Диагностическая лаборатория в Уфе
Как перевести пмоль л в пг мл
Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
Гормоны щитовидной железы трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) выделяются в кровоток щитовидной железой и играют очень важную роль в регуляции обмена веществ, работы сердечно-сосудистой системы, роста и костного обмена веществ, а также важную роль в развитии половых желез и нервной системы.
T3 циркулирует в крови в качестве равновесной смеси свободных и связанных с сывороткой крови гормонов. Свободный T3 (fT3) является несвязанным и биологически активным и составляет только 0.2‐0.4 % от общего T3. Остальной T3 является неактивным и связанным с белками сыворотки крови, в то время как распределение T3 между этими связывающими белками (тироксин-связанным глобулином, преальбумином, альбумином) вызывает споры.
Определение свободного Т3 имеет преимущество в том, что оно не зависит от изменения концентраций и связывающих свойств связывающих белков; таким образом, дополнительное определение параметра связывания (T‐поглощения, ТСГ) не требуется. Поэтому свободный T3 может использоваться в клинической диагностике с целью оценки состояния щитовидной железы. Измерение свободного T3 позволяет проводить дифференциальную диагностику нарушений функции щитовидной железы, выявлять различные формы гипертиреоза и пациентов с тиреотоксикозом T3.
Натрийуретический пептид B-типа, N-терминальный фрагмент (NT‐proBNP)
Тест proBNP II используется в целях диагностики застойной сердечной недостаточности, а также для диагностики легких форм нарушения сердечной деятельности. Тест также может использоваться для оценки степени тяжести сердечной недостаточности. Кроме того, тест proBNP II используется для стратификации риска у пациентов с острым коронарным синдромом и хронической сердечной недостаточностью, а также для мониторинга эффективности проводимой терапии у пациентов с дисфункцией левого желудочка.
Дисфункция левого желудочка может встречаться при заболеваниях коронарных артерий, артериальной гипертензии, заболеваний сердечных клапанов и первичном поражении миокарда. В случае прогрессирования заболевания и отсутствия необходимого лечения велика опасность летального исхода, например, вследствие внезапной остановки сердца. Хроническая сердечная недостаточность является клиническим синдромом, вызванным снижением насосной функции сердца. Основываясь на симптоматике, тяжесть сердечной недостаточности классифицируется по стадиям (Классификация Нью-Йоркской Кардиологической Ассоциации [NYHA] I-IV). Когда пациенты разделены на группы в соответствии с классификацией NYHA, повышение уровней NT‐proBNP происходит по мере возрастания номеров классификации и отражает степень сердечной недостаточности. Высокая чувствительность метода определения NT‐proBNP позволяет диагностировать ранние нарушения функции сердца даже у пациентов без симптоматики.Для диагностики дисфункции левого желудочка используются клинические признаки и различные методы обследования.
Была продемонстрирована значимость натрийуретических пептидов в контроле за функцией сердечно-сосудистой системы. Исследования показали, что натрийуретические пептиды могут быть использованы для диагностики клинических проявлений, связанных с дисфункцией левого желудочка. Описаны следующие натрийуретические пептиды: предсердный натрийуретический пептид (ANP), мозговой натрийуретический пептид (BNP) и натрийуретический пептид С-типа (CNP).
ANP и BNP влияют на баланс электролитов и жидкости в организме за счет своих натрийуретических и диуретических свойств, а также в связи с тем, что они являются антагонистами ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. При недостаточности левого желудочка концентрация BNP в сыворотке и плазме возрастает равно как и концентрация биологически неактивного терминального участка NT‐proBNP.
ProBNP, содержащий 108 аминокислот, главным образом секретируется в левом желудочке сердца и при попадании в кровоток расщепляется на физиологически активный BNP (77-108) и N‐терминальный фрагмент NT‐proBNP (1-76).
Исследования показали, что NT‐proBNP может быть использован для диагностических и прогностических целей. Концентрация NT‐proBNP в сыворотке или плазме крови коррелирует с прогнозом развития дисфункции левого желудочка. Fisher и др. обнаружили, что у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и повышенными показателями NT-proBNP смертность в течение первого года составила 53 % против 11 % у пациентов с низкими показателями. При обследовании 6800 пациентов по программе GUSTO IV было показано, что NT-proBNP является очень точным независимым прогностическим фактором смерти в течение одного года у пациентов с острым коронарным синдромом.
Этот маркер также полезен в дифференциальной диагностике кардиологических симптомов от некардиологических, в частности для обнаружения пациентов с недостаточностью левого желудочка. Европейская ассоциация кардиологов по диагностике и лечению хронической недостаточности сердца сообщает в методических рекомендациях, что натрийуретические пептиды, включая NT-proBNP, «могут быть наиболее полезным тестом «исключения диагноза» из-за последовательных и очень высоких отрицательных прогностических значений». В зависимости от возраста и пола при использовании теста proBNP с рекомендованными значениями дискриминационного уровня отрицательные прогностические значения находятся в диапазоне от 97 % до 100 %. Динамика концентрации NT‐proBNP позволяет оценить успех терапии у пациентов с дисфункцией левого желудочка. Кроме того, NT‐proBNP пригоден для оценки ремоделирования сосудов и, следовательно, вносит вклад в составление индивидуального курса реабилитации.
NT‐proBNP является индикатором кардиальной функции и маркером стратификации риска у пациентов, получающих кардиотоксичные препараты, а также при наличии причин, приводящих к задержке жидкости в организме и перегрузке объемом (например, игнибиторы ЦОГ-2, нестероидные противовоспалительные препараты).
Инсулин перевести в пмоль/л, мкМЕ/мл, мкЕд/мл, мМЕ/л, мЕд/л. Онлайн калькулятор / конвертер традиционных единиц в единицы СИ
Инсулин является пептидным гормоном с молекулярным весом приблизительно 6000 дальтон. Он секретируется B‐клетками поджелудочной железы и поступает в кровоток через портальную вену и печень. Обычно инсулин выделяется порциями параллельно глюкозе, цикл которой в норме приблизительно на 2 минуты обгоняет цикл инсулина.
Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей, α‐цепь состоит из 21, а ‐цепь из 30 аминокислот. Биосинтез гормона происходит в β‐клетках островков Лангерганса в виде образования одноцепочечного препроинсулина, который сразу же расщепляется до проинсулина. Специфические протеазы расщепляют проинсулин до инсулина и C‐пептида, которые одновременно поступают в кровоток. Приблизительно половина инсулина охраняется в печени в отличии от C‐пептида, который фактически там не хранится. Циркулирующий инсулин имеет период полувыведения 3‐5 минут и разрушается преимущественно в печени, в то время как инактивации или экскреция проинсулина и C‐пептида происходит главным образом в почках. Аминокислотная последовательность инсулина в процессе эволюции остается удивительно постоянной, в результате чего до развития генной инженерии человеческого инсулина для терапии сахарного диабета была возможность успешно использовать свиной или бычий инсулин.
Действию инсулина опосредовано специфическими рецепторами и в основном оно состоит в облегчении поглощения сахара клетками печени, жировой тканью и мускулатурой; этот процесс лежит в основе его гипогликемического действия.
Определение инсулина в сыворотке крови в основном выполняется пациентам с симптомами гипогликемии. Такое определение используется для определения соотношения глюкоза/инсулин, а также для прояснения вопросов, касающихся секреции инсулина, например, проба с толбутамидом, глюкагоном или оценка перорального глюкозотолерантного теста или провокационный тест с голоданием. Хотя адекватность синтеза инсулина в поджелудочной железе часто оценивается при помощи определения C‐пептида, всетаки в общем случае необходимо проводить определение именно инсулина. К примеру, терапевтическое введение инсулина, который имеет не человеческую природу, может привести к образованию антител к инсулину. В этом случае измерение концентрации инсулина в сыворотке крови показывает количество свободного и, следовательно, биологически активного гормона, в то время как определение C‐пептида представляет собой измерение общей эндогенной секреции инсулина у пациента.
Нарушения метаболизма инсулина приводят к серьезному влиянию на ряд метаболических процессов. Слишком низкая концентрация свободного, биологически активного инсулина может привести к развитию сахарного диабета. Возможные причины включают деструкцию β‐клеток (диабет типа I), снижение активности инсулина или снижение его синтеза поджелудочной железой (тип II), циркуляция антител к инсулину, замедленное высвобождение инсулина или отсутствие (или недостаточное количество) рецепторов к инсулину.
С другой стороны, причиной гипогликемии обычно является автономное, нерегулируемое выделение инсулина. Это состояние вызвано ингибированием глюконеогенеза, например, в результате тяжелой почечной или печеночной недостаточности, аденомой островковых клеток или карциномой. Однако, гипогликемии можно также намеренно или ненамеренно поспособствовать (искусственная гипогликемия).
У 3 % пациентов со сниженной толерантностью к глюкозе метаболическое состояние в течение определенного периода времени ухудшается до сахарного диабета. Сниженная толерантность к глюкозе во время беременности всегда требует терапии. Явно повышенный риск смертности плода требует интенсивных наблюдений.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) или кортикотропин является пептидным гормоном, состоящим из 39 аминокислот. Он производится передним гипофизом мозга как часть прекурсорной молекулы проопиомеланокортина (ПОМК). Специфическое расщепление в тканях позволяет получить АКТГ и ряд связанных пептидов. АКТГ стимулирует образование и выработку глюкокортикоидов (в особенности кортизола) корой надпочечников.
Выработка глюкокортикоидов регулируется различными факторами. После стимуляции (т.е. физическим усилием или внутренними биологическими часами) гипоталамус вырабатывает кортикорелин. Кортикорелин воздействует на гипофиз, который в свою очередь синтезирует и выделяет АКТГ. Наконец, АКТГ стимулирует выработку глюкокортикоидов надпочечниками. Высокая концентрация глюкокортикоидов в крови ингибирует выработку кортикорелина и АКТГ при помощи механизма отрицательной обратной связи.
Концентрация АКТГ варьируется в течение дня с высоким уровнем утром и низким уровнем вечером. Таким образом, как и с кортизолом, важно знать время взятия образца плазмы для интерпретации результатов.
Измерения АКТГ в плазме являются полезными в дифференциальной диагностике поражающей гипофиз болезни Кушинга (избыточная секреция АКТГ), автономных вырабатывающих АКТГ опухолей гипофиза (т.е. синдрома Нельсона), недостаточность функции гипофиза с дефицитом АКТГ и синдром эктопического АКТГ. Помимо измерений кортизола, определение АКТГ может быть использовано вместе с функциональными или стимуляционными тестами в целях определения источника избыточной выработки глюкокортикоидов. Также измерения АКТГ могут применяться для упрощения дифференциальной диагностики недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона). АКТГ, не производимый щитовидной железой, известен как эктопический АКТГ; Он часто связан с мелкоклеточной карциномой легких. В редких случаях выработка эктопического АКТГ может быть вызвана опухолями тимуса, аденокарциномами поджелудочной железы или бронхиальными нейроэндокринными опухолями. Эти опухоли часто вырабатывают прекурсоры АКТГ (ПОМК и про‐АКТГ)
