Нити фибрина в мазке у женщин что это такое


Фибрин - это важнейший белок. Свойства, функции, фибрин и воспаление

Фибрин – это белок, являющийся конечным результатом свертывания крови. Он образуется в результате воздействия на фиброген тромбина.

Фибрин – это нерастворимый протеин, вырабатывающийся в организме в качестве ответной реакции на кровотечение. Этот белок является твердым элементом, состоящим из волокнистых нитей. Прародителем фибрина является фибриноген. Это белок, вырабатываемый печенью. Он находится в крови. При повреждении тканей происходит кровотечение. Чтобы его остановить, начинает работать тромбин. Он оказывает воздействие на фибриноген, тем самым провоцируя его превращение в фибрин.

Сначала молекулы белка объединяются в длинные нити, которые опутывают тромбоцит, создавая грубую массу. Постепенно она затвердевает и сжимается, образуя кровавый сгусток. Процесс уплотнения стабилизируется фибринстабилизирующим фактором.

Выработка фибрина и воспаление – это два тесно связанных процесса. Белок играет важную роль при контакте с разрушающейся, поврежденной тканью. Освободившаяся из ткани тромбокиназа вступает в контакт с фибриногеном.

При свертывании крови все токсические вещества оказываются закупоренными в сгустке. Эта особенность воздействия белка при воспалительном процессе защищает организм от дальнейшего распространения токсинов и их негативного воздействия. Подобная реакция получила название фиксации. Таким образом, фибрин – это еще и защитник организма от токсинов.

Защита организма

Образование нерастворимого фибрина позволяет защитить организм от кровопотери, а также от воспалительных процессов. Однако подобная реакция вызывает боль и отечность, повреждение тканей, нарушение их функциональности. Впоследствии это устраняется репаративными процессами. На их ранней стадии вырабатываются специальные вещества, которые вызывают деполимеризацию фибрина. Подобная реакция даже в самом начале воспалительного процесса способна тормозить воздействие белка на патологический очаг.

При превращении фибриногена в фибрин особые ферменты, расположенные в очаге воспаления, начинают воздействовать как ингибиторы. Этот процесс проявляется полимеризацией фибриногена в фибрин. Исходя из этого, определяется функция протеаз, которая состоит в разжижении материалов, методом расщепления фибрина и иных протеиновых молекул на пептиды и аминокислоты. Также функция протеаз заключается в торможении выработки крупных молекул нерастворимого типа.

Проведенные опыты

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин – это вредитель. Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз – это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка. Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

Лечение ферментами

В последнее время особое внимание уделяется свойствам ферментов. Особенно это касается протеаз. Для лечения фибрина ферменты используются вещества именно этого типа. Они помогают растворить излишний белок, тем самым предотвратив серьезные осложнения в виде образования тромбов.

Свойства протеолитических ферментов разные. Они способны оказывать фибринолитическое и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также улучшать кровообращение, работать в качестве противоотечных, противовоспалительных веществ.

Так как тромбообразование строится на выработке фибрина, то необходима протеаза, которая вызывает реакцию расщепления этого вещества. Без такого фермента невозможно разбить протеин на молекулы, следовательно, улучшения микроциркуляции крови не будет.

При местном воздействии протеазы возможно удаление некротического налета, рассасывание фибринозного образования, разжижение вязкого секрета.

Линейные артефакты в мазках

Я уже неоднократно показывала всевозможные артефакты, встречающиеся в клинической лабораторной диагностике. Многие из них связаны с уарапинами и сколами на стекле, с механической порчей лабораторного препарата. Но сегодня хочу показать вам так называемые линейные артефакты, возникающие при неправильном приготовлении препарата. Например, когда мазок сделан при подсыхающем препарате. Когда имеется химическое или механическое повреждение ядер клеток. Допустим, так:

 

Мазок атрофического типа у женщины в менопаузе

Видно, что хроматин ядер вытянулся в длинные нити. Такую картину можно ошибочно спутать с фибриновыми нитями или с лептотриксом как здесь:

Также в процессе приготовления мазка крови могут образовываться фибриновые нити различной толщины, к которым прилипают тромбоциты и другие форменные элементы крови. Процесс образования нитей фибрина связан с гиперкоагуляцией или длительной процедурой приготовления препарата (также подсыхание). 

Сообщения по теме:

Мазок на флору у пожилой женщины

Фибрин что это такое в гинекологии

Белок фибриноген – растворимый и прозрачный компонент сыворотки крови, основа тромбов, образуется печенью, обновляется каждые 3-5 дней.

При активации плазменной системы свертывания крови под действием тромбина превращается в мономеры, которые затем выпадают в виде нерастворимых нитей.

Это уже фибрин-полимер, из которого состоит тромб.

В расшифровках анализов крови повышенный фибриноген говорит о воспалительных процессах. С повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов (СОЭ, иногда — РОЭ) увеличивается. Маркёр воспаления и некроза тканей. Так же повышение концентрации Ф. указывает на увеличение риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

Особо нужно отметить, что при беременности происходит увеличение содержания указанного белка в плазме крови и это нормально

Фибриноген – это первый фактор плазменной системы свертывания, его уровень определяют перед операциями, родами, при заболеваниях печени, склонности к тромбозам или кровотечениям, сердечно-сосудистой патологии.

Основные функции , выполняемые фибриногеном:

Критическая норма фибриногена в крови – 2 мг/л, если ниже этого показателя, любое вмешательство будет фатально. Значение выше 4 говорит о риске тромботических осложнений.

Нормы массовых долей фибриногена, принятые современными клиническими исследованиями у различных людей:

Чтобы определить уровень фибриногена для анализа берется венозная кровь. Сдавать анализ необходимо натощак (не раньше, чем через двенадцать часов после принятия пищи). В течение двух часов до сдачи этого анализа необходимо исключить физические нагрузки. А за сорок минут до сдачи венозной крови важно исключить курение.

Первый триместр беременности в норме фибриноген должен составлять примерно 2,98 г/л. Это несколько ниже нормы, но всегда учитывается состояние токсикоза беременной женщины. Второй триместр – фибриноген начинает подниматься, и, как правило, составляет 3,1 г/л. И третий триместр характеризуется значительным повышением этого белка – от 4,95 до 6г/л.

Чтобы своевременно осуществить соответствующую терапию, врачи назначают сдачу коагулограммы несколько раз в течение всего срока беременности. Первый анализ, проведенный на начальном сроке, даёт представление об исходном уровне фибриногена, а выполненный перед родами показывает: нет ли опасности развития тромбоза и готов ли организм к родам.

Фибриноген выше нормы означает, что система гемостаза активирована и существует опасность излишнего образования тромбов или же в организме протекает острая фаза воспалительного процесса, как правило, тяжелого.

Таким образом, высокий уровень данного фактора отмечается при тяжелых патологических состояниях, затрагивающих жизненно важные органы и весь организм в целом:

Так же увеличение образования фибриногена происходит при беременности, это вызвано естественными физиологическими процессами. Своего максимума концентрация фибриногена достигает на III триместре – до 7 г/л. Повышенные показатели наблюдаются при оральной контрацепции и приеме эстрогенов, а так же с возрастом.

Если содержание фибриногена в крови ниже нормы, ухудшается и ее свёртываемость, что в свою очередь может вызвать длительные кровотечения. Причина данного состояния может быть как врождённой, так и выступать итогом ряда заболеваний. Из-за чего же может понизиться фибриноген?

Пониженный уровень фибриногена отмечается также

Количество фибриногена, менее чем 0,5–1 г/л, грозит риском появления кровотечения сосудов внутренних органов.

Необходимо помнить, что понижение или повышение уровня фибриногена – лабораторный симптом. Анализ крови на фибриноген позволит выявить отклонения. В случае изменения этого показателя необходимо всестороннее дополнительное обследование с целью выяснения заболеваний, приведших к этому.

Отсутствие адекватного лечения может привести к выраженным внутренним и наружным кровотечениям при его снижении, или к повышенному тромбообразованию при его высокой концентрации.

проводить лечение заболеваний может только квалифицированный доктор.

Фибрин это нерастворимый протеин, который вырабатывается в ответ на кровотечение и является основным компонентом тромба при свертывании крови. Фибрин является твердым белковым веществом, состоящий из длинных волокнистых нитей; он образуется из фибриногена, растворимого белка, который продуцируется печенью и находится в плазме крови. Когда повреждение ткани приводит к кровотечению, фибриноген в ране превращается в фибрин под действием тромбина, свертывающего фермента. Молекулы фибрина затем объединяются, образуя длинные фибриновые нити, которые опутывают тромбоциты, создавая губчатую массу, которая постепенно затвердевает и сжимается, образуя сгусток крови. Этот процесс уплотнения стабилизируется веществом, известным как фибрин-стабилизирующий фактор, или фактор XIII.

Фибрин играет в воспалительном процессе очень важную роль. Он образуется сразу же, как только фибриноген вступает в контакт с разрушенной или поврежденной тканью — с освободившейся из нее тканевой тромбокиназой или с упомянутыми выше пептидами, которые образуются или высвобождаются в начале воспалительной реакции. При свертывании фибрина токсичные вещества оказываются заключенными в сгустке, что уже на ранней стадии воспаления предотвращает их дальнейшее распространение в организме. Эта реакция, называемая «фиксацией», при острых воспалительных процессах происходит еще до начала развития лейкоцитоза и служит важным биологическим механизмом защиты органов тела от наводнения, их болезнетворными агентами, токсинами и т. п. Таким образом, местная реакция выступает как адаптивный феномен; локальные отрицательные изменения представляют меньшее зло и допустимы ради защиты жизненно важных внутренних органов.

Образование нерастворимого фибрина существенно затрудняет и даже останавливает местное кровообращение в воспалительном очаге. Это приводит к отеку и боли. Повреждение ткани и нарушение ее функций в дальнейшем по возможности устраняется репаративными процессами. Этим процессам на их раннем этапе способствуют протеолитические ферменты организма, в частности плазмин, которые разжижают густой, вязкий экссудат и вызывают деполимеризацию фибрина. Даже в начале воспаления эти ферменты оказывают на него тормозящее влияние.

Во время упомянутого выше превращения фибриногена в фибрин триптические ферменты, находящиеся тут же в очаге воспаления, уже действуют как ингибиторы воспалительной реакции. На биохимическом уровне это проявляется в торможении полимеризации молекул фибриногена в молекулы фибрина. Таким образом, функция этих протеаз состоит в разжижении материала путем расщепления фибрина и других крупных белковых молекул на более короткие растворимые пептиды и аминокислоты, а также в торможении образования малорастворимых или нерастворимых макромолекул.

В экспериментах на животных удалось показать, что введение протеаз извне до начала воспалительной реакции полностью предотвращает ее развитие или по крайней мере сводит ее к легкому кратковременному раздражению. Это означает, что профилактическое применение триптических ферментов или папаиназ в большинстве случаев прекращает развитие воспаления в самом его начале и практически предупреждает его. Это доказывают и гистохимические исследования. Профилактические дозы ферментов, вводимые через 3—4 мин после начала воспалительного раздражения, приводят к тому, что межклеточное и внутриартериальное образование фибрина оказывается значительно меньшим, чем в контроле.

При просмотре литературы кажется странным, что исследователи придавали так мало значения антиполимеризационному действию протеаз при воспалительных и дегенеративных процессах. Немедленное отложение фибрина — одна из самых важных защитных реакций организма: она создает сплошной барьер вокруг очага повреждения и таким образом изолирует его. Помимо выполнения этой защитной функции, фибрин впоследствии служит субстратом для соединительнотканных клеток, участвующих в регенерации. Образование рубцовой ткани, келоида или избыточное отложение бесполезного коллагена в значительной степени зависит от местного образования фибрина и длительности его сохранения.

Согласно Аструпу [2], фибрин образуется в количествах, необходимых и достаточных для процесса заживления. Однако возникают затруднения, а иногда и серьезные осложнения, если фибрин образуется и откладывается в избытке. Аструп пишет: «Фибринолиз — относительно медленный процесс. Поэтому следует думать, что необходимость обеспечить растворение образовавшегося фибрина в определенное время и при определенных обстоятельствах представляет для живого организма серьезную проблему. Задержка фибринолиза может быть причиной ряда патологических процессов».

Количество фибрина, необходимое для тех или иных целей, зависит от факторов свертывания крови, таких, как протромбин, тромбоциты, тканевые тромбокиназы или фибриноген. Факторами, тормозящими свертывание крови, служат протеазы, в частности плазмин.

Нарушение системы гемостаза, ведущее к пониженному образованию фибрина, сопряжено с рядом опасностей. При недостаточной изоляции очага воспаление начинает распространяться; нарушается заживление раны — она заживает «вторичным натяжением» с образованием большого количества рубцовой ткани; при нарушении механизма свертывания крови возможны кровотечения. Если же динамическое равновесие в системе сдвинуто в противоположном направлении, т. е. фибрин образуется в избытке, что бывает чаще, то это ведет к особенно резко выраженным симптомам воспаления — более обширному отеку, более острой боли, полной остановке кровообращения в результате сдавления сосудов и закупорки их микротромбами, а также к задержке фагоцитоза, усиленному отмиранию клеток и более позднему заживлению. Если это состояние затягивается и фибринолиз протекает вяло или начинается слишком поздно, то происходит некроз обширных участков и заживление идет медленно, с избыточным образованием рубцовой ткани. Кровообращение в очаге ухудшается, что ведет к нарушению функции ткани. Возможные результаты — ишемия и опасность тромбоза; отложения фибрина и рубцы на артериальном эндотелии предрасполагают к образованию бляшек и атером.

Фибриноген является белковым компонентом сгустка крови при ее свертывании. Высокий уровень содержания этого белка выявляется при воспалительных и многих других заболеваниях.

Врожденные аномалии, проблемы с печенью и склонность к кровотечениям сопровождаются низким количеством фибриногена в крови. Обо всех причинах изменения фактора свертываемости крови и о необходимости проведение анализа, читайте далее.

Фибриноген — это прозрачный растворимый белок, который является основой при формировании тромбов. Он вырабатывается в печени, его обновление в крови происходит с интервалом в 3-5 суток. Фибриноген является неактивной формой до тех пор, пока не появляется необходимость в образовании тромба.

Когда активируется система свертывания крови (при ранениях, кровотечениях, порезах, ушибах, воспалениях), на молекулы фибриногена воздействует тромбин. В результате образуются нерастворимые белковые нити тромба, или фибринового сгустка.

Фибриноген также называют I фактором свертывания крови, поскольку он был обнаружен самым первым. Анализ на фибриноген входит в более обширное исследование крови — коагулограмму. Показания к проведению:

Не следует сдавать коагулограмму при насморке, ОРЗ, больном горле и симптомах гриппа — в этом случае результаты также могут быть искажены.

Если фибриноген повышен — это значит, что присутствует риск образования тромба и, как следствие, развития инсульта, ишемической болезни сердца и инфаркта.

Причинами фибриногена выше нормы могут быть воспалительные и аутоиммунные процессы в организме, гормональные отклонения и некоторые болезни:

Показатель фибриногена также увеличивается с возрастом человека.

Если фибриноген понижен — это значит, что в организме тоже имеет место какое-то нарушение. Вот состояния, при которых уровень фибриногена падает ниже нормы:

Уровень фибриногена низок у детей до полугода и вегетарианцев. Также он может понижаться из-за приема андрогенов, антикоагулянтов, антиоксидантов, рыбьего жира и анаболических стероидов.

Из-за снижения уровня этого белка свертываемость крови ухудшается — если показатель фибриногена не превышает 1 г/л, то высок риск внутреннего кровотечения. При значении меньше 2 г/л противопоказаны хирургические вмешательства — альтернативой им служит заместительная терапия.

В исследовании используется венозная кровь, сдаваемая натощак. За два часа до сдачи анализа нельзя курить и подвергать себя физическим нагрузкам.

Норма фибриногена у мужчин и женщин одинакова и находится в пределах 2-4 г/л. (смотрите таблицу)

Нормой уровня фибриногена у женщин, ожидающих ребенка, считается 6 г/ л в III триместре, у новорожденных детей — 1,25-3 г/л. В коагулограмме концентрация этого белка может обозначаться как FIB.CLAUSS, FIB или RECOMBIPL-FIB.

Посредством коагулограммы можно выявить любые нарушения в системе свертываемости крови при беременности. Сдавать анализ для этого следует каждые 3 месяца. Содержание фибриногена при беременности незначительно возрастает, и это нормально — таким образом происходит подготовка к родам и возможному кровотечению. Увеличение уровня белка наблюдается уже в середине I триместра.

Риск послеродового кровотечения крайне высок, если к концу беременности фибриноген опускается ниже 2 г/л.

При отклонении фибриногена от нормы для успешного лечения важно выявить причину его понижения или повышения. На основе результатов коагулограммы и, при необходимости, других диагностических исследований врач назначает схему лечения.

Если фибриноген выше нормы, то показаны препараты из группы антикоагулянтов — они препятствуют образованию фибрина и бывают:

Если фибриноген ниже нормы, то из средств, воздействующих на свертывающую систему крови, используются аминокапроновая и транексамовая кислоты внутривенно, Апротинин. При беременности часто назначают Транексам в форме таблеток.

Питанию при проблемах с уровнем фибриногена также нужно уделить внимание. В таблице ниже названы продукты, помогающие уменьшать или увеличивать его количество.

Информация предоставлена в информационно-справочных целях, ставить диагноз и назначать лечение должен профессиональный врач. Не занимайтесь самолечением. | Пользовательское соглашение | Контакты | Реклама | © 2018 Мед.Консультант — Здоровье On-Line

ЦИР – территория здоровья!

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог

  • Крутиева Н. Н.

    —ообщение не существует

    Наши врачи

    Саакян Барсег Сергеевич

    Врач ультразвуковой диагностики

    Мирошниченко Ирина Николаевна
    Собчук Сергей Викторович

    Отзывы

    Лицензия № ЛО791 от 24.01.2017

    Центр иммунологии и репродукции © ООО «Лаборатории ЦИР» 2006–2017

    Источник: http://www.cironline.ru/board/index.php?action=viewmessage&id=79409

    Мазок на флору у женщин: для чего нужно сдавать и что он показывает

    Исследование влагалищной флоры производится для выявления и идентификации бактерий и определения степени их опасности. Такой способ считается наименее затратным и наиболее популярным для диагностирования воспалительных процессов и болезней, которыми можно заразиться при половых сношениях.

    К плюсам метода следует отнести также и то, что взятие мазка на анализ совершенно безболезненно. При заборе мазка могут быть лишь незначительные субъективно неприятные ощущения. Мазок берется при осмотре гинекологом, после чего образец влагалищного содержимого помещают на специальное лабораторное стеклышко.

    Позже, по прибытии в лабораторию, образец окрашивается особым способом для различения и идентификации микробов.

    Так что показывает гинекологический мазок на флору из влагалища у женщин и о каких инфекциях может идти речь? Обсудим в нашей статье!

    Основные показатели в гинекологическом анализе

    Среда влагалища у женщин в норме не является стерильной.

    Там проживает большое количество разнообразных микроорганизмов, все вместе они и представляют собой флору влагалища. Среди этих микроорганизмов постоянно ведется конкурентная борьба за место и пищу.

    Самыми распространенными представителями влагалищной флоры являются лакто- и бифидобактерии.

    Во многом они сами определяют среду своего обитания, выделяя в процессе своей жизнедеятельности спирты, пероксид, кислоты, в том числе молочную, в результате чего рН влагалищной среды имеет значение в мазке на флору, характеризующее кислую среду.

    Помимо этого, указанные бактерии выделяют ферменты, которые не позволяют другим микробам размножаться.

    Так что выявляет мазок на флору у женщин?

    Лейкоциты и эритроциты

    В первую очередь в отобранном мазке выясняют количество белых и красных кровяных телец. Норма у здоровой женщины – лейкоцитов – 10 – 15, а эритроцитов – около 2.

    Если анализ взят сразу после месячных, то количество лейкоцитов может быть вплоть до 25. Если пациентка в положении, то допускается уровень лейкоцитов не более 30.

    Множество белых кровяных телец свидетельствует об инфекционном заболевании, поэтому в таком случае нужно пересдать анализ.

    Здесь также следует учитывать все состояния, дополнительно влияющие на уровень лейкоцитов — беременность, менструация, простудные заболевания. Если все эти случаи исключены, то подозревают воспалительный процесс.

    На страницах нашего сайта вы также узнаете о лечении хронического эндометрита! Расскажем о методах диагностики и об эффективных препаратах.

    В следующей статье предлагаем узнать о причинах развития эндометрита после родов, его основных симптомах и схемах лечения заболевания.

    А в чем заключается отличие эндометриоза и эндометрита? Особенности каждой из этих болезней читайте вот тут: http://beautyladi.ru/endometrit-i-endometrioz-v-chem-raznica/.

    Фагоцитоз

    Что значит фагоцитоз в мазке на флору? Фагоцитоз – это процесс захвата и уничтожения чужеродных клеток (например, болезнетворных бактерий) лейкоцитами. В мазке может быть обнаружен незавершенный фагоцитоз – наличие непереваренных микробных клеток внутри лейкоцитов. Это случается при инфицировании, а также если организм пациентки подвергается:

    • стрессу;
    • неблагоприятной экологии;
    • нерациональному питанию.

    Цитолиз

    Цитолиз в анализе означает наличие во влагалище невоспалительного процесса, обусловленного чрезмерным размножением особого типа лактобацилл, которые выделяют водород. Их неконтролируемый рост приводит к ощелачиванию влагалищной среды и цитолизу (разрушению) клеток эпителия.

    Эпителий

    О чем говорит большое количество эпителия в мазке на флору у женщин и что делать, если его много?

    Наличие плоского эпителия в мазке на флору у женщин является нормой при условии определенного его вида и количества.

    Нормальным считается нахождение в отобранном образце от 5 до 10 клеток плоского эпителия.

    При сдаче мазка на флору у гинеколога отклонениями от нормы считаются:

    1. Снижение количества или отсутствие эпителиальных клеток, что показывает отмирание эпителия в связи с повышением уровня тестостерона и/или понижением уровня эстрогена.
    2. Значительное превышение содержания эпителиальных клеток в мазке может появиться по следующим причинам:
    • воспаление в слизистом слое стенок влагалища;
    • болезни, которыми можно заразиться при коитусе;
    • вагинит;
    • кандидоз;
    • воспаление шейки матки и мочеиспускательного канала;
    • почечные и мочеполовые инфекционные и другие заболевания.

    Заболеванием эктопия не является, но требует наблюдения.

    Фибрин

    Фибрин представляет собой белок плазмы крови. Его обнаружение в мазке означает наличие воспалительного процесса.

    Слизь

    Слизь может быть у здоровых пациенток исключительно в мазке из влагалища. Если слизь обнаруживается, например, в уретре, то это говорит о воспалении. В образце из влагалища слизи может быть в норме умеренное или малое количество, что обозначается соответственно ++ и +.

    Палочки Додерлейна

    Палочки Додерлейна должны в норме преобладать в микрофлоре влагалища.

    Это так называемые лактобациллы, выделяющие молочную кислоту, необходимую для образования нормальной влагалищной микрофлоры.

    Если лактобактерии присутствуют во влагалище в достаточном количестве, там не развиваются инфекции, поскольку молочная кислота не дает размножаться другим бактериям.

    Если же количество этих полезных микроорганизмов снижено, то рН влагалища сдвигается в щелочную сторону.

    Вследствие этого может возникнуть воспаление.

    В нормальном мазке лактобактерии составляют 95 % от всей флоры.

    Хотите узнать об особенностях лечения эндометриоза у женщин? На нашем сайте расскажем о проведении гормональной терапии и других методах!

    А как проявляется эндометриоз у женщин после 50 лет? О симптомах и лечении заболевания при климаксе и в менопаузе читайте в этой статье.

    О том, чем отличается внутренний эндометриоз матки от других, и особенностях лечения этой формы заболевания, узнайте вот здесь: http://beautyladi.ru/klassifikaciya-endometrioza/.

    Условно-патогенная флора

    В гинекологии условно-патогенными называют те микробы в мазке на флору, которые могут не вызывать никаких заболеваний, пока не начинают размножаться сверх меры. Основными разновидностями таких микробов являются:

    • кокки;
    • уреаплазма;
    • дифтероиды;
    • грибы кандида.

    Кокки

    Кокки – это бактерии округлой формы.

    Их подразделяют по методу окрашивания на грамположительные и грамотрицательные.

    Грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки и энтерококки) относятся к условно-патогенным, их наличие считается нормальным в пределах:

    • стафилококков — до 104;
    • стрептококков – до 105;
    • энтерококков – до 105.

    А вот грамотрицательные кокки – возбудители опасных заболеваний. К ним относятся гонококки – возбудители гонореи.

    Уреаплазма

    Это очень мелкие бактерии, которые при размножении свыше 104 единиц вызывают воспалительные заболевания. Кроме того, они способны препятствовать зачатию.

    Лептотрикс

    Это представитель анаэробной УП флоры, грамположительный палочковидный микроорганизм. Сам по себе лептотрикс в мазке на флору опасен только во время беременности, — при этом считается, что он способен спровоцировать выкидыш. А вот у небеременных пациенток обнаружение лептотрикса – не повод для беспокойства.

    Дифтероиды

    Как представители УП флоры, они могут быть в мазке в небольших количествах. При превышении их уровня, начинается вагиноз. Дифтероиды похожи на бактерии, вызывающие дифтерию – коринебактерии.

    Если в мазке на флору были найдены коринобактерии, то необходимо определить, каково их количество. При умеренном количестве назначают курс лечения лекарственными препаратами. Если коринебактерий больше определенного порога, то нужно провести дополнительные исследования на наличие других инфекций, так как эти бактерии часто бывают ассоциированы с другими.

    Клебсиелла

    Являясь представителем УП флоры, клебсиелла при определенных условиях (чаще всего, при снижении иммунитета, в частности, при беременности) может вызывать болезни мочевыводящих путей.

    Грибы Кандида (soor)

    Что дает положительный soor в мазке на флору? Если из мазка выделены гриба рода Candida, это говорит о кандидозе.

    Эти грибы – тоже представители УП флоры, чаще всего они заносятся во влагалище извне. Как правило, кандидоз провоцируется снижением иммунитета. При кандидозе в мазке на флору могут быть найдены:

    • нити псевдомицелия (мицелий).

    Псевдомицелий представлен нитевидными разрастаниями из бластоспор с перетяжками:

    Если в анализе влагалищного мазка на флору обнаружен такой показатель, как бластоспоры, значит, организм этой женщины поражен кандидозом. Количество бластоспор варьирует от распространенности и стадии недуга. Бластоспоры представляют собой зародышевые формы клеток, образовавшиеся путем почкования от материнских форм клеток.

    Если в мазке на флору найдены бластоспоры, это означает, что нужно провести обследование женского организма непосредственно на дрожжевые споры грибов.

    Ключевые (атипичные) клетки

    Ключевые клетки в мазке на флору – это клетки эпителия, на поверхности которого собрались микроорганизмы (особенно это характерно для гарднерелл у женщин, вызывающих бактериальный вагиноз). Наличие в мазке атипичных клеток – признак инфекционного заболевания.

    Скудность и обильность

    По образцу мазка на флору выясняют тип микрофлоры:

    • скудная – содержит только лактобациллы;
    • средняя – лактобациллы +до 10 лейкоцитов;
    • смешанная – лактобациллы +до 30 лейкоцитов + кокки;
    • обильная – почти нет лактобактерий, очень много лейкоцитов, слизи и кокков.

    На нашем сайте вы узнаете, как лечить кольпит, а также причинах появления и методах диагностики воспалительного заболевания у женщин!

    В нашем следующем материале расскажем об основных схемах лечения хронического аднексита, и как лечится болезнь в стадии обострения.

    В этой статье читайте все о таком заболевании у женщин, как уретрит, его симптомах и лечении препаратами: http://beautyladi.ru/uretrit/.

    Что определяет степень чистоты

    По результатам анализа образца мазка на флору выделяют следующие степени чистоты влагалища:

    • Флора, в основном, представлена лактобактериями. Немного лейкоцитов, умеренное количество эпителиальных клеток, умеренное количество слизи. Норма, хороший местный иммунитет.
    • Флора, в основном, представлена лактобактериями + кокки + дрожжи. Немного лейкоцитов, умеренное количество эпителиальных клеток, умеренное количество слизи. Вариант нормы.
    • Повышено количество лейкоцитов. Флора – кокки, дрожжи, грибы, лактобактерий мало. Много эпителиальных клеток и слизи. Воспалительный процесс, требует лечения.
    • Лейкоциты повсюду. Флора – кокки, дрожжи, грибы, лактобактерий нет. Много эпителиальных клеток и слизи. Выраженный воспалительный процесс, требует лечения.

    При 1 и 2 степени чистоты среда во влагалище кислая и слабокислая, в случае 3 и 4 – слабощелочная и щелочная соответственно.

    Нравится статья? Оцени и поделись с друзьями в соцсетях!

    Подписывайтесь на обновления по E-Mail:

    Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью кнопок под статьей. Спасибо!

    Комментарии:

    Нажмите, чтобы отменить ответ.

    Рубрики

    Самое популярное

    Опрос

    Все права защищены. Все материалы сайта являются интеллектуальной собственностью авторов. Копирование материалов сайта без указания источника с активной, индексируемой ссылкой ЗАПРЕЩЕНО! 16+

    Адрес: Россия, Москва, Гагаринский переулок, 22/8

    Источник: http://beautyladi.ru/chto-pokazyvaet-mazok-na-floru/

    Мазок на флору у женщин. Мазок со слизистой влагалища на чистоту — расшифровка результатов, как подготовиться, зачем производят? Нормальные показатели микрофлоры влагалища.

    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

    Цель исследования

    • определить состояние микрофлоры влагалища;
    • выявить половые инфекции и их возбудителя;
    • определить степень воспалительного процесса;
    • оценить степень чистоты влагалища, что обязательно перед дальнейшими диагностическими исследованиями и гинекологическими операциями – прижиганием эрозий, удалением полипов, выскабливанием;
    • оценить состояние здоровья беременных женщин.

    Когда гинеколог берет мазок на флору?

    • жалобы на зуд или выделения из влагалища, другие симптомы воспаления;
    • профилактические осмотры;
    • контроль проведенного лечения;
    • прием гормональных препаратов и иммуносупрессоров;
    • контроль микрофлоры на фоне длительного приема антибиотиков;
    • беременность. Проводится 3 раза за беременность (при постановке на учет, на 30-ой и 36-ой неделе).

    Данное исследование имеет множество названий: мазок на флору, общий мазок, бактериоскопия, мазок на чистоту. Существуют также мазки на флору из мочеиспускательного канала и канала шейки матки. Обычно эти три вида мазка проводят совместно.

    Нормальная микрофлора влагалища

    Микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры здоровой женщины

    Аббревиатура КОЕ/мл означает – колониеобразующих единиц в 1 мл питательной среды. Каждая колониеобразующая единица – это микроорганизм, из которого может образоваться колония.

    Как делают мазок на микрофлору влагалища?

    1. Женщина размещается в гинекологическом кресле.
    2. Введение стерильных гинекологических зеркал для получения доступа к стенкам влагалища и шейке матки.
    3. Сбор материала с задней стенки влагалища. Эта процедура абсолютно безболезненна. Неприятные ощущения могут возникнуть льшь при прикосновении шпателя к воспаленному участку.
    4. Нанесение материала на предметное стекло. Влагалищный секрет распределяют штриховыми движениями по обезжиренному стеклу максимально тонким слоем, чтобы клетки располагались в один ряд и не закрывали друг друга.
    5. Фиксация мазка необходима, если его доставят в лабораторию более чем через 3 часа. Обработка позволяет избежать деформации клеток при высыхании и дает возможность сохранить препарат.
    6. Окраска мазка по методу Грама. В качестве красителя используется метиленовый синий. После окрашивания легче установить вид бактерий и определить состав микрофлоры.
    7. Оценка результата, которая состоит из 3-х частей: подсчет лейкоцитов, видовой состав микрофлоры, оценка чистоты влагалища.

    Зачастую мазок берут сразу из трех точек:

    • отверстия мочеиспускательного канала и парауретральных ходов (узких каналов, расположенных параллельно уретре);
    • стенок влагалища;
    • канала шейки матки.

    Анатомическая близость этих участков приводит к тому, что инфекции и воспаления протекают взаимосвязано. Для каждого участка используется отдельный стерильный шпатель, щеточку или ватный тампон. Взятый материал наносят на 3 стерильных предметных стекла, отдельно для каждого участка.

    Мазок на флору из влагалища абсолютно безвредная процедура, которая разрешена, в том числе и беременным женщинам. Во время забора материала слизистая не травмируется, поэтому после процедуры нет никаких ограничений. Разрешается принимать ванну, плавать, вступать в половые контакты и т.д.

    Как подготовиться к этому мазку?

    Результат анализа будет максимально достоверным, если придерживаться следующих правил.

    • за 14 дней прекратить прием антибиотиков и противогрибковых препаратов;
    • за 2 дня прекратить введение любых влагалищных форм препаратов – растворов, свечей, таблеток, тампонов, мазей, кремов;
    • за 2-3 суток воздержаться от половых актов;
    • перед процедурой нельзя спринцеваться и мыть внутри влагалища.

    Что показывает мазок на микрофлору влагалища?

    • Половые инфекции (инфекции, передающиеся половым путем). О них свидетельствует присутствие в мазке значительного числа уреаплазм, микоплазм, гарденелл, гонококков, трихомонад и других болезнетворных бактерий.
    • Воспалениевлагалища (вагинит, кольпит) или канала шейки матки (цервицит и эндоцервицит). Свидетельство воспалительного процесса – большое число лейкоцитов в мазке.
    • Дисбактериоз влагалища. Нарушение состава микрофлоры способствует развитию заболеваний половой сферы. Дисбактериоз диагностируется в том случае, когда снижается количество лактобактерий, и начинают преобладать другие виды микроорганизмов.
    • Кандидоз или молочница. В норме допустимы единичные грибки рода Кандида. При грибковом поражении их количество резко увеличивается, в мазке обнаруживается псевдомицелий – нити удлиненных клеток и клетки-почки, сидящие на них.

    В мазке на флору оцениваются следующие показатели:

    • Клетки плоского эпителия, выстилающего стенки влагалища. В норме они единичные. Большое количество (эпителий пластами) может указывать на воспаление (вагинит, цервицит). Отсутствие клеток плоского эпителия говорит о атрофии слизистой при дефиците женских половых гормонов. Необходимо учитывать, что количество плоского эпителия может варьироваться в разные периоды менструального цикла;
    • Лейкоциты – белые клетки крови, обезвреживающие возбудителя инфекции. Превышение их нормы (свыше 10 в поле зрения) говорит о возможном воспалительном процессе. Чем выше число лейкоцитов, тем более выражено воспаление.
    • Грамположительные палочки – лактобактерии (лактобациллы) или палочки Додерлейна. Эти микроорганизмы являются основой влагалищной флоры здоровой женщины. Они питаются зернами гликогена, содержащимися в эпителии влагалища. Продуктом его переработки является молочная кислота, которая сдерживает рост других бактерий. Снижение количества лактобацилл указывает на дисбактериоз влагалища и сопровождает большинство инфекционных заболеваний половых органов;
    • Слизь – секрет, выделяемый железами канала шейки матки. В стенках влагалища нет желез, вырабатывающих слизь. В норме количество слизи, выделяемое и впитываемое во влагалище, примерно равно, поэтому слизь обнаруживается лишь в небольших количествах. Увеличение количества слизи (более 5 мл в сутки) может говорить о воспалении в канале шейки матки;
    • «Ключевые» клетки – это клетки плоского эпителия, которые отделились от слизистой и со всех сторон окружены бактериями. Преимущественно гарденеллами. Наличие этих клеток свидетельствует о влагалищном дисбактериозе;
    • Спектр бактерий, присутствующих во влагалище. Указываются виды бактерий, которые были обнаружены при осмотре мазка под микроскопом. Палочковая флора считается нормой, поскольку лактобактерии имеют форму палочек. Коковая флора является тревожным признаком. Этот термин означает, что в мазке преобладают стрепто- или стафилококки. Смешанная флора означает, что в мазке большое количество и палочковидных и кокковых микроорганизмов, что бывает при бактериальном вагинозе.

    4 степени чистоты влагалища

    Эпителиальные клетки – 5-10.

    Большинство микроорганизмов – лактобактерии (палочки Дедерлейна). Другие бактерии – единично.

    Слизь – небольшое количество.

    Лейкоциты – до 10.

    Эпителиальные клетки 5-10.

    Большинсто – палочки Дедерлейна. Грамположительные кокки в небольшом количестве.

    Слизь в небольшом количестве.

    Лейкоциты – свыше 10.

    Эпителиальные клетки – свыше 10.

    Микроорганизмы в умеренном или большом количестве. Присутствуют грамотрицательные и грамотрицательные палочки и кокки. Единичные палочки Дедерлейна.

    Присутствуют «ключевые» клетки.

    Слизь – умеренное количество.

    У некоторых женщин это состояние протекает бессимптомно.

    Лейкоциты – свыше 30-ти или все поле зрения.

    Эпителиальные клетки – в большом количестве.

    Микроорганизмы в массивном количестве. Микрофлора представлена различными условно-патогенными и болезнетворными микроорганизмами. Палочки Дедерлейна могут отсутствовать.

    Слизь в большом количестве.

    Какова норма мазка на микрофлору влагалища?

    • плоские клетки вагинального эпителия – до 10-ти в поле зрения;
    • единичные лейкоциты – до 10-ти в поле зрения;
    • клетки промежуточного слоя — единичные;
    • «ложноключевые» клетки – редко;
    • общее количество микроорганизмов «умеренное», иногда «большое»;
    • слизь – в небольшом количестве;
    • среди бактерий преобладают лактобактерии, другие типы микроорганизмов единичные, встречаются редко.

    В мазке не должно быть:

    • Разрушенных клеток эпителия в большом количестве. Это свидетельствует о лизисе клеток, что случается при аномальном росте лактобактерий.
    • Ключевых клеток. Это клетки эпителия покрытые различными бактериями.
    • Парабазальных клеток. Клетки нижних слоев слизистой. Их появление говорит о значительном воспалении либо атрофии слизистой.
    • «Массивного» количества бактерий, кроме лактобактерий.
    • Дрожжевые клетки с псевдомицелием и бластопорами (клетками-почками). Их присутствие указывает на молочницу.
    • Строгих анаэробов – большинство из них относятся к возбудителям болезни.
    • Гонококков – возбудителей гонореи.
    • Трихомонад – возбудителей трихомониаза.
    • Атипичных клеток, которые являются признаком предраковых или онкологических изменений.

    Некоторые микроорганизмы (хламидии, различные вирусы) не обнаруживаются при осмотре под микроскопом из-за их маленького размера. Для их выявления необходим анализ крови на РПЦ.

    О чем говорят лейкоциты в мазке на флору влагалища?

    В норме количество лейкоцитов во влагалище не должно превышать 10. Большое количество лейкоцитов говорит о воспалении. Чем выше число лейкоцитов, тем сильнее выражен воспалительный процесс.

    Зачем производят чувствительность к антибиотикам при исследовании мазка?

    Для того чтобы лечение было максимально эффективным необходимо определить, какие антибиотики:

    • полностью уничтожают бактерию — возбудителя болезни;
    • останавливают рост возбудителя;
    • не влияют на жизнедеятельность данной бактерии.

    На основе проведенного исследования составляется антибиотикограмма. Это перечень антибиотиков, к которым чувствительны бактерии.

    Как происходит исследование на чувствительность к антибиотикам?

    Что такое посев мазка?

    • определить возбудителя инфекции половых органов;
    • установить степень обсемененности – количество бактерий во влагалище;
    • контролировать состояние микрофлоры после длительного лечения антибиотиками, цитостатическими препаратами. Проводится через 7-10 дней после отмены препарата.

    В каком случае назначают посев мазка?

    • всем беременным женщинам при постановке на учет;
    • при воспалительных процессах в половых органах;
    • в мазке обнаружены грамотрицательные диплококки – для подтверждения гонококковой инфекции (гонореи);
    • при вульвовагините рецидивирующем или хроническом.

    Как проводится микробиологическое исследование?

    Значимыми считаются те бактерии, концентрация которых превышает 10 4 КОЭ/мл. При данной концентрации микроорганизмы способны вызвать заболевание. При обнаружении такого количества бактерий результат анализа считается положительным.

    • вид микроорганизма, который преобладает в мазке;
    • патогенность микроорганизма – способность вызывать заболевание:
    • Патогенный – присутствие которого может быть вызвано только болезнью.
    • Условно-патогенный – бактерии, которые вызывают болезнь только при снижении иммунитета, при значительном увеличении их численности.
    • концентрация микроорганизма во влагалище. В числовом показателе и в виде словесной характеристики: «скудно», «умеренный рост», «обильный рост».

    В лабораторном заключении количество и рост бактерий может характеризироваться степенью:

    I степень является нормой. При II степени говорят о нарушении микрофлоры влагалища. III-IV степени свидетельствуют о заболевании, вызванном данным видом бактерий.

    Рекомендуем прочесть:

    Комментировать или поделиться опытом:

    Копирование информации без гиперссылки на источник запрещено.

    Регистрация

    Вход в профиль

    Регистрация

    Это займет у Вас меньше минуты

    Вход в профиль

    Войдите при помощи профиля в социальной сети или ранее зарегистрированного профиля на сайте

    Источник: http://www.polismed.com/articles-mazok-na-floru-u-zhenshhin-mazok-so-slizistojj-vlagalishha-na-chistotu-rasshifrovka-rezul-tatov-kak-podgotovit-sja-zachem-proizvodjat-normal-nye-pokazateli-mikroflory-vlagalishha.html

    Медицинский портал услуг

    Большой интерес у онкологов вызывает явление откладывания фибрина, образующегося из фибриногена крови, вокруг циркулирующих опухолевых клеток и в экстраваскулярном пространстве новообразований.

    Впервые на это явление обратил внимание Сафир, обнаруживший образование фибриновых волокон вокруг опухолевых клеток в кровяном русле. В 1958 г. Буду (Wood) с помощью метода микрокиносъемки удалось показать, что образование тромба вокруг опухолевых клеток сопряжено с процессом их фиксации: опухолевые клетки карциномы V2, введенные в сосудистое русло, через 2-5 мин после прикрепления их к эндотелию капилляра начинали покрываться нитями фибрина, между последними застревали форменные элементы крови и образовывался тромб. Образование тромба вокруг приживляющихся опухолевых клеток было подтверждено в дальнейших работах Вуда и других авторов. Ворен и Валес, исследуя структуру фибрина опухолевых эмболов, выявили два типа ее в зависимости от наличия или отсутствия повреждений тканей сосудистой стенки. При неповрежденном эндотелии опухолевые клетки окружались тонким слоем фибрина обычной структуры. При наличии же отслойки эндотелия фибрин образовывал сгусток, связывающий опухоль со стенкой сосуда. В этом случае фибрин имел структуру мономерного или низкополимерного типа без поперечной исчерченности.

    О формировании фибрина в межклеточном пространстве новообразований впервые упоминается в работах О’Мира, который в обычных гистологических препаратах опухолей обнаруживал тонкие волокна, расцененные им как фибриновые. Однако другим авторам при использовании обычных гистологических методов подобное наблюдать не удавалось; фибрин обнаруживался лишь в зонах некроза и кровоизлияний. И только с помощью метода иммунофлуоресценции представилась возможность подтвердить откладывание фибрина в межклеточном пространстве опухолей животных и человека.

    Причину образования фибрина в опухолях некоторые авторы усматривают в повышенной проницаемости кровеносных сосудов опухоли, в связи с чем фибриноген крови переходит в экстраваскулярное пространство бластом. Имеющиеся данные, однако, позволяют думать, что, хотя повышенная проницаемость сосудов опухолей может способствовать указанному явлению, основная роль в процессе образования фибрина в новообразованиях принадлежит опухолевым клеткам в связи с высоким уровнем их коагулирующей активности. В подтверждение этого уместно привести данные О. Е. Шлыгиной, обнаружившей, что ингибитор фибринолиза — ε-аминокапроновая кислота способствует откладыванию фибрина в опухолях и не оказывает существенного влияния на этот процесс в очаге воспаления, также отличающемся повышенной проницаемостью сосудов.

    О том же свидетельствует и наличие корреляционной зависимости между тромбокиназной активностью опухолевых клеток и способностью опухолей аккумулировать меченый фибрин. Не менее доказателен и тот факт, что образованию фибрина вокруг некоторых нормальных клеток также соответствует возрастание коагуляционной способности последних. Известно, например, что клетки трофобласта и образованных из него зародышевых оболочек, вокруг которых в эмбриогенезе образуется капсула из фибриновых нитей, обладают самой высокой среди других нормальных тканей тромбопластической активностью, высоким содержанием антигепаринового, фибринстабилизирующего факторов и ингибиторов фибринолиза, а также отсутствием фибринолитической активности. Характерно, что исследователи, открывшие в опухолях «раковый коагулирующий фактор», все четыре фракции последнего среди нормальных клеток обнаруживали лишь в клетках хориона. Одинаковая направленность изменений в коагулирующей способности при формировании фибриновой сети вокруг разного вида клеток может свидетельствовать о взаимосвязи указанных явлений и служить подтверждением участия тромбопластинового фактора опухолевых клеток в процессах селективного осаждения фибрина в новообразованиях.

    К факторам, лимитирующим образование фибрина в новообразованиях, может быть отнесена фибринолитическая активность опухолевых клеток. Показано, что снижение этой активности при введении в организм ингибиторов фибринолиза усиливает откладывание меченого фибрина в опухолях. Кроме того, рядом исследователей установлена обратная корреляционная зависимость между степенью откладывания меченого фибрина в экспериментальных опухолях и их фибринолитической активностью.

    Активность процессов формирования фибрина в разных видах опухолей и даже в различных участках одной и той же опухоли неодинакова, что объясняется, по-видимому, индивидуальными и видовыми различиями в содержании коагулирующих и фибринолитических факторов в опухолевых клетках, а также различной степенью повреждаемости сосудистой сети. Хилгард, Хаймейер наблюдали, что саркома Йосида и карцинома Эрлиха обладают высокой способностью к накоплению меченого фибриногена, в то время как карциносаркома DS и саркома, индуцированная бензпиреном, лишь слабо аккумулируют его. Обнаружено, что накопление меченого фибриногена в лимфосаркоме Мэрфи и саркома Иосида в 6-8 раз выше, чем в саркоме Уокера, Иенсена и в гепатоме. Избирательная концентрация меченных иодом противо-фибриновых антител отмечена у 11 из 15 больных саркомой, у 4 — меланомой и у 8 из 17 больных с другими локализациями неопластического процесса. В саркоме Иенсена, карциноме Эрлиха, Уокера, в спонтанных опухолях собак, в экспериментальных опухолях легких откладывания фибрина практически не отмечали.

    Такая же пестрая картина наблюдается и при исследовании локализации фибрина внутри опухолей. Некоторые исследователи обнаруживали фибрин в участках активного роста клеток. Наряду с этим имеются наблюдения об откладывании фибрина главным образом в зонах некроза. В. С. Рукущев, Н. А. Пробатова, исследуя локализацию фибрина в опухолях человека, наблюдали фибриновые волокна как в зонах некроза, так и между опухолевыми клетками, особенно по ходу соединительнотканных структур. В некоторых местах клетки были окружены густой сетью фибрина.

    Источник: http://medservices.info/fibrin_tumors/
  • Нити фибрина

    Фибрин – это высокомолекулярный белок, который является конечным результатом свертывания крови.

    Образуется фибрин в результате воздействия фермента тромбина на фиброноген. Создавшийся мономер фибрина полимеризуется и создаётся фибриновая сеть, основная часть кровяного сгустка, закрывающего повреждение в сосуде.

    Оглавление:

    Фибриноген являет собой высокомолекулярный белок. Образуется он в печени. Вследствие большого размера молекул фиброногена, при нормальном состоянии они почти не попадают из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость.

    Фиброноген в больших количествах может попасть в тканевые жидкости и вызвать в них свёртывание, аналогичное свертыванию крови и плазмы.

    Воздействуя на фиброноген, тромбин (фермент с небольшой протеолитической способностью) удаляет четыре низкомолекулярных пептида у каждой молекулы фиброногена. Результатом этого становится формирования одиночных молекул фибрин-мономеров, которые объединяясь, формируют нити фибрина. То есть, длинные нити фибрина (основа сети кровяного сгустка) полимеризуются из молекул фибрин-мономеров.

    Молекулы фибрин-мономеров, на ранних стадиях полимеризации, удерживают вместе слабые нековалентные водородные связи. В результате волокна не скреплены между собой поперечными связями, и сгусток распадается на отдельные нити. Фибриновая сеть укрепляется лишь через несколько минут при помощи вещества под названием фибрин-стабилизирующий фактор. Фактор в незначительной степени есть в крови в норме, и находится среди плазменных глобулинов, который высвобождается из тромбоцитов, попавших в тромб.

    Тромбин, вызывающий образование фибрина, активизирует фибрин-стабилизирующий фактор, который уже в свою очередь влияет на волокна фибрина. Молекулы мономер-фибрина в большом количестве ковалентно связываются между собой под воздействием активированного фибрин-стабилизирующего фактора, который действует как фермент. Это вызывает усиление трехмерной сети расположенных рядом волокон.

    Информация,представленная на сайте, предназначена для ознакомления. Для постановки правильного диагноза и выбора верной тактики лечения необходимо обратиться за помощью к врачу.

    Источник: http://appteka.ru/encik/encik_f/fibrin.htm

    Что такое фибрин

    Фибрин это нерастворимый протеин, который вырабатывается в ответ на кровотечение и является основным компонентом тромба при свертывании крови. Фибрин является твердым белковым веществом, состоящий из длинных волокнистых нитей; он образуется из фибриногена, растворимого белка, который продуцируется печенью и находится в плазме крови. Когда повреждение ткани приводит к кровотечению, фибриноген в ране превращается в фибрин под действием тромбина, свертывающего фермента. Молекулы фибрина затем объединяются, образуя длинные фибриновые нити, которые опутывают тромбоциты, создавая губчатую массу, которая постепенно затвердевает и сжимается, образуя сгусток крови. Этот процесс уплотнения стабилизируется веществом, известным как фибрин-стабилизирующий фактор, или фактор XIII.

    Фибрин и воспаление

    Фибрин играет в воспалительном процессе очень важную роль. Он образуется сразу же, как только фибриноген вступает в контакт с разрушенной или поврежденной тканью — с освободившейся из нее тканевой тромбокиназой или с упомянутыми выше пептидами, которые образуются или высвобождаются в начале воспалительной реакции. При свертывании фибрина токсичные вещества оказываются заключенными в сгустке, что уже на ранней стадии воспаления предотвращает их дальнейшее распространение в организме. Эта реакция, называемая «фиксацией», при острых воспалительных процессах происходит еще до начала развития лейкоцитоза и служит важным биологическим механизмом защиты органов тела от наводнения, их болезнетворными агентами, токсинами и т. п. Таким образом, местная реакция выступает как адаптивный феномен; локальные отрицательные изменения представляют меньшее зло и допустимы ради защиты жизненно важных внутренних органов.

    Образование нерастворимого фибрина существенно затрудняет и даже останавливает местное кровообращение в воспалительном очаге. Это приводит к отеку и боли. Повреждение ткани и нарушение ее функций в дальнейшем по возможности устраняется репаративными процессами. Этим процессам на их раннем этапе способствуют протеолитические ферменты организма, в частности плазмин, которые разжижают густой, вязкий экссудат и вызывают деполимеризацию фибрина. Даже в начале воспаления эти ферменты оказывают на него тормозящее влияние.

    Во время упомянутого выше превращения фибриногена в фибрин триптические ферменты, находящиеся тут же в очаге воспаления, уже действуют как ингибиторы воспалительной реакции. На биохимическом уровне это проявляется в торможении полимеризации молекул фибриногена в молекулы фибрина. Таким образом, функция этих протеаз состоит в разжижении материала путем расщепления фибрина и других крупных белковых молекул на более короткие растворимые пептиды и аминокислоты, а также в торможении образования малорастворимых или нерастворимых макромолекул.

    В экспериментах на животных удалось показать, что введение протеаз извне до начала воспалительной реакции полностью предотвращает ее развитие или по крайней мере сводит ее к легкому кратковременному раздражению. Это означает, что профилактическое применение триптических ферментов или папаиназ в большинстве случаев прекращает развитие воспаления в самом его начале и практически предупреждает его. Это доказывают и гистохимические исследования. Профилактические дозы ферментов, вводимые через 3—4 мин после начала воспалительного раздражения, приводят к тому, что межклеточное и внутриартериальное образование фибрина оказывается значительно меньшим, чем в контроле.

    При просмотре литературы кажется странным, что исследователи придавали так мало значения антиполимеризационному действию протеаз при воспалительных и дегенеративных процессах. Немедленное отложение фибрина — одна из самых важных защитных реакций организма: она создает сплошной барьер вокруг очага повреждения и таким образом изолирует его. Помимо выполнения этой защитной функции, фибрин впоследствии служит субстратом для соединительнотканных клеток, участвующих в регенерации. Образование рубцовой ткани, келоида или избыточное отложение бесполезного коллагена в значительной степени зависит от местного образования фибрина и длительности его сохранения.

    Согласно Аструпу [2], фибрин образуется в количествах, необходимых и достаточных для процесса заживления. Однако возникают затруднения, а иногда и серьезные осложнения, если фибрин образуется и откладывается в избытке. Аструп пишет: «Фибринолиз — относительно медленный процесс. Поэтому следует думать, что необходимость обеспечить растворение образовавшегося фибрина в определенное время и при определенных обстоятельствах представляет для живого организма серьезную проблему. Задержка фибринолиза может быть причиной ряда патологических процессов».

    Количество фибрина, необходимое для тех или иных целей, зависит от факторов свертывания крови, таких, как протромбин, тромбоциты, тканевые тромбокиназы или фибриноген. Факторами, тормозящими свертывание крови, служат протеазы, в частности плазмин.

    Нарушение системы гемостаза, ведущее к пониженному образованию фибрина, сопряжено с рядом опасностей. При недостаточной изоляции очага воспаление начинает распространяться; нарушается заживление раны — она заживает «вторичным натяжением» с образованием большого количества рубцовой ткани; при нарушении механизма свертывания крови возможны кровотечения. Если же динамическое равновесие в системе сдвинуто в противоположном направлении, т. е. фибрин образуется в избытке, что бывает чаще, то это ведет к особенно резко выраженным симптомам воспаления — более обширному отеку, более острой боли, полной остановке кровообращения в результате сдавления сосудов и закупорки их микротромбами, а также к задержке фагоцитоза, усиленному отмиранию клеток и более позднему заживлению. Если это состояние затягивается и фибринолиз протекает вяло или начинается слишком поздно, то происходит некроз обширных участков и заживление идет медленно, с избыточным образованием рубцовой ткани. Кровообращение в очаге ухудшается, что ведет к нарушению функции ткани. Возможные результаты — ишемия и опасность тромбоза; отложения фибрина и рубцы на артериальном эндотелии предрасполагают к образованию бляшек и атером.

    Источник: http://www.medical-enc.ru/fermenty/fibrin-i-vospalenie.shtml

    Нити фибрина в мазке у женщин что это такое

    Мазок на флору: как его расшифровать?

    В результатах мазка на флору вы можете заметить латинские или русские буквы. Не трудно догадаться, что каждая из этих букв имеет свою расшифровку:

    «V» это vagina, влагалище. Цифры, расположенные напротив этой буквы, показывают, что было обнаружено в мазке со слизистой оболочки влагалища.

    «C» это cervix, шейка матки. Цифры рядом с этой буквой говорят гинекологу о находках в мазке с шейки матки. Все отклонения от нормы рядом с буквой «С» говорят об изменениях именно в шейке матки.

    «U» это uretra, мочеиспускательный канал. Все обозначения напротив этой буквы говорят гинекологу об изменениях в уретре.

    «L» это лейкоциты. Очень часто для экономии места и времени лаборанты пишут вместо длинного слова «лей-ко-цит» латинскую букву «L».

    «Эп» это сокращение от эпителий. Иногда лаборанты указывают более полное название этой ткани: плоский эпителий (или сокращенно «пл. эп.»)

    «abs» — это сокращение от латинского слова, которое означает отсутствие чего-либо. Например, если напротив графы Гонококии стоит abs, это значит, что гонококки не обнаружены, то есть у вас нет гонореи.

    «gn» — это обозначение гонококков, возбудителей гонореи. В некоторых лабораториях пишут просто «гонококки» или «Neisseria gonorrhoeae», а в других такое короткое латинское обозначение «gn».

    «trich» — это сосед предыдущего сокращения, практически всегда в результате мазка эти две графы идут рядом. Сокращение «trich» означает бактерию «Trichomonas vaginalis», возбудитель трихомониаза.

    Что такое кокковая флора?

    Кокки это такие бактерии округлой формы, которые могут быть обнаружены и в норме. Тем не менее, большое количество кокков (обильная кокковая флора) является признаком снижения иммунитета и говорит о начинающемся воспалении слизистых оболочек влагалища, шейки матки или уртеры (в зависимости от того, рядом с какой буквой имеется запись об обильной кокковой флоре). Иногда вместо слов «кокковая флора» в результатах мазка указываются просто «кокки».

    Что такое гр.+ или гр.- кокки?
    Эти буквы означают принадлежность бактерий к той или иной группе микроорганизмов. Грамположительные (гр.+) и грамотрицательные (гр.-) кокки лечатся по-разному, так как имеют разное строение. Таким образом, это обозначение помогает гинекологу в выборе лекарства.

    Гр.+ (грамположительные) означает, что эти кокки, скорее всего, являются стрептококками или стафилококками. Гр.- (грамотрицательные) кокки, скорее всего, являются бактериями, которые вызывают гонорею. Эти кокки также могут быть обозначены в анализе как гонококки («gn»).

    Что такое лептотрикс (Leptotrix)?

    Лептотрикс это бактерия, которая может обнаруживаться в мазке у некоторых женщин. Наличие Leptotrix еще не является заболеванием, но указывает на нарушение состава микрофлоры влагалища, или на некоторые заболевания, передающиеся половым путем. То есть, сама по себе лептотрихия не передается половым путем, но может появиться в мазке, если у женщины есть хламидиоз, трихомониаз или другие инфекции.

    Иногда лептотрикс рассматривается как признак бактериального вагиноза или молочницы. То есть, для уточнения диагноза ваш гинеколог может назначить дополнительные анализы (посев, ПЦР и т.д.)

    Какие нормы мазка на флору?

    Ниже представлены нормы для мазка на флору для девушек старше 14 лет и женщин долет. У девочек до 14 лет и у женщин после наступления менопаузы нормы мазка другие.

    Норма во влагалище (V)

    Норма в шейке матки (C)

    Норма в уретре (U)

    Что, если не в норме?

    0 – 10 в поле зрения

    в поле зрения

    0 — 5 в поле зрения

    Повышение лейкоцитов говорит о наличии воспаления

    Эпителий (плоский эпителий)

    Большое количество эпителия может указывать на воспаление. Отсутствие эпителия в мазке также не хорошо и может указывать на недостаток женского полового гормона эстрогена.

    Умеренно или отсутствует

    Большое количество слизи говорит о воспалении.

    Грамположительные палочки (гр.+), палочки Додерлейна, лактобациллы

    Большое количество этих палочек во влагалище говорит о хорошем иммунитете. Воспаление вам не грозит.

    Снижение количества этих палочек или их отсутствие говорит о нарушении состава микрофлоры влагалища и о воспалении.

    Грамотрицательные палочки (гр.-), анаэробные палочки

    Появление этих палочек говорит о дисбакетриозе и возможном воспалении.

    Гонококки («gn», Neisseria gonorrhoeae)

    Обнаружение гонококков говорит о гонорее.

    Обнаружение трихомонады говорит о трихомониазе.

    Хламидии (Chlamydia trachomatis)

    Обнаружение хламидий говорит о хламидиозе.

    Ключевые клетки или атипичные клетки

    Наличие ключевых клеток говорит о воспалении (бактериальный вагиноз).

    Дрожжевые грибы, или дрожжи, или кандида (candida)

    Наличие дрожжевых грибов говорит о кандидозе (молочнице).

    Степени чистоты влагалища по мазку на флору

    В зависимости от результатов мазка различают 4 степени чистоты влагалища. Степени чистоты отражают состояние микрофлоры влагалища.

    1 степень чистоты: Количество лейкоцитов в норме. Большая часть микрофлоры влагалища представлена лактобактериями (палочками Додерлейна, лактоморфотипами). Количество эпителия — умеренное. Слизи — умеренно. Первая степень чистоты говорит о том, что у вас все в норме: микрофлора в порядке, иммунитет хороший и воспаление вам не грозит.

    2 степень чистоты: Количество лейкоцитов в норме. Микрофлора влагалища представлена полезными лактобактериями наравне с кокковой флорой или дрожжевыми грибками. Количество эпителия — умеренное. Количество слизи — умеренное. Вторая степень чистоты влагалища также относится к норме. Тем не менее, состав микрофлоры уже не идеален, а значит, местный иммунитет понижен и есть более высокий риск воспаления в будущем.

    3 степень чистоты: Количество лейкоцитов выше нормы. Основная часть микрофлоры представлена болезнетворными бактериями (кокками, дрожжевыми грибками), количество лактобактерий минимально. Эпителия и слизи много. Третья степень чистоты — это уже воспаление, которое необходимо лечить.

    4 степень чистоты: Количество лейкоцитов очень большое (все поле зрения, сплошь). Большое количество болезнетворных бактерий, отсутствие лактобактерий. Эпителия и слизи много. Четвертая степень чистоты говорит о выраженном воспалении, требующем незамедлительного лечения.

    Первая и вторая степени чистоты встречаются в норме и не требуют лечения. При этих степенях разрешены гинекологические манипуляции (биопсия шейки матки, выскабливание матки, восстановление девственной плевы, гистеросальпингография, различные операции и т.д.)

    Третья и четвертая степени чистоты — это воспаление. При этих степенях противопоказаны любые гинекологические манипуляции. Вам нужно сначала пролечить воспаление, а затем повторно сдать мазок.

    Читать также: Мазок на цитологию.

    Линейные артефакты в мазках

    Я уже неоднократно показывала всевозможные артефакты, встречающиеся в клинической лабораторной диагностике. Многие из них связаны с уарапинами и сколами на стекле, с механической порчей лабораторного препарата. Но сегодня хочу показать вам так называемые линейные артефакты, возникающие при неправильном приготовлении препарата. Например, когда мазок сделан при подсыхающем препарате. Когда имеется химическое или механическое повреждение ядер клеток. Допустим, так:

    Видно, что хроматин ядер вытянулся в длинные нити. Такую картину можно ошибочно спутать с фибриновыми нитями или с лептотриксом как здесь:

    Также в процессе приготовления мазка крови могут образовываться фибриновые нити различной толщины, к которым прилипают тромбоциты и другие форменные элементы крови. Процесс образования нитей фибрина связан с гиперкоагуляцией или длительной процедурой приготовления препарата (также подсыхание).

    Сообщения по теме:

    Мазок на флору у пожилой женщины

    Линейные артефакты в цитологических препаратах

    Цитологические препараты и линейные артефакты. Фотоматериалы: семь фотографий с описаниями.

    Нередко цитологические препараты делают на повторно используемых предметных стёклах, неправильно хранят и небрежно транспортируют их, что приводит к появлению артефактов (рис.1 – 2). Это не мешает исследованию. Но некоторые линейные артефакты могут быть ошибочно интерпретированы или просто незамеченными (рис. 3 – 7).

    Рис. 1. Слева – царапины, появившиеся до приготовления мазка: на поверхности стекла была тонкая плёнка какого-то вещества, удалённого твёрдым предметом, царапины не окрасились, в то же время вся остальная часть мазка на слабо-фиолетовом или сиреневом полупрозрачном фоне. Справа – царапины по готовому мазку появившиеся до окраски, повреждённые участки ядер местами имеют другой цвет; там, где ядерного хроматина нет совсем, линия бесцветна.

    Рис. 2. Слева – царапины на окрашенном препарате, они прозрачны и бесцветны). Справа – раковина на стекле (стрелка).

    Рис. 3. Хроматин ядер вытягивается в длинные нити. Основные причины: 1) мазок сделан при подсыхающем материале, 2) химическое повреждение ядер клеток.

    Рис. 4. Строма костномозговых полостей, содержащая коллагеновые волокна, во время приготовления мазка может образовывать различные поля и нити розовато-фиолетового цвета.

    Рис. 5. Слева – мазок крови, фибриновая нить с адгезированными тромбоцитами. Справа – мазок костного мозга, к фибриновой нити адгезированы различные клетки миелопоэза. На фрагменте – нить фибрина пересекает островок эритропоэза, большое увеличение.

    В процессе изготовления мазка крови или костного мозга или непосредственно перед этим, могут образоваться нити фибрина различной толщины (рис. 6). Основные причины этого явления: гиперкоагуляция (в частности, синдром ДВС), большая продолжительность процедуры.

    Рис. 6. Слева – нить фибрина видна на фоне неповреждённых эритроцитов, она образовалась в последний момент образования мазка. Справа – нити фибрина различной толщины, сформированные перед приготовлением мазка, разрезают эритроциты, образуя различные фрагменты, в том числе микросфероциты. При внутрисосудистом свёртывании образовавшиеся микросфероциты в мазке крови располагаются между другими эритроцитами и даже наслаиваются на них (рис. 7).

    Рис. 7. Мазок крови ребёнка на 178-й день после гаплоидентичной трансплантации кроветворных стволовых клеток.

    Источник: http://www.medhelp-home.ru/mazok/niti-fibrina-v-mazke-u-zhencshin-chto-eto-takoe.html

    Медицинский портал услуг

    Большой интерес у онкологов вызывает явление откладывания фибрина, образующегося из фибриногена крови, вокруг циркулирующих опухолевых клеток и в экстраваскулярном пространстве новообразований.

    Впервые на это явление обратил внимание Сафир, обнаруживший образование фибриновых волокон вокруг опухолевых клеток в кровяном русле. В 1958 г. Буду (Wood) с помощью метода микрокиносъемки удалось показать, что образование тромба вокруг опухолевых клеток сопряжено с процессом их фиксации: опухолевые клетки карциномы V2, введенные в сосудистое русло, через 2-5 мин после прикрепления их к эндотелию капилляра начинали покрываться нитями фибрина, между последними застревали форменные элементы крови и образовывался тромб. Образование тромба вокруг приживляющихся опухолевых клеток было подтверждено в дальнейших работах Вуда и других авторов. Ворен и Валес, исследуя структуру фибрина опухолевых эмболов, выявили два типа ее в зависимости от наличия или отсутствия повреждений тканей сосудистой стенки. При неповрежденном эндотелии опухолевые клетки окружались тонким слоем фибрина обычной структуры. При наличии же отслойки эндотелия фибрин образовывал сгусток, связывающий опухоль со стенкой сосуда. В этом случае фибрин имел структуру мономерного или низкополимерного типа без поперечной исчерченности.

    О формировании фибрина в межклеточном пространстве новообразований впервые упоминается в работах О’Мира, который в обычных гистологических препаратах опухолей обнаруживал тонкие волокна, расцененные им как фибриновые. Однако другим авторам при использовании обычных гистологических методов подобное наблюдать не удавалось; фибрин обнаруживался лишь в зонах некроза и кровоизлияний. И только с помощью метода иммунофлуоресценции представилась возможность подтвердить откладывание фибрина в межклеточном пространстве опухолей животных и человека.

    Причину образования фибрина в опухолях некоторые авторы усматривают в повышенной проницаемости кровеносных сосудов опухоли, в связи с чем фибриноген крови переходит в экстраваскулярное пространство бластом. Имеющиеся данные, однако, позволяют думать, что, хотя повышенная проницаемость сосудов опухолей может способствовать указанному явлению, основная роль в процессе образования фибрина в новообразованиях принадлежит опухолевым клеткам в связи с высоким уровнем их коагулирующей активности. В подтверждение этого уместно привести данные О. Е. Шлыгиной, обнаружившей, что ингибитор фибринолиза — ε-аминокапроновая кислота способствует откладыванию фибрина в опухолях и не оказывает существенного влияния на этот процесс в очаге воспаления, также отличающемся повышенной проницаемостью сосудов.

    О том же свидетельствует и наличие корреляционной зависимости между тромбокиназной активностью опухолевых клеток и способностью опухолей аккумулировать меченый фибрин. Не менее доказателен и тот факт, что образованию фибрина вокруг некоторых нормальных клеток также соответствует возрастание коагуляционной способности последних. Известно, например, что клетки трофобласта и образованных из него зародышевых оболочек, вокруг которых в эмбриогенезе образуется капсула из фибриновых нитей, обладают самой высокой среди других нормальных тканей тромбопластической активностью, высоким содержанием антигепаринового, фибринстабилизирующего факторов и ингибиторов фибринолиза, а также отсутствием фибринолитической активности. Характерно, что исследователи, открывшие в опухолях «раковый коагулирующий фактор», все четыре фракции последнего среди нормальных клеток обнаруживали лишь в клетках хориона. Одинаковая направленность изменений в коагулирующей способности при формировании фибриновой сети вокруг разного вида клеток может свидетельствовать о взаимосвязи указанных явлений и служить подтверждением участия тромбопластинового фактора опухолевых клеток в процессах селективного осаждения фибрина в новообразованиях.

    К факторам, лимитирующим образование фибрина в новообразованиях, может быть отнесена фибринолитическая активность опухолевых клеток. Показано, что снижение этой активности при введении в организм ингибиторов фибринолиза усиливает откладывание меченого фибрина в опухолях. Кроме того, рядом исследователей установлена обратная корреляционная зависимость между степенью откладывания меченого фибрина в экспериментальных опухолях и их фибринолитической активностью.

    Активность процессов формирования фибрина в разных видах опухолей и даже в различных участках одной и той же опухоли неодинакова, что объясняется, по-видимому, индивидуальными и видовыми различиями в содержании коагулирующих и фибринолитических факторов в опухолевых клетках, а также различной степенью повреждаемости сосудистой сети. Хилгард, Хаймейер наблюдали, что саркома Йосида и карцинома Эрлиха обладают высокой способностью к накоплению меченого фибриногена, в то время как карциносаркома DS и саркома, индуцированная бензпиреном, лишь слабо аккумулируют его. Обнаружено, что накопление меченого фибриногена в лимфосаркоме Мэрфи и саркома Иосида в 6-8 раз выше, чем в саркоме Уокера, Иенсена и в гепатоме. Избирательная концентрация меченных иодом противо-фибриновых антител отмечена у 11 из 15 больных саркомой, у 4 — меланомой и у 8 из 17 больных с другими локализациями неопластического процесса. В саркоме Иенсена, карциноме Эрлиха, Уокера, в спонтанных опухолях собак, в экспериментальных опухолях легких откладывания фибрина практически не отмечали.

    Такая же пестрая картина наблюдается и при исследовании локализации фибрина внутри опухолей. Некоторые исследователи обнаруживали фибрин в участках активного роста клеток. Наряду с этим имеются наблюдения об откладывании фибрина главным образом в зонах некроза. В. С. Рукущев, Н. А. Пробатова, исследуя локализацию фибрина в опухолях человека, наблюдали фибриновые волокна как в зонах некроза, так и между опухолевыми клетками, особенно по ходу соединительнотканных структур. В некоторых местах клетки были окружены густой сетью фибрина.

    Источник: http://medservices.info/fibrin_tumors/

    Какой фермент разрушает нити фибрина?

    Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?

    II фактор (протромбин)

    +IIа фактор (тромбин)

    Х фактор (Стюарта-Прауэра)

    XII фактор (Хагемана)

    Место синтеза плазменных факторов свертывания:

    красный костный мозг

    Какой фермент разрушает нити фибрина?

    Укажите конечный продукт свертывания плазмы:

    фибрин S — растворимый

    +фибрин I — нерастворимый

    Адгезии тромбоцитов способствует:

    XII (фактор Хагемана)

    Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

    Факторы, препятствующие свертыванию:

    +гепарин при добавлении его к цельной крови

    замедление кровотока, например, при длительной неподвижности

    большое количество эритроцитов в капиллярах

    Укажите основные функции тромбоцитов:

    +остановка кровотечения из мелких сосудов

    остановка кровотечения из крупных сосудов

    Назовите факторы, препятствующие гемокоагуляции:

    +дефицит кальция в плазме крови

    +гепарин при внутривенном его введении

    длительная физическая нагрузка

    Дефицит VIII фактора называется:

    Тромбоцитопении соответствует количество тромбоцитов в 1 мм^3 крови:

    Внутренний путь коагуляции начинается с активации:

    I фактора (фибриногена)

    V фактора (Ас-глобулин)

    +XII фактора (Хагемана)

    III фактора (тканевого фактора)

    VII фактора (проконвертин)

    Укажите фермент на долю которого приходится 85% антикоагулянтной активности:

    Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

    окрашивается в нежно голубые тона

    Назовите небелковый фактор свертывания:

    в сосудистой стенке

    +в красном костном мозге

    Укажите, в каком из анализов содержание тромбоцитов в 1 мм^3 крови человека соответствует норме:

    Тромбоциты имеют структуру:

    +мелкие безъядерные пластинки неправильной формы

    безъядерные диски, имеющие двояковогнутую форму и обладающие способностью к деформации

    ядерные клетки, бесцветны, имеют несколько видов ядер, отличающихся по строению

    Основная часть факторов свертывания по химической структуре относятся к:

    Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

    Поддержанию жидкого состояния крови в организме способствуют:

    +высокая скорость кровотока

    +одноименный электрический заряд поверхности эндотелия и форменных элементов крови

    Дефицит IX фактора свертывания — это:

    Свертыванию плазмы препятствуют:

    Система гемостаза участвует в:

    иммунном ответе организма на чужеродные агенты

    +остановке кровотечений из мелких и средних артерий и вен

    поддержании постоянства онкотического давления плазмы крови

    +сохранении жидкого состояния крови в сосудистом русле

    +восстановлении проходимости сосуда после его тромбирования

    Внешний и внутренний пути коагуляционного гемостаза сходятся на активации:

    В состоянии страха свертываемость у человека и животных понижается, т.к. надпочечники секретируют больше адреналина:

    правильного ответа нет

    Переход растворимого фибрин-полимера в нерастворимую форму происходит под действием:

    Дефицит XI фактора называется:

    Укажите естественные первичные антикоагулянты:

    продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)

    Укажите естественные вторичные антикоагулянты:

    +продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)

    красном костном мозге

    Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения называют:

    Дата добавления:7 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав

    Источник: http://medlec.org/lek.html

    Фибрин

    Фибрин (от лат.  fibra  — волокно) — высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена плазмы крови в печени под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови.

    Образование фибрина

    Образуется фибрин в три стадии:

    1. На первой стадии под действием тромбина от молекулы фибриногена отщепляются два пептида А (молекулярная масса около 2000) и два пептида Б (молекулярная масса около 2500) и образуется фибрин-мономер, построенный из двух идентичных субъединиц, соединённых дисульфидными связями. Каждая из субъединиц состоит из трёх неодинаковых полипептидных цепей, обозначаемых a, b, g.
    2. На второй стадии фибрин-мономер самопроизвольно превращается в сгусток, называемый фибрин-агрегатом, или нестабилизированным фибрином. Агрегация фибрин-мономера (самосборка фибриновых волокон) включает переход молекулы из состояния глобулы в состояние фибриллы. В образовании фибрин-агрегата принимают участие водородные и электростатические связи и силы гидрофобного взаимодействия, которые могут быть ослаблены в концентрированных растворах мочевины и др. агентов, вызывающих денатурацию. Это приводит к восстановлению фибрин-мономера. Образование фибрин-агрегата ускоряется веществами, несущими положит, заряд (ионы кальция, протаминсульфат), и тормозится отрицательно заряженными соединениями (гепарин).
    3. На третьей стадии фибрин-агрегат претерпевает изменения, обусловленные ферментативным воздействием фибринстабилизирующего фактора XIII а (или фибринолигазы).

    Фибрин получают путём промывки и высушивания кровяного сгустка. Из фибрина приготовляют стерильные губки и плёнки для остановки кровотечения из мелких сосудов при различных хирургических операциях.

    Болезни

    Чрезмерное количество фибрина в крови приводит к тромбозу, а нехватка фибрина предрасполагает к кровоизлияниям.

    Дисфибриногенемия — заболевание печени, которое может привести к снижению синтезируемого фибриногена или к синтезу молекул фибриногена с пониженной активностью. Афибриногенемия (фиброген-дефицит), гипофиброгенемия и дисфибриногенемия — наследственные заболевания, связанные с мутациями генов четвертой хромосомы, приводящие соответственно к отсутствию синтеза фибриногена, к уменьшению количества синтезируемого фибриногена и к изменению его структуры и понижению активности.

    Более распространены приобретенные формы дефицита фибриногена, которые могут быть обнаружены путем проведения лабораторных исследований плазмы крови или цельной крови путем тромбобластометрии. Причиной такого состояния могут быть гемодилюция, кровопотеря, некоторые случаи диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, а также сепсис. У пациентов с дефицитом фибриногена коррекция его содержания в крови возможна путем инфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата или концентрированного фибриногена. Существует все больше свидетельств того, что коррекция дефицита фибриногена или нарушений его полимеризации очень важны для больных с кровотечением.

    Локальные скопления фибрина в радужке глаза, преципитаты, являются симптомом иридоциклита.

    Диагностика

    Уровень фибриногена измеряется в венозной крови. Нормальный уровень составляет около 1,5-3,0 г/л, в зависимости от метода измерения. Анализ фибриногена берут из цитратных образцов плазмы в лабораторных условиях, однако анализ цельной крови с помощью тромбобластомерии также возможен. Повышенный уровень фиброгена (> 4,6 г/л) часто связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Уровень фибриногена может быть повышен также при любой форме воспаления; например, это повышение особенно хорошо заметно в тканях десны на начальном этапе заболевания пародонта.

    Низкий уровень фибриногена может указывать на системную активация свёртывания крови (диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию, ДВС-синдром), при которой скорость расходования факторов свёртывания выше, чем скорость их синтеза.

    Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.

    Эта отметка установлена 15 мая 2011.

    Wikimedia Foundation . 2010 .

    Смотреть что такое «Фибрин» в других словарях:

    ФИБРИН — (ново лат.). Протеинное вещество в крови животных и человека, а также в составных частях растений. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ФИБРИН белковое вещество в составе крови. Полный словарь… … Словарь иностранных слов русского языка

    фибрин — а, м. fibrine f., нем. Fibrin <лат. fibra волокно. 1. устар. Волокно (fibre) из которого и состоит ткань мяса, устойчиво к кипящей воде и сохраняет свою форму, хотя и теряет часть своих оболочек. То что остается от куска мяса после длительной… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

    ФИБРИН — ФИБРИН, нерастворимый волокнистый белок, необходимый для КОАГУЛЯЦИИ (сворачивания) крови. Вырабатывается и поступает в кровь при помощи растворимого белка, ФИБРИНОГЕНА. Фибрин образует на месте раны нечто вроде сети, которая впоследствии засыхает … Научно-технический энциклопедический словарь

    ФИБРИН — белок, образующийся из фибриногена плазмы крови под действием фермента тромбина; конечный продукт свёртывания крови, структурная основа тромба. Образуется в неск. стадий. Сначала под действием тромбина от ? цепей фибриногена последовательно… … Биологический энциклопедический словарь

    ФИБРИН — нерастворимый белок, образующийся из фибриногена в процессе свертыванния крови. Нити фибрин, полимеризуясь, образуют основу тромба, останавливающего кровотечение … Большой Энциклопедический словарь

    фибрин — Нерастворим в воде. Волокно (fibre), из которого и состоит ткань мяса, устойчиво к кипящей воде и сохраняет свою форму, хотя и теряет часть своих оболочек. То, что остается от куска мяса после длительной варки в большом объеме воды, и есть… … Кулинарный словарь

    ФИБРИН — ФИБРИН, фибрина, мн. нет, муж. (от лат. fibra волокно) (физиол.). Белок, образующийся при свертывании крови. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. … Толковый словарь Ушакова

    фибрин — сущ., кол во синонимов: 3 • белок (99) • волокнина (2) • фибрина (2) Словарь синонимов ASIS … Словарь синонимов

    фибрин — Белок, образующийся из фибриногена плазмы крови под действием фермента тромбина [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN fibrin … Справочник технического переводчика

    Фибрин — (от лат. fibra – волокно) высокомолекулярный белок, образующийся из Фибриногена плазмы крови под действием фермента Тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании… … Большая советская энциклопедия

    Поделиться ссылкой на выделенное

    Прямая ссылка:

    Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

    Источник: http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/144362

    ФИБРЙН (лат. fibra волокно) — нерастворимый в воде белок, образующийся из фибриногена при действии на него тромбина в процессе свертывания крови. Кровяной фибриновый сгусток, останавливающий кровотечение, состоит из сплетенных в густую сеть нитей Ф. и захваченных ими форменных элементов крови.

    Ф. образуется из растворенного в плазме крови фибриногена (см.) при действии протеолитического фермента тромбина (см.).

    Биол. роль Ф. заключается в осуществлении гемостаза (см.), защите раневых поверхностей от возбудителей инфекции путем образования фибринового барьера; Ф. участвует также в репарации соединительной ткани и в воспалительных процессах (см. Воспаление). Нарушение фибринообразования или качественная неполноценность Ф. приводят к расстройствам гемостаза, к появлению гем орраги ческах диатезов (см.).

    Превращение фибриногена в Ф. происходит при нарушении целостности кровеносных сосудов или при п а тол. в н у т р ис ос у д ис то м с в е р т ы в а -НИИ крови (возможно, в кровяном русле происходит постоянное образование Ф.). Этот процесс включает три стадии. В первой стадии тромбин вызывает отщепление от фибриногена фибриноиептида А (мол. вес 2000), затем фибриноиептида В (мол. вес 2400). Оставшаяся часть молекулы фибриногена носит название фибрин-мономера. Во второй стадии происходит спонтанная полимеризация фибрин-мономеров в фибрин-полимеры, последние имеют вид белковых нитей, в к-рых молекулы фибрин-мономеров соединены водородными связями, образованными между остатками аминокислот тирозина (см.) и гистидина (см.). Полимеризация (см.) осуществляется постепенно через образование димеров, триме-ров и т. д. Эта стадия происходит без участия тромбина и, согласно теории В. А. Белицера и сотр., в ее основе лежит программа самосборки фибрин-мономеров специфическими функциональными центрами. При этом происходит изменение формы молекул Ф. из глобулярной в фибриллярную. По мере образования пучков протофибрилл формируется поперечная исчерчен-ность молекул Ф.

    В третьей стадии под влиянием фермента, называемого фибринста-билизирующим, или XIII фактором свертывания крови, в присутствии ионов Са2г происходит связывание фибрин-полимеров ковалентными связями. Фактор XIII вызывает реакцию переноса амидной группы с образованием пептидной связи между остатком глутамина одной молекулы белка и остатком лизина другой. Реакции третьей стадии вызывают стабилизацию белка, или образование поперечных связей между полимерами Ф., и ведут к образованию в фибрине сначала димеров 7-цепей, а затем полимеров а-цеией. Стабилизация улучшает гемостатические свойства фибрина в результате увеличения механической прочности и эластичности сгустка Ф., уменьшения его чувствительности к про-теолизу и повышения роли в репарации тканей. Оптимальной температурой для полимеризации Ф. является температура 37° при pH от 6,9 до 7,4. Подкисление р-ра до pH 5,1—5,3 нарушает полимеризациюг при повышении значения pH до 5,7 — 6,1 происходит спонтанная полимеризация. Сдвиги pH в сторону нейтральной или слабощелочной реакции способствуют образованию фибринового сгустка. Скорость образования Ф. более или менее постоянна при 30—40°. При повышении температуры до 50° фибрин не образуется вследствие необратимой денатурации фибриногена. Кроме тромбина, образование Ф. вызывают протеазы змеиных ядов (см.) — рептилаза, ар-вин (анкрод), дефибраза и др: При этом образуется неполноценный фибрин, т. к. протеазы змеиных ядов отщепляют от молекулы фибриногена только пептид А или пептид В и не активируют фактор XIII.

    Молекула Ф. так же как фибриногена состоит из трех типов полипеп-тидных цепей, обозначаемых а, |3 и у и отличающихся от него отсутствием фибринопептидов А и В в а- и (3-цепях. Формулу стабилизированного Ф. представляют как (аР, (3, у2), где аР обозначает полимеры а-цепей, у2— димеры у-цепей. Ф. не растворим в солевых р-рах, в щелочах и к-тах.

    Фибриновый сгусток, образующийся в естественных условиях при свертывании крови, включает сыворотку крови и форменные элементы, он обладает способностью адсорбировать на своей поверхности и инактивировать значительные количества тромбина и X фактора^ свертывания крови. Ф., полученный из 1 мг фибриногена, адсорбирует до 2000 ЕД тромбина. В связи с этим Ф. обозначается как антитромбин I.

    Сгустки Ф. подвергаются ретракции и лизису. Протеолитическое расщепление Ф. вызывается рядом протеаз, в т. ч. трипсином (см.), расщепляющим до 360 связей в молекуле Ф. Специфичная для Ф. иро-теаза фибринолизин (см.) расщепляет в его молекуле до 160—180 пептидных связей, в результате чего образуются четыре основные продукта расщепления — фрагменты X, Y, D и Е; из них для стабилизированного фибрина характерен только фрагмент

    D, к-рый в отличие от фрагмента D фибриногена имеет форму димера, содержащего ковалентно связанные у-цепи.

    Ф. в тканях и органах обнаруживают методами электронной микроскопии и окраской эозином и гематоксилином Маллори (см. Маллори методы) и по Вейгерту (см. Вейгерта методы окраски). Ф. в плазме крови определяют методом Рутберга. При этом к 1 мл плазмы крови добавляют 0,1 мл 5% р-ра хлорида кальция, образовавшийся сгусток Ф. извлекают и просушивают на фильтровальной бумаге до так наз. суховоздушного состояния, затем взвешивают.

    В клин, практике препараты Ф. используют в виде фибринной губки или пленки (см. Фибрипная губка, пленка) для заживления ран и остановки кровотечения (см.).

    БиблиогрАндреенко Г. В. Фиб-ринолиз. (Биохимия, физиология, патология), М., 1979; Белиц ер В. А.

    Домены — крупные функционально важные блоки молекул фибриногена н фибрина, в кн.: Биохимия животных и человека, под ред. М. Д. Курского, в. 6, с. 38, Киев, 1982; 3 у б а и р о в Д. М. Био

    химия свертывания крови, М., 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis, ed. by Б. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per-

    1 i с k E. Gerinnungslaboratorium in Kli-nik und Praxis, Lpz., 1971. См. также библиогр. к ст. Свертывающая система крови.

    Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4%D0%98%D0%91%D0%A0%D0%98%D0%9D

    Какой фермент разрушает нити фибрина?

    Укажите конечный продукт свертывания плазмы:

    фибрин S — растворимый

    +фибрин I — нерастворимый

    Адгезии тромбоцитов способствует:

    XII (фактор Хагемана)

    Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

    Факторы, препятствующие свертыванию:

    +гепарин при добавлении его к цельной крови

    замедление кровотока, например, при длительной неподвижности

    большое количество эритроцитов в капиллярах

    Укажите основные функции тромбоцитов:

    +остановка кровотечения из мелких сосудов

    остановка кровотечения из крупных сосудов

    Назовите факторы, препятствующие гемокоагуляции:

    +дефицит кальция в плазме крови

    +гепарин при внутривенном его введении

    длительная физическая нагрузка

    Дефицит VIII фактора называется:

    Тромбоцитопении соответствует количество тромбоцитов в 1 мм^3 крови:

    Внутренний путь коагуляции начинается с активации:

    I фактора (фибриногена)

    V фактора (Ас-глобулин)

    +XII фактора (Хагемана)

    III фактора (тканевого фактора)

    VII фактора (проконвертин)

    Укажите фермент на долю которого приходится 85% антикоагулянтной активности:

    Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

    окрашивается в нежно голубые тона

    Назовите небелковый фактор свертывания:

    в сосудистой стенке

    +в красном костном мозге

    Укажите, в каком из анализов содержание тромбоцитов в 1 мм^3 крови человека соответствует норме:

    Тромбоциты имеют структуру:

    +мелкие безъядерные пластинки неправильной формы

    безъядерные диски, имеющие двояковогнутую форму и обладающие способностью к деформации

    ядерные клетки, бесцветны, имеют несколько видов ядер, отличающихся по строению

    Основная часть факторов свертывания по химической структуре относятся к:

    Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

    Поддержанию жидкого состояния крови в организме способствуют:

    +высокая скорость кровотока

    +одноименный электрический заряд поверхности эндотелия и форменных элементов крови

    Дефицит IX фактора свертывания — это:

    Свертыванию плазмы препятствуют:

    Система гемостаза участвует в:

    иммунном ответе организма на чужеродные агенты

    +остановке кровотечений из мелких и средних артерий и вен

    поддержании постоянства онкотического давления плазмы крови

    +сохранении жидкого состояния крови в сосудистом русле

    +восстановлении проходимости сосуда после его тромбирования

    Внешний и внутренний пути коагуляционного гемостаза сходятся на активации:

    В состоянии страха свертываемость у человека и животных понижается, т.к. надпочечники секретируют больше адреналина:

    правильного ответа нет

    Переход растворимого фибрин-полимера в нерастворимую форму происходит под действием:

    Дефицит XI фактора называется:

    Укажите естественные первичные антикоагулянты:

    продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)

    Укажите естественные вторичные антикоагулянты:

    +продукты деградации фибрина (пептиды X, Y,D,E)

    красном костном мозге

    Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения называют:

    Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

    Источник: http://poisk-ru.ru/s3395t1.html

    Что такое фибрин?

    Образуется фибрин в три стадии:

    На второй стадии фибрин-мономер самопроизвольно превращается в сгусток, называемый фибрин-агрегатом, или нестабилизированным фибрином. Агрегация фибрин-мономера (самосборка фибриновых волокон) включает переход молекулы из состояния глобулы в состояние фибриллы. В образовании фибрин-агрегата принимают участие водородные и электростатические связи и силы гидрофобного взаимодействия, которые могут быть ослаблены в концентрированных растворах мочевины и др. агентов, вызывающих денатурацию. Это приводит к восстановлению фибрин-мономера. Образование фибрин-агрегата ускоряется веществами, несущими положит, заряд (ионы кальция, протаминсульфат) , и тормозится отрицательно заряженными соединениями (гепарин) .

    На третьей стадии фибрин-агрегат претерпевает изменения, обусловленные ферментативным воздействием фибринстабилизирующего фактора XIII а (или фибринолигазы) . Под действием этого фактора образуются прочные ковалентные связи между g-, а также между a-полипептидными цепями молекул фибрин-агрегата, в результате чего он стабилизируется в фибрин-полимер, нерастворимый в концентрированных растворах мочевины. При врождённой или приобретённой недостаточности в организме фактора XIII и при некоторых заболеваниях фибрин-агрегат не стабилизируется в фибрин-полимер, что сопровождается кровоточивостью.

    Фибрин получают путём промывки и высушивания кровяного сгустка. Из фибрина приготовляют стерильные губки и плёнки для остановки кровотечения из мелких сосудов при различных хирургических операциях.

    Источник: http://otvet.mail.ru/question/

    БУДУТ ЛИ ОБРАЗОВЫВАТЬСЯ НИТИ ФИБРИНА, ЕСЛИ В ПРОБИРКУ С БЕЗБЕЛКОВОЙ

    ПЛАЗМОЙ КРОВИ ДОБАВИТЬ ТРОМБОЦИТЫ?

    1) да, при встряхивании пробирки

    2) да, при оседании тромбоцитов

    3) да, при достаточном количестве тромбоцитов

    КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НАДО ДОБАВИТЬ К КРОВИ В ПРОБИРКЕ, ЧТОБЫ ОНА НЕ СВОРАЧИВАЛАСЬ?

    1) блокатор адгезии тромбоцитов

    2) стимулятор образования фибрина

    Блокатор образования фибрина

    4) блокатор склеивания эритроцитов

    2) не происходит спазм сосуда

    3) спазмируются только крупные сосуды

    4) стенка сосуда расслабляется из-за его повреждения

    КАКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ СТАНУТ БОЛЕЕ ОПАСНЫМИ, ЕСЛИ БОЛЬНОМУ ВВЕДЕН ПРЕПАРАТ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЙ АКТИВАЦИИ ФИБРИНОГЕНА?

    1) из мелких сосудов

    3) и те, и другие

    4) ни те, ни другие

    5) кровотечения, напротив, будут останавливаться быстрее

    1) белок, вызывающий образование фибрина

    2) белок, вызывающий склеивание эритроцитов (тромб)

    Белок, превращающийся в фибрин

    4) вещество, выделяющееся из тромбоцитов при кровотечении

    5) все ответы неверны

    Из фибриногена под действием ферментов — белков плазмы крови

    2) из белков плазмы крови под действием фибриногена

    3) из тромбоцитарных белков под действием фибриногена

    4) из белков стенок сосудов под действием фибриногена

    КАКОВА РОЛЬ ФИБРИНОГЕНА В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ?

    1) это — искусственное вещество, активирующее фибрин

    2) он способствует выделению фибрина из тромбоцитов

    3) он образуется из фибрина и формирует основу тромба

    4) он вызывает растворение фибринового сгустка

    Из него образуется фибрин

    ВЫ ОТДЕЛИЛИ ПУТЕМ ЦЕНТРИФУГИРОВАНИЯ ПЛАЗМУ ОТ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ. В КАКОЙ ИЗ ПОЛУЧЕННЫХ ФРАКЦИЙ МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ ПРОЦЕССЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ?

    2) во фракции форменных элементов

    3) только при соединении этих двух фракций

    4) и в той, и в другой

    БУДУТ ЛИ ОБРАЗОВЫВАТЬСЯ НИТИ ФИБРИНА, ЕСЛИ В ПРОБИРКУ С БЕЗБЕЛКОВОЙ

    ПЛАЗМОЙ КРОВИ ДОБАВИТЬ ФИБРИНОГЕН?

    1) да, при встряхивании пробирки

    2) да, если пробирку не встряхивать

    3) да, но время свертывания увеличится

    ЧТО ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ?

    2) белки тромбоцитов

    3) липидные комплексы плазмы крови

    4) электролиты плазмы крови

    ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ:

    1) представляют собой белки плазмы крови

    2) синтезируются в печени

    3) содержатся в плазме

    ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ:

    1) представляют собой в-основном белки тромбоцитов

    2) синтезируются в тромбоцитах

    3) являются гормонами

    4) все ответы верны

    ГДЕ В-ОСНОВНОМ ОБРАЗУЮТСЯ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ?

    Источник: http://mylektsii.ru/.html


    Смотрите также