При свертывании крови

СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ

Образование тромба — кровяного сгустка при повреждении кровеносных сосудов — очень сложный процесс, в котором участвуют многочисленные ферменты и белки, находящиеся в тромбоцитах и в плазме крови. Все они называются факторами свертывания крови. Факторы, находящиеся в плазме, обозначаются римскими цифрами, а факторы тромбоцитов — арабскими.

Свертывание крови происходит в три фазы. В первой, самой сложной, в результате соприкосновения крови с поврежденной при ранении стенкой кровеносного сосуда образуется комплексное соединение тромбопластин. Во второй тромбопластин действует на неактивный фермент плазмы протромбин и превращает его в активный фермент — тромбин. В третьей тромбин действует на растворенный в плазме белок фибриноген и превращает его в нерастворимый белок — фибрин.Кроме системы факторов свертывания крови, существует система факторов, задерживающих свертывание крови — антисвертывающая система. Свертывание крови регулируется взаимодействием обеих систем. Кроме того, в свертывании крови участвуют соли кальция и витамин К.Кровяной сгусток, или тромб, закупоривающий поврежденный кровеносный сосуд, состоит из нитей фибрина, имеющего белый или светло-желтый цвет, и эритроцитов, застрявших в нитях фибрина и придающих тромбу красный цвет.

Поскольку свертывание крови происходит при участии ферментов, а ферменты лучше всего действуют при температуре тела, то для свертывания крови наиболее благоприятна именно эта температура. На холоде свертывание крови не происходит или резко замедляется.

В печени образуется особое вещество гепарин, которое прекращает свертывание крови (тормозит образование тромбопластина).Содержание гепарина у подростков и юношей уменьшается после работы на 35—46%, а у взрослых не изменяется.Антисвертывающая система приводится в действие рефлекторно при раздражении тромбином хеморецепторов кровеносных сосудов. При этом образуется протеолитический фермент фибролизин, разрушающий фибриноген и, следовательно, предупреждающий образование тромба. Одновременно увеличивается содержание в крови гепарина, который снижает защитную реакцию организма на фибролизин. Наоборот, тромбы образуются, когда содержание фибриногена в крови возрастает, снижается ее фибринолитическая активность и повышается выносливость к гепарину. Фибринолитическая способность крови увеличивается после мышечной работы, при эмоциях и понижается при голодании.Боль средней силы ускоряет свертывание крови, а сильная боль — замедляет. Возбуждение симпатической нервной системы, проявляющееся с первого дня жизни, и поступление в кровь адреналина ускоряют свертывание крови. Возбуждение парасимпатической нервной системы, проявляющееся через 2—3 недели после рождения, увеличивает образование гепарина. Регуляция свертывания крови производится безусловными и условными рефлексами.У новорожденных до 7—14 дней уровень протромбина и почти всех факторов свертывания составляет 30—60% нормы взрослого, поэтому в течение 7 дней свертывание крови у них отчетливо замедлено. Через 14 дней после рождения содержание фибриногена в крови возрастает и достигает нормы взрослого, а содержание в крови других факторов свертывания и антисвертывания приближается к норме взрослого с овладением ходьбой — только к концу первого и на втором году жизни, достигая нормы взрослого только к 12 годам. С возрастом время свертывания крови возрастает. У детей 8—11 лет свертывание начинается через 1,5—2 мин и заканчивается через 2,5—5 мин, у взрослых оно начинается через 3—4 мин и заканчивается через 5—6 мин.

С 10 до 16 лет количество факторов свертывания меньше, а задерживающих его такое же, как у взрослых. У большинства детей 8—11 лет учебная нагрузка резко ускоряет свертывание крови.

После образования тромба он через некоторое время уплотняется и из него выжимается сыворотка. Этот процесс обозначается как ретракция; продолжается она несколько часов. В ретракции участвуют тромбоциты, в которых содержится серотонин, суживающий кровеносные сосуды, и возбуждающее ретракцию вещество — ретрактин. Ретракция зависит не только от количества тромбоцитов, но и от концентрации тромбина и фибриногена. Во время ретракции понижается концентрация аденозинтрифосфорной кислоты, находящейся в тромбоцитах, а энергия, необходимая для ретракции, освобождается при распаде этой кислоты.

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Свертывание крови — сложный физиологический процесс, в котором участвуют различные элементы, присутствующие в крови; их основная задача — предотвратить и прежде всего способствовать остановке крови при кровотечениях, когда нарушается целостность кровеносной системы.

В нормальных условиях стенки кровеносных сосудов не содержат разрывов, через которые выходила бы кровь из кровеносной системы. Когда вследствие травмы случается разрыв кровеносного сосуда, кровь, протекающая по нему, вытекает: кровотечения различной сложности зависят от размера раны и степени повреждения кровеносного сосуда. Именно тогда и срабатывает механизм свертывания крови, который включается, чтобы закрыть разрыв на кровеносном сосуде.

Ключевым элементом в процессе свертывания крови является превращение фибриногена в фибрин, в котором участвуют почти все элементы крови. Многие из этих элементов присутствуют в плазме и активируются при повреждении стенки кровеносного сосуда. Механизм свертывания крови довольно сложный, поскольку развивается по принципу «домино»: активируются сначала одни, а затем другие элементы, пока не появляется вещество тромбин, ответственное за превращение фибриногена в фибрин. Путей выделения тромбина два: экзогенный путь выделения тромбина, который активируется благодаря веществам, выделяемым тканями поврежденного кровеносного сосуда, и эндогенный, при котором активируются только элементы, присутствующие в плазме, когда они контактируют с поврежденным сосудом.

Выделяют 3 фазы свертывания крови: Первичный гемостаз При повреждении стенки сосуда он сам по себе сужается перед пораженным участком, чтобы сократить количество вытекаемой крови, тромбоциты направляются в зону повреждения сосуда и прилипают друг к другу (тромбоцитное скопление), образуя массу (тромб), закупоривающую брешь, несмотря на хрупкость.

Свертывание

Происходит с образованием кровяного сгустка, состоящего из различных кровяных элементов, включая эритроциты, сцепленных между собой множеством филаментов — нерастворимых нитей фибринового полимера, образованных из растворимого фибриногена, который выделяется при кровопотере.

Фибринолиз

Во время него поврежденная ткань восстанавливается, фибрин распадается и трансформируется в растворимые элементы, чтобы сгусток крови растворился и возобновился нормальный кровоток в этой области.

Гемофилия Это нарушение свертывания крови, передающееся по наследству, при котором часто возникают кровоизлияния. Заболевание характеризуется дефицитом или аномальным отсутствием в крови фактора свертывания VIII (гемофилия А) или фактора свертывания IX (гемофилия В). Если концентрация в крови одного из этих факторов недостаточна или его молекулярная структура аномальна, процесс свертывания крови не может происходить корректно, и это влечет за собой увеличение частоты кровотечений или внутренних кровоизлияний. Гемофилия передается по наследству с Х-хромосомой, но страдают от гемофилии мужчины. Тромбоз Называется так из-за образования тромбов или аномальной свертываемости крови, не устраняющей разрыв кровеносного сосуда, а, наоборот, затрудняющей кровоток закупоркой сосудов и провоцирующей эмболию. Причины тромбоза весьма различны, и последствия характеризуются той или иной степенью тяжести в зависимости от местоположения тромба. Если речь идет о венозном тромбозе, или тромбофлебите, то тяжелое осложнение может состоять в отделении сгустка крови — эмбола — от тромба, который может попасть в артерию и воспрепятствовать кровотоку. При артериальных тромбозах, тромбы также препятствуют кровотоку, что может остановить поступление питательных веществ и кислородное голодание тканей.

Свёртывание крови - это... Что такое Свёртывание крови?

Свертывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающей за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Свертыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1-3 мин. Свёртывание крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) — сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свертывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка – около 10 мин.

Физиология

Фибриновый сгусток, полученный путем добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия.

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии[1]:

Временный (первичный) спазм сосудов;
Образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
Ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда[2]. Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к поврежденным тканям и к друг другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка[1] Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и др.), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина[1], который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция[1].

Процесс свёртывания крови

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

Схема взаимодействия факторов свёртывания крови

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови[1]. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году[3] Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности [4].

В области детального понимания процесса свертывания крови с 1905 года произошел значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свертывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса. Современное представление каскада реакций, сопровождающих свертывание крови, представлено на рис. 2 и 3. Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свертывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.

Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свертывания крови дополняют друг друга[3]. В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны[3]. На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+. При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и т. д.), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил). Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Методы диагностики свертывания крови

Все многообразие клинических тестов свертывающей системы крови можно разделить на 2 группы:[5] глобальные (интегральные, общие) тесты и «локальные» (специфические) тесты. Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свертывания. Они подходят для диагностики общего состояния свертывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учетом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свертывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом. «Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свертывающей системы крови, а также отдельных факторов свертывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свертывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим. Глобальные тесты:

«Локальные» тесты:

Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свертывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. «сlot» – сгусток).

См. также

Примечания

Ссылки

Кровь, Коагуляция, Иммунная система(Английский язык)

Свёртывание крови - материалы для подготовки к ЕГЭ по Биологии

Статья профессионального репетитора по биологии Т. М. Кулаковой

Свёртывание крови является важной защитной реакцией организма, препятствующей кровопотере и способствующей сохранению постоянства объёма циркулирующей крови.

Процесс свёртывания крови складывается из ряда последовательных процессов:

1. При повреждении кровеносных сосудов происходит выделение веществ из разрушенных тромбоцитов и повреждённых клеток.

2. Происходит рефлекторное сужение сосуда, возникающее под влиянием веществ, освобождающимися из тромбоцитов. Сужение кровеносного сосуда приводит лишь к временной остановке или уменьшению кровотечения.

3. Из разрушенных тромбоцитов и повреждённых клеток высвобождаются ферменты, вещество тромбопластин, катализирующие превращение растворённого в плазме протромбина в тромбин. Эти реакции происходят в присутствии солей Ca и витамина К.

4. Тромбин взаимодействует с фибриногеном (растворимый белок, находящийся в плазме) с образованием фибрина – нерастворимого белка.

5. Нити фибрина образуют густую мелкоячеистую сеть, в которой задерживаются клетки крови. Так образуется тромб.

Высыхая, такой сгусток, уплотняется и стягивает края раны, этим способствуя заживлению. При уплотнении сгустка из него выделяется желтоватая жидкость – сыворотка. Кровяная сыворотка – это плазма крови, не содержащая белок фибриноген.

В процессе свёртывания крови, в образовании тромбопластина принимают участие белки плазмы крови. Если тромбопластин отсутствует совсем или содержится в ничтожно малом количестве, то у человека возникает болезнь – гемофилия. При таком заболевании даже маленькая ранка становится смертельно опасной.

Подготовка к ЕГЭ по биологии и поступлению в медицинский вуз.