быстро освобождается от гемосидерина, это не делает его менее ценным. Обнаружить дефицит железа можно при помощи показателей ферритина, еще до того, как исчерпаются все запасы железа из депо.

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения железодефицитной анемии

Главная причина, по которой появляется анемия – это недостаток железа в организме. Но также существует ряд действий, которые могут привести к этому заболеванию.

Потеря элементов железа в следствии хронической потери крови:

• болезни ЖКТ, язвенные заболевания, эрозия, гастрит, варикоз, дивертикула толстого кишечника, опухоль, ЯК, геморрой;
• у женщин во время обильных и продолжительных месячных, фибромиома матки;
• микро- и макрогематурия (пиелонефрит, наличие камней в мочеполовой системе, поликистоз и опухоль почек);
• кровотечения из носа;
• легочное кровотечение;
• потеря крови во время гемодиализа;
• при частой сдаче донорской крови.

Железо усваивается в недостаточном количестве:

• нарушения в тонком кишечнике;
• энтерит в хронической форме;
• мальабсорбционный симптом;
• амилоидоз кишечника.

Высокая необходимость железа для организма:

• усиленный рост;
• женщина в период вынашивания ребенка;
• период лактации;
• интенсивные физические нагрузки.

Нехватка железа в организме из-за недостаточного ее употребления с едой:

• встречается у новорожденных;
• в группе риска могут быть маленькие дети;
• люди, употребляемые вегетарианскую еду.

В норме ежедневное употребление железа для мужчин составляет 12 мг, а для женщин – 15 мг. В период вынашивания ребенка дневная норма железа составляет 30 мг.

Процесс, проходимый при заболевании

Процесс развития заболевания протекает по следующей схеме:

• недостаточное накопление железа (прелатентный дефицит), что приведет к снижению показателей ферритина, а также уменьшает содержание элементов железа костного мозга;
• латентная нехватка железа – понижается показатель железа в сыворотки крови, параллельно концентрат трансферрина увеличивается;
• выраженная нехватка железа – состоит из железодефицитной анемии и сниженного показателя гемоглобина и эритроцитов.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания

Во время нехватки железа признаки заболевания напрямую зависит от уровня тяжести болезни, а именно:

1. Прелатентный дефицит. Первая группа начинается при недостаточном скапливании элементов. Во время понижения уровня ферритина гемоглобин мало вырабатывается, что уменьшает число железа в депо костного мозга.
2. Латентный дефицит. Она начинается во время уменьшения концентрации микроэлементов сыворотки. Результаты анализов в этом случае определяют высокий уровень трансферрина и низкий уровень видеробластов.
3. Выраженный дефицит. Низкий показатель гемоглобина и эритроцитов.

Согласно стадии болезни происходит формирование признаков заболевания.

Симптомы прелатентной стадии

К первым признакам этой стадии можно отнести:

• слабость в теле;
• снижается активность;
• недомогание;
• меняются вкусовые качества;
• пересыхание волос;
• у женщины возможно жжение в половых органах;
• ногти становятся ломкими;
• происходит атрофия языковых сосков.

К клиническим признакам заболевания можно отнести:

• головные боли;
• сонное состояние;
• головокружения и обмороки.

Симптомы латентной стадии

Данная стадия проявляется по следующим симптомам:

• кожа становится бледного оттенка с легким зеленоватым цветом;
• в уголках губ кожа может трескаться;
• волосы становятся тонкими и ломкими;
• ногти могут приобрести ложкообразную форму;
• наступает постоянная слабость в мышцах;
• постоянные боли в области живота.

В период латентной стадии железодефицитной анемии у пациента могут появиться желания к употреблению острой, соленой или кислой пищи. На более поздних стадиях, возможно проявление извращенного вкуса. Человек может употреблять лед, крупы в сыром виде, известь или мел. Только после употребления препаратов железа вкусовые рецепторы и пристрастия становятся на свое место.

Признаки выраженной анемии

В зависимости от скорости развития анемии и зависит их степень развития. Очень часто анемия на разных стадиях протекает без особых признаков.

1. У больного могут возникать неоправданные приступы усталости, отдышка и учащенное сердцебиение. Такое состояние может быть, как после тяжелой физической нагрузки, так и после незначительной. Могут возникать беспричинные головокружения, шум в ушах, боль и обмороки. Появляется раздражительность, бессонница, рассеянность. Учитывая то, что кровоток в кожном покрове снижается, возможно, чувствительность к холодному. Помимо легких признаков возможны нарушения работы ЖКТ, плохой аппетита, частые приступы тошноты, изменения частоты и характера стула.
2. У девочек подросткового возраста возможны нарушения в менструальном цикле. Это могут быть обильные либо наоборот, скудные выделения.
3. Один из главных симптомов железодефицитной анемии – это бледная кожа. Но бледной может быть не только кожа, но и полость рта, ногтевые пластины, возможно появление конъюнктивита.
4. Во время нехватки железа в организме, как было сказано ранее, проявляется извращенные вкусовые пристрастия. Человеку требуется употребление мела, льда, красок и грязи, начинают нравиться запахи бензина различных красящих средств и лаков. Появляются трещины не только в уголках рта, но и на языке, ногти становятся ломкими и деформируются. Иммунитет слабеет, в результате чего человек начинает болеть простудными заболеваниями, что еще больше усугубляет ситуацию.

Вернуться к оглавлению

Диагностика заболевания

Подтвердить такой диагноз, как железодефицитная анемия можно только после сдачи ряда анализов. Необходимо пройти лабораторную диагностику ориентируясь на следующие показатели:

1. Уровень гемоглобина и эритроцитов в крови должен быть в пределах 27-35 пг. Для того чтобы его вычислить необходимо цветовой показатель умножить на 33,3.
2. Уровень гемоглобина должен составлять от 31 до 36 г/дл. Это показатели для нормы. Во время заболевания показатели снижаются.
3. Определить гипохромию можно при помощи микроскопии мазка крови. Характерным для этого анализа будет то, что увеличится зона наибольшего просветления в эритроцитах. В норме должно быть соотношение 1:1. В случае железодефицитной анемии показатель приравнивается 2+3:1.
4. Уменьшаются размеры микроцитоза эритроцитов.
5. Эритроциты приобретают разный окрас и форму.
6. Ретикулоциты и лейкоциты остаются на уровне нормы, но при условии, что нет обильных кровопотерь.
7. Снижаются показатели сидеролитов вплоть до полного их растворения.

Биохимический анализ крови

1. Показатель железа в анализах крови понижается. Норма для сильного пола 13-30 мкмоль/л, а у женщин 12-25 мкмоль/л.
2. Показания ОЖСС, при нормальном течении 30-86 мкмоль/л, снижаются.
3. Показатели трансферриновых рецепторов завышена.
4. Трансферрины железа уменьшены в показаниях, при норме должны быть 16-50%
5. Показатели сывороточного ферритина понижаются, в норме они составляют 15-150 мкг/л.

Для определения заболевания необходимо сдать:

• общие анализы крови;
• биохимический анализ крови;
• исследования костного мозга.

Вернуться к оглавлению

Способы лечения железодефицитной анемии

Обычно лечение анемии проходит в стационаре под присмотром врача. В первую очередь необходимо определить причину потери элементов железа и устранить ее.

Лечение всегда проводится по следующей схеме:

1. Устранение факторов заболевания.
2. Назначение и соблюдение диеты.
3. Употребление медикаментов, содержащих железо.
4. Проведение профилактических мероприятий в периоды рецидива.

Вернуться к оглавлению

Диета при железодефицитной анемии

Во время лечения железодефицитной анемии в обязательном порядке назначается диета из тех продуктов, которые содержат высокий процент железа. В таком рационе должны присутствовать такие продукты, как мясо, печень, петрушку, гранат, чернослив и гречку. Но не стоит надеяться на то, что только соблюдение диеты способно избавить от заболевания. Все должно быть в комплексе с железосодержащими препаратами. В среднем курс лечение длится не более 4-х месяцев.

Рацион во время диеты необходимо составить таким образом, чтобы в ежедневном рационе в обязательном порядке были:

• 350 гр. углеводов;
• 130 гр. белка;
• 90 гр. жира;
• 5 мг. меди;
• 15 мг. цинка;
• 15 мкг. кобальта;
• 2 гр. метионина;
• 40 мг железа;
• 4 гр. холина.

В рационе должен присутствовать мед. Его необходимо употребить за 2 часа перед едой. Средняя суточная норма меда около 100 гр. Мед содержит большое количество железа, марганца и меди. Максимальный эффект можно получить от темных сортов этой сладости.

Железодефицитная анемия – это достаточно сложное состояние. Лечение требует полного осмотра у специалиста и длительного лечения. Необходимо безукоризненно выполнять все предписания врача, в противном же случае возможно осложнение здоровья.

Не стоит забывать и о побочных явлениях. Перед употреблением, каких-либо лекарственных препаратов необходимо проконсультироваться с лечащим врачом. Но не надо переживать по поводу заболевания. В основном все прогнозы достаточно благоприятны, но все зависит от правильного лечения и соблюдения диеты. Профилактика заболевания это самое главное, что требуется от человека.

expertpokrovi.ru

Железодефицитная анемия

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом: - гемовое железо - 70%; - депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); - функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); - транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином). Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа. Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови. Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются: 1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%): -- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой; -- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома; -- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря; -- носовые, легочные кровотечения; -- потери крови при гемодиализе; -- неконтролируемое донорство; 2. недостаточное усваивание железа: -- резекция тонкого кишечника; -- хронический энтерит; -- синдром мальабсорбции; -- амилоидоз кишечника; 3. повышенная потребность в железе: -- интенсивный рост; -- беременность; -- период кормления грудью; -- занятия спортом; 4. недостаточное поступление железа с пищей: -- новорожденные; -- маленькие дети; -- вегетарианство. Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин - 12 мг, для женщин - 15 мг (для беременных - 30 мг). Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий: 1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа; 2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге; 3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка. При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа. Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие: 1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг. 2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл. 3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1. 4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров. 5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов. 6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз. 7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме. 8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии). 9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа). 10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:

1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л). 2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л). 3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа. 4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа). 5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен. 6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л). Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме. С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:

1. анемия без клинических проявлений; 2. анемический синдром умеренной выраженности; 3. выраженный анемический синдром; 4. анемическая прекома; 5. анемическая кома. Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии. Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии. Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией

Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы. Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз. В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий

При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина ( Основным отличием от железодефицитной анемии являются: - повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо; - уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным; - ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки. Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту: - выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме; - выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии; - проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий; - оценить эффективность проводимой терапии.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:

- устранение причины железодефицитной анемии; - лечебное питание; - ферротерапия; - профилактика рецидивов. Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм. Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз. Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:

- Жектофер (Jectofer); - Конферон (Conferon); - Мальтофер (Maltofer); - Сорбифер дурулес (Sorbifer durules); - Тардиферон (Tardiferon); - Ферамид (Ferramidum); - Ферро-градумет (Ferro-gradumet); - Ферроплекс (Ferroplex); - Ферроцерон (Ferroceronum); - Феррум лек (Ferrum lek). - Тотема (tothema) - Периодическое наблюдение за картиной крови; - употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.); - профилактический прием препаратов железа в группах риска. - оперативная ликвидация источников кровопотерь. Гематолог Терапевт Семейный доктор

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

Нарушения коагуляционного гемостаза

Наследственная a-fi-липопротеинемия

Наследственная копропорфирия

Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш - Найана

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов

Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы

Наследственный дефицит фактора X

Наследственный микросфероцитоз

Наследственный пиропойкилоцитоз

Наследственный стоматоцитоз

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)

Наследственный эллиптоцитоз

Наследственный эллиптоцитоз

Острая перемежающаяся порфирия

Острая постгеморрагическая анемия

Острые лимфобластные лейкозы

Острый лимфобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз

Острый малопроцентный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз

Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)

Острый монобластный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)

Отдельные формы лейкозов

Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)

Парциальная красноклеточная аплазия

Патологическая анатомия поражения оболочек

Плазмоклеточный острый лейкоз

Полиорганная недостаточность

Поражение нервной системы

Порфирии

Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови

Приобретенные геморрагические коагулопатии

Причины гемобластозов

Пролимфоцитарный лейкоз

Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия

Синдром Дайемонда - Блекфана

Сублейкемический миелоз

Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых

Талассемия

Талассемия

Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопении

Фолиеводефицитная анемия

Хроническая лучевая болезнь

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)

Хронический лимфоцитарный лейкоз

Хронический мегакариоцитарный лейкоз

Хронический миелоидный лейкоз

Хронический миелолейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический эритромиелоз

Цитостатическая болезнь

Энтеропатии и кишечный дисбактериоз

Эритремия

Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)

Эритропоэтическая копропорфирия

Эритропоэтическая протопорфирия

Эритропоэтические уропорфирии

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

Железодефицитная анемия анализ крови показатели

Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию.

Оглавление:

Назначают анализы:

• общий (клинический) анализ крови;

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

• общее количество эритроцитов в крови;

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

• количественное значение железа в сыворотке;

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

• лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

• гипохромную анемию (менее 0,8);

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

• на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Содержание трансферрина

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

• анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

• количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Источник: http://vse-sekrety.ru/1258-analizy-krovi-pri-anemii.html

Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, степени, признаки, диагностика, как лечить

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 — 4,5 грамма:

• 2,5 — 3,0 г находится в геме Hb;
• в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
• миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
• некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» — у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);

Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;

Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;

Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);

ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;

Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

этапы развития ЖДА

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

• Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
• Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
• Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

• Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
• Слоящиеся ногти — плоские и тусклые;
• Заеды в уголках рта, трещины на губах;
• Слюнотечение по ночам;
• Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
• Болит язык, на нем появляются морщины;
• Малейшие царапины заживают с трудом;
• Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
• Слабость в мышцах;
• Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
• Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия — ФГДС);
• Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
• Плохое настроение;
• Непереносимость душных помещений;
• Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

• Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
• Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
• Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА — уровень возрастает);
• Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
• Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

• Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
• Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
• Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

• Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустяминут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
• Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
• Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

1. Феррум Лек;
2. Мальтофер;
3. Актиферрин;
4. Ферроплекс;
5. Гемофер;
6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
7. Тардиферон;
8. Ферроградумет;
9. Хеферол;
10. Фероград;
11. Сорбифер-дурулес.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Источник: http://sosudinfo.ru/krov/zhelezodeficitnaya-anemiya/

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Симптомы анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

• Пристрастие к необычным запахам.
• Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
• ЖКТ (дисфагия и т.д.)
• Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
• Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
• Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
• Изменения в половой системе.
• Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
• Изменения со стороны иммунитета.
• Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
• Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
• Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Стадии железодефицитной анемии

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит

Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

Латентный дефицит

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

Третья стадия – ЖДА

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Анализ крови

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Лечение анемии

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

Анализ крови и подготовка

За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

Профилактика

Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.

Методы лечения железодефицитной анемии (видео)

• Автор: Анастасия
• Распечатать

Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.

Источник: http://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/zhelezodeficitnaya-anemiya.html

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Iron deficiency test.

Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до анализа.
2. Прекратить принимать пищу за 8 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
3. Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
4. Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до анализа.
5. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около% всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики железодефицита.
• Для дифференциальной диагностики анемий.
• Для контроля за лечением препаратами железа.
• Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании беременных.
• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
• При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
• При обследовании ревматологических и онкологических больных.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

17,9 — 44,8 мкмоль/л

7,2 — 17,9 мкмоль/л

10,7 — 32,2 мкмоль/л

17,9 — 44,8 мкмоль/л

12,5 — 32,2 мкмоль/л

• Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 — 77,1 мкмоль/л.
• Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 — 53,7 мкмоль/л.
• Лейкоциты

• Средний объем эритроцита (MCV)

• Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

• Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.

Железодефицит без анемии:

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• увеличение ОЖСС;
• клинический анализ крови без патологии.

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• увеличение ОЖСС;
• в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).

Причины снижения уровня железа

• Хроническая кровопотеря:
  • желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
  • маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
  • легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
  • гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
  • носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
  • гельминтоз (анкилостомоз).
• Повышенное расходование железа:
  • беременность и лактация;
  • период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
• Нарушение всасывания железа:

• • мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
  • диета с низким содержанием железа, вегетарианство.

Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):

• хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
• анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
• миелодиспластический синдром;
• острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
• отравление свинцом;
• гемохроматоз или гемосидероз;
• острые и хронические болезни печени;
• новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
• гипертиреоз;
• тяжелая почечная недостаточность.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

• гемолиз пробы крови;
• переливание крови и ее компонентов;
• использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
• алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
• гемодиализ;
• прием препаратов, содержащих железо;
• применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.

• Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
• Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.

Кто назначает исследование?

Источник: http://helix.ru/kb/item/922

/ Железодефици́тная анеми́я

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья.

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врождённый дефицит железа;

нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

Кровопотери различного генеза

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, также вызывают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.

Клиническая картина и стадии развития болезни

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

прелатентный дефицит железа в организме;

латентный дефицит железа в организме;

Прелатентный дефицит железа в организме

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который дает возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка..

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Клинический анализ крови

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — самый распространенный вид анемии, при которой снижение количества гемоглобина связано с низким уровнем железа в крови.

Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

Причины железодефицитной анемии

Обычно причиной железодефицитной анемии выступает следующая комбинация факторов:

• хроническая потеря крови — маточные, желудочно-кишечные кровотечения, особенно из кар­циномы толстой кишки, зияние грыжи, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, паразиты тонкого кишечника, марафонские бегуны(!);
• недостаточное получение железа — нужда, эмоциональные факторы, диеты, нерациональное питание;
• пониженная абсорбция железа в кишечнике — стеаторея, гастрэктомия, ахлоргидрия;
• антитела к трансферриновым рецепторам — местам связывания гемоглобина с железом;
• атрансферринемия — генетическое расстройство;
• повышенная потребность в железе — анемия развивается при беременности и лактации, когда большую часть железа потребляет плод и ребенок;
• интоксикация алюминием который связывает железо.

Причина железодефицита всегда должна быть установлена, чтобы не пропустить развитие скрытой карциномы. Карцинома является «ловушкой» для железа, забирая его полностью из крови. У взрослых железодефицит практически всегда связан с потерей крови, поэтому если нет видимых признаков желудочно-кишечного или гинекологического кровотече­ния, необходимо провести эндоскопию.

Диагностические критерии железодефицитной анемии

Основными диагностическими критериями железодефицитной анемии являются снижение концентрации гемоглобина в крови менее 105 г/л у детей и женщин или менее 135 г/л у мужчин. Снижается эритроцитарный индекс MCV — средний объем эритроцита менее 80 фл и падает сывороточный ферритин менее 15 нг/мл или сывороточный растворимый рецептор трансферрина до 28 нм. В тяжелых случаях при железодефицитной анемии наблюдается полное отсутствие окрашенного железа в костном мозге.

При железодефицитной анемии в первую очередь снижается уровень сывороточного ферритина — наиболее чувствительный и специфический тест в случае, если нет повышения MCV (при беременности, у новорожденных, младенцев, при полицитемии) или нет дефицита витамина С.

Определение сывороточного ферритина — это первый тест на выявление железодефицита; при железодефицитной анемии уровень ферритина снижен, но может быть повышен при сочетанных болезни печени и воспалениях или других патологических состо­яниях, для которых характерен повышенный уровень ферритина и служит острофазовым маркером.

Никакие другие состояния не снижают уровень ферритина. Показатель приходит в нор­му спустя несколько дней после начала таблетированной терапии железом; если уровень ферритина не поднимается до 50 нг/мл, это может свидетельствовать о нижком комплаенсе — невыполнении рекомендаций врача, мальабсорбции — сниженном всасывании железа из кишечника или продолжающейся потере железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия может стать причиной развития железодефицита

Основные отличия железодефицита от талассемии в несложных случаях:

• менее 15 нг/мл — всегда указание на железодефицит, больше соответствует тяжести дефицита, по­скольку запасы железа уже значительно истощены;
• менее 18 нг/мл — связано с отсутствием окрашивающегося железа в костном мозге;
• менее 25нг/мл — у пациентов с воспалением может свидетельствовать о железодефиците;
• менее 30 нг/мл — положительное прогностическое значение для 92% случаев железодефицитная анемия;
• менее 50 нг/мл — у пациентов предположительно дефицит железа;
• менее 100 нг/мл при заболеваниях печени свидетельствует о железодефиците;
• больше 80 нг/мл — наличие железодефицита исключено;
• больше 200 нг/мл — независимо от основного состояния запас железа достаточен.

Уровень гемоглобина при железодефицитной анемии понижен, обычно составляет от 60 до 100 г/л, что непропорционально к количеству эритро­цитов — от 3,5 до 5,0 *1012/л, следовательно, снижается MCV — менее 80 фл, что является чувствитель­ным индикатором. MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено —  менее 30 пг. MCHC — 25-30 г/дл — показатель для диагностики железодефицитной анемии недостаточный, поскольку остается в норме вплоть до развития тяжелой анемии.

Повышенный уровень RDW-SD — первый признак железодефицита, помогает отличить железодефицитную анемию от гетерозиготной талассемии.

Ослабление окраски эритроцитов и уменьшение их размеров коррелируют с тяжестью железодефицитной анемии.

Полихроматофилия и ядерные эри­троциты менее характерны, чем при пернициозной анемии или талассемии.

Диагностика железодефицитной анемии по маз­ку периферической крови затруднена и ненадежна. Могут присутствовать мишеневидные клет­ки, но они более характерны для талассемий; базофильные включения и полихромазия также присущи талассемии, хотя присутствуют в 50% случаев. Анизоцитоз при талассемии менее вы­ражен.

Отношение микроцитарных эритроцитов к гипохромным (на автоматическом гематологическом анализаторе) менее 0,9 при железодефиците, но больше 0,9 при β-талассемии.

Железодефицитная анемия гипохромная, микроцитарная

• Уровень сывороточного железа при железодефицитной анемии понижен (обычно 40 мкг/дл), ОЖСС — повышен (обычно от 350 до 460 мкг/дл), снижена насыщаемость сыворотки трансферрином (менее 15%).
• Уровень ОЖСС может быть в норме или умеренно повышен у пациентов с железодефицитом в легкой сте­пени.
• Сывороточный трансферрин также может быть в норме или повышен (расчет трансферрина = ОЖСС * 0,7). Эти показатели имеют ограниченное значение в дифференциальной диагно­стике, поскольку часто остаются в норме при железодефиците и изменены при анемии при хронических заболеваниях или после недавно проведенной терапии железом.
• По мере прогрессирования железодефицита снижается уровень сывороточного ферритина, что приводит к развитию анизоцитоза, микроцитоза, эллиптоцитоза, гипохромии, снижению гемоглобина, сывороточного железа, насыщенности трансферрином.
• Растворенный рецептор трансферрина повышается только после истощения запасов железа, то есть уровень сывороточного ферритина опускается ниже границы нормы и начинается компенсационный эритропоэз, но до изменения других маркеров дефицита железа в тканях (насыщение трансферрином, MCV, эритроцитарный протопорфирин). Показатель может быть полезен при дифференциации железодефицитной анемии (с повышением индекса растворенных рецепторов трансферрина) от анемии хронических заболевания (остается в норме) и при диагностике железодефицитной анемии у пациентов с хрони­ческими заболеваниями.

Анализ костного мозга при железодефицитной анемии показывает нормобластическую гиперплазию со снижением уровня гемосидерина вплоть до его исчезновения, а также снижение процентного содержания сидеробластов. Понижение уровня железа до его исчезновения является золотым стандартом диагностики железодефицита.

10. Свободный эритроцитарный протопорфирин повышен, и это полезный скрининговый тест по маз­ку крови, взятому из пальца. Повышен первично при анемии. Также повышение наблюдается при отравлении свинцом, анемии хронических заболеваний и при большинстве сидеробластических анемий, но в норме при талассемиях.

Биохимический и другие анализы при железодефицитной анемии

• Лейкоциты при железодефицитной анемии в норме или уровень немного понижен в 10% случаев; может быть повышен при свежих кровотечениях.
• Сывороточный билирубин и лактатдегидрогеназа не повышены.
• Количество тромбоцитов обычно в норме, но может быть незначительно повышено или понижено; повышение часто наблюдается при железодефицитной анемии у детей.
• Коагуляция в норме.
• Хрупкость эритроцитов в норме или (чаще) повышена до 0,21%.
• Продолжительность жизни эритроцитов в норме.
• Ретикулоциты в норме или снижены при железодефицитной анемии, кроме случаев свежей потери крови или назначения препара­тов железа.

Оценка качества лечения железодефицитной анемии по результатам анализов

Реакция на таблетированную терапию препаратами железа является финальным доказательством диагностики железодефицита, но первичная причина анемии должна быть определена в первую очередь; ответ на лечение железом не исключает необходимости установления основной причи­ны заболевания.

• При адекватном лечении повышение уровня ретикулоцитов при железодефицитной анемии происходит за 3 — 7 дней с пиком от 8% до 10% (2-4-кратное по сравнению с базовым) на 5 — 10-й день; подьем пропорционален степени тяжести анемии.
• Успешное лечение железодефицитной анемии сопровождается повышением уровня гемоглобина — средняя величина 0,25 — 0,4 г/дл/день и гематокрита — средняя величина = 1% в день, в течение первых 7 — 10 дней; впоследствии гемогло­бин повышается от 0,1 г/дл/день до  11 г/дл (или 2 г/дл) в течение 3 — 4 недель.
• Уровень гемоглобина при терапии железодефицитной анемии должен быть наполовину скорректирован за 3 недели и полностью приведен в норму за 8 недель. У паци­ентов пожилого возраста повышение гемоглобина в крови на 1 г/дл может занять 1 месяц, в то время как у более моло­дых пациентов за это время гемоглобин достигает 3 г/дл и гематокрит — 10%.

Неудачи в лечении могут быть вследствие неправильной постановки диагноза, сосуществования дефицита (фолиевой кислоты, витамина В12, гормонов щитовидной железы), смешанных состояний (отравление свинцом, кровотечение и болезни печени или почек).

---

Смотрите также

• 
  Гепатит с излечим ли
• 
  Анализ крови на цмв расшифровка
• 
  Как делается узи простаты фото
• 
  Глобулины альфа 2 понижены
• 
  Проба кумбса прямая и непрямая
• 
  Анализ на генетические заболевания
• 
  Гепатит с генотипы
• 
  Причины низкого гемоглобина у детей до года
• 
  Лимфоциты в крови повышены у ребенка о чем это говорит
• 
  Трабекула левого желудочка
• 
  После родов размеры матки