Диагностическая лаборатория в Уфе
Алк в моче что это
Оценка состояния здоровья рабочих свинцовых заводов по результатам углубленных клинико-диагностических лабораторных исследований
Для оценки состояния здоровья рабочих свинцовых заводов большое значение имеют углубленные клинико-диагностические лабораторные исследования во время периодических профилактических медицинских осмотров. Установлена зависимость содержания метаболитов порфиринового обмена и показателей периферической крови от концентрации свинца в биосредах работающих в контакте со свинцом.
Ключевые слова: метаболиты, порфириновый обмен, копропорфирин, ретикулоциты.
Многие годы велось диагностическое исследование состояния здоровья рабочих, работающих на свинцовых заводах Республики Казахстан. Диагностическому исследованию были подвержены 1063 работника свинцовых заводов в разных городах Казахстана.
Количество свинца в крови респондентов в среднем было равно 4,48±0,28 мкмоль/л, в контрольной группе 1,98±0,14 мкмоль/л. У рабочих основных профессий (агломератчики, плавильщики, рафинировщики), и у рабочих вспомогательных профессий (ремонтники, электрики, сантехники, механики) в организме было примерно одинаковое количество свинца.
В стажевой и возрастной группах заметна тенденция к возрастанию показателей свинца в крови. Количество свинца в моче у этих же рабочих было 0,86±0,13 мкмоль/л, в контрольной группе 0,33±0,03 (Р
0,05
>
0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
Р1–3
>
0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
>
0,05
>
0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
Р1–4
>
0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
>
0,05
0,05
> 0,05
< 0,001
< 0,001
>
0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
Р2–4
>
0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
< 0,001
< 0,001
>
0,05
> 0,05
< 0,001
< 0,001
Экскреция свинца при любых концентрациях этого вещества в крови проявлялась от 75,7±2,5 % до 82,5±4,2 % случаев. Экскреция АЛК при концентрации свинца в крови в пределах ПДУ была у 75,0±8,8 %, а копропорфиринурия была 71,8±8,5 % обследованных. БЗЭ при концентрации свинца в крови в пределах ПДУ периферической крови появлялись в 2,5 % и даже при опасных его уровнях достигали 11,2 % случаев. Число ретикулоцитов при ПДУ свинца в крови увеличивалось (32,5±2,9 %) и только при концентрации свинца в крови выше «опасного» достигало 60,0±7,2 % случаев.
Таким образом, помимо показателей общей и профессиональной заболеваемости в оценке состояния здоровья, как отдельного человека, так и коллектива работающих на свинцовом производстве, важными являются сведения, полученные при углубленных медицинских осмотрах.
Исследования показали, что у всех работающих на свинцовых заводах в организме содержится определенное количество свинца. Из 1063 обследованных лишь у 17,8 % рабочих свинец крови не превышал ПДУ. Поэтому неслучайна высокая общая заболеваемость у 82,2 % рабочих свинцовых заводов, которые составляют группу риска по профессиональной заболеваемости.
Для снижения уровня общей и ликвидации профессиональной заболеваемости, укрепления здоровья работающих на свинцовых заводах необходимо проведение комплексных лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий. К числу важных элементов системы профилактики следует отнести вооружение МСЧ, обслуживающих рабочих свинцовых заводов, методами ранней диагностики хронической свинцовой интоксикации, к которым относятся определение количества свинца, дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в биосредах.
Литература:
1. Александрова М. Б., Волкова З. А., Буревич Э. Б. и др. Принципы и организационные формы охраны труда и укрепления здоровья рабочих промышленных предприятий. Руководство по гигиене труда. Москва, 1987
2. Архипова О. Г., Павловская Н. А., Широков Ю. Г. Содержание свинца в биосубстратах рабочих в зависимости от его концентрации в воздухе рабочей зоны. Гигиена и санитария. 1982
3. Архипова О. Г., Зорина Л. А., Соркина Н. С. О влиянии различных уровней свинца на организм работающих. Гигиена труда и профзаболевания, 1982.
4. Атчабаров Б. А. Поражение нервной системы при свинцовой интоксикации. Алма-Ата, 1986
5. Атчабаров Б. А., Исмаилов Н. Н., Нищий Р. А. и др. Производство свинца. Руководство по гигиене труда. М., 1987
6. Свинец. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Совместное издание программы ООН по окружающей среде и ВОЗ. Женева, 1990.
7. Смаил Н. Н. Клинико-функциональные изменения организма рабочих свинцового производства. Журнал «Молодой ученый», № 10(45)/2012
8. Смаил Н. Н. Свинец и метаболиты профиринового обмена как методы ранней диагностики свинцовой интоксикации.Журнал «Молодой ученый», № 12(47)/2012.
9. Смаил Н. Н. Гигиеническая характеристика технологических процессов, технических усовершенствований и влияние их на условия труда рабочих заводов, получающих свинец пирометаллургическим способом. Журнал «Молодой ученый», № 11(58)/2013.
Основные термины (генерируются автоматически): контрольная группа, концентрация свинца, рабочий, кровь, свинец, завод, электротермический цех, профессиональная заболеваемость, периферическая кровь, моча.
Алк в моче что это — о чем может говорить обнаружение в моче солей(уратов+++)??? кроме этих, все остальные показатели ОАМ в норме — 22 ответа
В разделе Болезни, Лекарства на вопрос о чем может говорить обнаружение в моче солей(уратов+++)??? кроме этих, все остальные показатели ОАМ в норме заданный автором Ксеня лучший ответ это О нарушении одного из видов белкового обмена — обмена пуринов — в организме накапливается мочевая кислота и может возникнуть мочекаменная болезнь с уратурией, при которой используют диету № 6. В диете ограничены или исключены продукты, богатые пуринами, так как даже у здорового человека около половины мочевой кислоты образуется в организме из пуринов пищи. Пуринами богаты все мясные и рыбные продукты, но особенно мясные субпродукты. Из растительных продуктов пуринов сравнительно много в бобовых, включая свежие стручки, грибах, цветной капусте, шпинате, щавеле, арахисе, а по некоторым данным — в малине, инжире, редисе. Бедны пуринами молочные продукты, яйца, хлеб, крупы, подавляющее большинство овощей (включая картофель и томаты) , фрукты, ягоды, орехи. Эти данные являются основой составления диеты при уратурии. Нормализовать питание, если еще песка нет, то таким образом здоровье можно восстановть. Подробности о диете можете в иннете найти или в литературе о лечебном питании.
Здоровья Вам!
Ответ от Valentina[гуру]камни зреютлечить срочноОтвет от Ёергей Бондаренко[гуру]Это говорит о том, что у вас повышенное содержание в крови и моче мочевой кислоты из-за неправильного питания или нарушенного обмена веществ или того и другого. Это может привести к подагре и уратным камням в почках (мочекаменной болезни, или что-то из этого у вас уже имеет место быть). Нужно наладить питание, возможно провести лечение препаратами снижающими уровень мочевой кислоты. Как это сделать Вам посоветуют врач после биохимического анализа крови.Ответ от Василий Железнов[гуру]А также о наличии уреаплазмы. Она тоже приводит к образованию уратных камней.Ответ от Logarifm[активный]нарушен обмен нуклеопротеидов, прогноз - у мужчин чаще развивается подагра, у женщин цистит и мочекаменная болезнь. ограничить в рационе мясо и идти к врачу.Клинический анализ мочи на ВикипедииПосмотрите статью на википедии про Клинический анализ мочиИнтоксикация свинцом
Свинец и его соединения чрезвычайно широко используются в промышленности. Главными источниками производства свинца служат добыча его из свинецсодержащих руд и выплавка из концентратов и металлических отходов. Он используется в машино- и приборостроении, в радиоэлектронике (применение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, типографском производстве, при плавке цветных металлов, в черной металлургии, производстве хрусталя и ряда пигментов. Наиболее часто в промышленности используют следующие неорганические соединения свинца: окись свинца — свинцовый глет (PbO), красную окись свинца — свинцовый сурик (Рb3О4), хромат свинца — крокоит или желтый крон (PbСrО4, азид свинца Рb(N3)2, свинцовый блеск — галенит (PbS) и др. К «свинцовоопасным» профессиям относятся плавильщики свинца, аккумуляторщики (мельники свинцового порошка и намазчики пластин), составители шихты в производстве хрусталя, аппаратчики в производстве свинцовых пигментов. Возможно развитие бытовых интоксикаций свинцом, которые, как правило, протекают в виде выраженных форм сатурнизма в связи с употреблением пищевых продуктов и вина, хранившихся в глиняной посуде, покрытой изнутри глазурью, содержащей свинец.
Описаны случаи сатурнизма у лиц, занимавшихся чеканкой металлических изделий, изготовлением свинцовой дроби и т. д. Для большинства производств, где используется свинец, характерно воздействие его в виде аэрозолей — взвеси мельчайших частиц окиси свинца, получаемых вследствие конденсации и окисления паров на воздухе. При профессиональном воздействии основной путь поступления свинца в организм — ингаляционный. Возможно его поступление и через желудочно-кишечный тракт (с пищей, водой). При ингаляционном пути поступление свинца в организм зависит от концентрации его в воздухе, распределении частиц по размерам, формы их, химического состава, физико-химических свойств, а также дыхательного объема легких. Поступление свинца через желудочно-кишечный тракт зависит от состояния органов пищеварения, характера пищи. Установлено, что низкое содержание кальция, железа и белка в пищевом рационе увеличивает всасывание свинца в желудочно-кишечном тракте. Поглощенный свинец поступает в кровь и распределяется во внутренних органах в количествах, зависящих от уровня кровоснабжения этих органов и их тропности к металлу. Согласно данным ВОЗ (1979), присутствующий в организме свинец может быть условно разделен на обмениваемую и стабильную фракции. К обмениваемой относятся свинец крови, 95% которого связано с эритроцитами, и свинец паренхиматозных органов (печень, почки и другие), содержание металла в них находится в состоянии динамического равновесия с уровнем свинца в крови.
Заболевания, обусловленные нарушением синтеза порфиринов и гема
С точки зрения токсического действия на организм, обмениваемая фракция имеет наиболее существенное значение. К стабильной фракции относится свинец, находящийся в костях скелета. Эта фракция отражает длительное кумулятивное воздействие, в то время как обмениваемая фракция свидетельствует о текущем либо недавнем контакте со свинцом. Выведение свинца из организма происходит с мочой и через желудочно-кишечный тракт. Патогенез. Свинец относится к ядам политропного действия, что определяет многообразие патогенетических механизмов сатурнизма. Ведущая роль среди них отводится расстройствам биосинтеза порфиринов и гема. В результате повреждающего действия свинца на биосинтез порфиринов прежде всего снижается активность D-AЛK, причем отмечена чрезвычайная чувствительность фермента к действию металла. Следствием ингибиции активности D-АЛК является увеличение содержания в моче АЛК и КП. Тормозящее действие свинца на активность гемсинтетазы, регулирующей соединение ПП с железом, сопровождается увеличением ПП эритроцитов и железа сыворотки. Возможен также синтез порфиринов непосредственно из АЛК, в связи с чем повышение уровня ПП эритроцитов может наблюдаться без гиперсидеремии. Помимо ферментопатического действия на синтез тема, свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема. Наряду с этим установлено непосредственное действие свинца на эритроцит, в строме которого находится около 95% свинца крови. Свинец вызывает нарушения морфофункциональных структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена, что приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эритроцита, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза, к проявлениям которой относятся ретикулоцитоз и увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов.
Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен и до конца не раскрыт. Наряду с дегенеративными изменениями нервных клеток, обусловленными непосредственным действием металла и вмешательством его в процессы регуляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, значительная роль отводится нарушениям порфиринового обмена. Показано участие порфиринов в процессах миелинизации. Кроме того, имеются экспериментальные данные о сосудосуживающем действии как самих порфиринов, так и их предшественников (АЛК, ПБГ), что объясняет сходство и выраженность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях. В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, особенно в период колики, ведущая роль отводится расстройствам вегетативной нервной системы с выраженной ее гиперреакцией. Клиническая картина. Изменение крови является одним из ведущих симптомов интоксикации, который складывается из нарушений в порфириновом обмене и показателях красной крови. Наиболее рано страдает активность D-АЛК, снижение которой может наблюдаться при отсутствии других симптомов, нормальном содержании свинца в крови. Поэтому показатель активности D-АЛК расценивается как наиболее чувствительный индикатор контакта со свинцом. Увеличение метаболитов порфиринового обмена в моче и эритроцитах — АЛК и КП мочи, ПП эритроцитов— относится к ранним, достоверным и специфическим признакам интоксикации свинцом. Установлена зависимость выраженности изменений этих показателей от уровня воздействия и степени тяжести отравления. Появление в крови ретикулоцитоза и увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов наблюдается при действии повышенных концентраций свинца и не коррелирует со степенью тяжести интоксикации. Анемия при сатурнизме относится к группе гипохромных гипер-сидеремических («сидероахрестических»), т. е. наиболее характерным признаком ее является гипохромия эритроцитов при повышенном содержании железа сыворотки. Развитие анемии наблюдается при воздействии высоких концентраций свинца (в десятки раз выше ПДК). Анемический синдром появляется только при значительном повышении уровня свинца в крови — 0,38—0,48 мкмоль/л (более 80—100 мкг%) и расценивается как достоверное свидетельство тяжести отравления. Наряду с нарушениями порфиринового обмена и крови отмечается раннее развитие неврологической симптоматики. Это важно учитывать при воздействии низких интенсивностей, так как появление изменений нервной системы достоверно свидетельствует о неблагоприятном действии свинца на здоровье работающих. Наиболее часто при легких формах отравления диагностируется синдром стертой полинейропатии, выражающейся в развитии отдельных симптомов (периодические боли в руках и ногах, легкая гиперестезия или гипестезия в дистальных отделах конечностей). Нередко отмечается симптом полиартралгии. Ввиду малой выраженности и неспецифичности неврологической симптоматики при воздействии низких концентраций свинца выявление их требует использования ряда методов (электромиография, скорость распространения нервного импульса и др.).
ЭМГ позволяет достаточно рано выявить нарушения регуляции двигательной функции. Взаимосвязь изменений нервной системы с воздействием свинца подтверждается специфическими лабораторными тестами. При выраженном сатурнизме наблюдается развитие вегетативно-сенситивного полиневрита, синдрома выраженной полинейропатии. Очень редко отмечается появление астеноорганического синдрома. Установлена зависимость выраженности неврологической симптоматики от интенсивности воздействия и уровня свинца в крови. Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта при интоксикации свинцом проявляются в нарушении желудочной секреции, как в виде ее повышения, так и снижения. Отмечаются также явления дискинезии тонкого и толстого кишечника. Эти изменения сопровождаются диспепсическими жалобами: неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка, снижение аппетита. Появление расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта наиболее часто обусловлено свинцовой коликой. Клиническая картина колики характеризуется появлением приступообразных резких болей в животе, не купирующихся анальгетиками и наркотиками; развитием стойкого запора, продолжительность которого может достигать 5—7 сут, не поддающегося действию слабительных средств; подъемом артериального давления нередко в сочетании с брадикардией; повышением температуры; иногда выделением мочи темно-красного цвета. В ряде случаев может наблюдаться синдром поражения моче-выводящих путей с характерной для почечной колики клинической картиной и появлением изменений в моче (микрогематурия, лейкоцитурия и др.). Помимо клинической симптоматики, диагностика свинцовой колики базируется на следующих критериях: данных профессионального маршрута и санитарно-гигиенической характеристики, выраженных изменениях показателей порфиринового обмена (АЛК более 227 ммоль/г креатинина, или 30 мг/г креатинина; КП мочи более 763 нмоль/г креатинина, или 500 мкг/г креатинина; ПП более 1500 мкг/л) и периферической крови (ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов). Как правило, свинцовая колика сочетается с анемическим синдромом. В период колики значительно увеличивается содержание свинца в биосредах. Следует учитывать и возможность развития атипичных, стертых форм свинцовой колики, главным образом при длительном воздействии повышенных концентраций свинца.
Печень играет важную роль в процессах метаболизма свинца в организме. При тяжелых формах хронической свинцовой интоксикации описывались выраженные нарушения функции печени, вплоть до развития токсического гепатита. При легко протекающем сатурнизме отмечаются лишь нарушения отдельных функциональных проб печени, что обусловлено энзимопатическим действием свинца. Выявлены нарушения ферментов, регулирующих азотистый, белковый обмен, синтез порфиринов в митохондриальном аппарате гепатоцита. Нередки нарушения пигментной функции (подробнее см. главу 8). Изменения сердечно-сосудистой системы при воздействии свинца имеют неспецифический характер и характеризуются тенденцией к артериальной гипертензии, повышению тонуса периферических сосудов, развитием дистрофии миокарда. Отмеченные сдвиги сердечно-сосудистой системы носят обратимый характер, не имеют склонности к прогрессированию. Наиболее выражены сердечно-сосудистые расстройства в период свинцовой колики. Течение хронической свинцовой интоксикации характеризуется определенной волнообразностью, обусловленной поступлением в кровь метаболически активного свинца из депо, чему способствуют перенесенные заболевания, употребление алкоголя и т. д. В зависимости от выраженности клинической картины различают следующие формы свинцовых отравлений. Начальная форма интоксикации — отдельные симптомы интоксикации свинцом. Клинические симптомы интоксикации отсутствуют. Отмечаются лишь лабораторные изменения: АЛК мочи — до 113 мкмоль/г, или 15 мг/г креатинина; КП мочи — до 458 нмоль/г или до 300 мкг/г креатинина, содержание свинца в крови не превышает 0,241 мкмоль/л, или 50 мкг%. Может отмечаться ретикулоцитоз до 25%о и увеличение уровня базофильно-зернистых эритроцитов до 40%оо. Содержание гемоглобина и количество эритроцитов в пределах нормы. При хронической интоксикации свинцом в легкой степени наряду с лабораторными сдвигами отмечается присоединение клинической симптоматики в виде изменений нервной системы (начальная полинейропатия, легкие формы астенического или астеновегетативного синдрома). AЛK мочи — до 190 мкмоль/г креатинина, или 25 мкг/г; КП — до 763 нмоль/г креатинина, или 500 мкг/г; уровень свинца в крови — не выше 0,386 мкмоль/л, или 80 мкги/о; ретикулоцитоз до 40%о, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов до 60%оо. Выраженные формы хронической свинцовой интоксикации характеризуются развитием одного из перечисленных ниже синдромов или их сочетаний: свинцовой колики, анемического синдрома, токсического гепатита, выраженными изменениями нервной системы (синдром полинейропатии, астеновегетативный и крайне редко— астеноорганический синдром). При этой форме сатурнизма отмечаются значительные лабораторные нарушения: АЛК — более 190 мкмоль/г креатинина, или 25 мг/г; КП — выше 763 нмоль/г креатинина, или 500 мкг/г; уровень свинца в крови — более 0,386 мкмоль/л, или 80 мкг%; ретикулоцитоз более 40%о; количество базофильно-зернистых эритроцитов более 60%оо. Диагностика. Дифференциальная диагностика сатурнизма должна проводиться с группой порфирий и в первую очередь с острой перемежающейся порфирией (ОПП). Уже давно замечено сходство последней с клинической картиной сатурнизма (полиневриты, приступообразные боли в животе, развитие плегий восходящего типа, красная моча, выраженные вегетативные нарушения). Сходство клинической симптоматики обусловлено общностью патогенетических механизмов. Дифференциальная диагностика основывается на определении предшественников порфиринов мочи: при ОПП всегда наблюдается выраженное увеличение экскреции ПБГ и УП при очень умеренном увеличении уровня АЛК в моче. Для сатурнизма же характерно значительное увеличение АЛК при нормальном содержании ПБГ и сочетанное увеличение КП мочи и ПП эритроцитов. Хроническую свинцовую интоксикацию следует дифференцировать с талассемией, для гетерозиготной формы которой характерны гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов, гипербилирубинемия, мишеневидность эритроцитов. Нормальное содержание АЛК в моче у больных талассемией, семейный характер заболевания, увеличение селезенки, никогда не наблюдаемое при сатурнизме, позволяют дифференцировать эти два заболевания. Довольно часто приходится дифференцировать свинцовую интоксикацию от железодефицитных анемий, злокачественных новообразований желудка и кишечника, так как наблюдается сходная клинико-лабораторная симптоматика: гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов, болевой синдром. Нормальные показатели обмена порфиринов и в первую очередь нормальный уровень АЛК в моче, низкое содержание железа в сыворотке, нормальный уровень свинца в биосредах при наличии анемии, трофические расстройства, обусловленные гипосидеремией, позволяют отвергнуть диагноз сатурнизма. Следует дифференцировать свинцовую анемию от гемолитических анемий, для которых характерны гипербилирубинемия, чаще за счет непрямой фракции, значительный ретикулоцитоз (более 80—100%о), спленомегалия при внутриклеточном гемолизе, гемоглобинурия (выделение черной мочи) и увеличение свободного гемоглобина плазмы при внутрисосудистом гемолизе, дефицит ферментов при некоторых формах анемий, иммунные расстройства. Все перечисленные симптомы не наблюдаются при свинцовой анемии, которая протекает с выраженными нарушениями метаболизма порфиринов, гиперсидеремией. Лечение, В терапии сатурнизма, направленной на выведение из организма свинца, широко используются комплексоны. Комплексоны — циклические соединения, имеющие в своей структуре различные функциональные группы, которые образуют клешневидные, или хелатные связи с ионом свинца. В результате этой реакции, названной «chelation» (что означает «заклещивание» металла комплексоном), образуются комплексы, практически недиссоциирующие, хорошо растворимые, малотоксичные, так как ион металла в этом комплексе теряет присущую ему токсичность, и быстро выводящиеся из организма почками. Наиболее часто для лечения сатурнизма используют производные полиаминокарбоновых кислот — тетацин-кальций CaNa2 ЭДТА и пентацин CaNa3 ДТПА, обладающие высокой выделительной активностью в отношении свинца. Однократное введение терапевтической дозы комплексона приводит к увеличению выведения металла с мочой в 50—100 раз. Оптимальная разовая доза тетацина-кальция и пентацина 2,0 г при внутривенном способе введения. Оба препарата используются для лечения тяжелых, выраженных форм интоксикации свинцом. Большим достоинством этих препаратов является способность быстро в течение суток купировать свинцовую колику.
Схема лечения: 20 мл 10% раствора тетацин-кальция или 40 мл 5% раствора пентацина вводят ежедневно внутривенно медленно в течение 3 дней с последующим интервалом в 3—5 дней. В случаях тяжелой свинцовой колики возможно введение тетацина-кальция 2 раза в день. Эффективность лечения оценивается на основании улучшения состояния больных, уменьшения уровня свинца в биосредах, нормализации гематологических показателей и метаболитов порфиринового обмена. На последнее обстоятельство обращаем особое внимание, так как улучшение самочувствия, нормализация показателей крови наступают быстрее регрессии изменений в биосинтезе порфиринов. Поэтому стойкость и полноту терапевтического эффекта следует оценивать на основании нормализации показателей порфиринового обмена. Необходимость использования тетацин-кальция и пентацина при лечении выраженного сатурнизма очевидна. Однако внутривенный способ введения, резкое усиление выделения свинца, что может обусловить усиление симптомов интоксикации в период лечения, возможность побочных явлений (нефротический синдром) делают нецелесообразным использование этих препаратов при лечении легких форм. В последние годы довольно широко используется D-пеницилла-мин (купренил), обладающий достаточно высокой выделительной способностью в отношении свинца. Большое достоинство D-пени-цилламина в пероральном его применении и хорошей переносимости. Препарат выпускается в капсулах и таблетках по 0,15 и 0,25 г. Суточная доза от 0,6 до 0,9 г в зависимости от выраженности клинико-лабораторных проявлений сатурнизма. Возможно комбинированное использование комплексонов: 1—2 курса тетацин-кальция, в последующем длительный прием D-пеницилламина (20— 25 дней) до полной нормализации показателей крови и порфиринового обмена. Побочные явления при приеме D-пеницилламина выражаются в виде различных аллергических реакций у лиц с непереносимостью пенициллина. Применение антигистаминных препаратов, уменьшение дозы или отмена препарата приводят к быстрой регрессии этих реакций. В редких случаях при длительном использовании крайне высоких доз (более 1500 мг в день) возможно развитие нефротического синдрома. Кроме того, при применении D-пеницилламина возможны тромбоцитопения, агранулоцитоз, анемия, расстройства желудочно-кишечного тракта. При лечении сатурнизма вместо комплексонов можно использовать высоко эффективный антидот — сукцимер (мезодимеркапто-янтарная кислота). Сукцимер принимают внутрь по 0,5 г 3 раза в день, в течение 3 дней. Такие трехдневные курсы проводятся трижды с трехдневным интервалом между ними. Для внутримышечных введений сукцимер применяют по 0,3 г 3 раза в день через 4 ч в течение 7 дней; суточная доза 0,9 г, курсовая 6,3 г; растворяют препарат в 6 мл 5% раствора бикарбоната натрия. При лечении сукцимером, так же как и комплексообразователями, необходим постоянный контроль за функцией почек и печени. Этиологический принцип лечения сатурнизма, направленный на связывание и выведение свинца из организма, должен быть использован и в питании больных.
Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы, что препятствует повышенному всасыванию свинца в желудочно-кишечном тракте и способствует более быстрому его выведению. В пищевой рацион работающих в контакте со свинцом должны включаться сырые овощи в виде салатов, а также фрукты, соки, так как эти продукты содержат пектины, являющиеся естественными комплексообразователями и способствующие более быстрому выведению свинца из организма. Используют витамины (С, группы В), особенно витамин В6 ввиду его роли как кофермента в синтезе порфиринов. При применении комплексонов показаны назначение препаратов железа, инъекции витамина B12 для предупреждения дефицита жизненно важных микроэлементов. Во время приступа свинцовой колики, помимо назначения ком-плексонов, рекомендуются теплые ванны, грелка на область живота, подкожно инъекции атропина (1 мл 0,1% раствора 1—2 раза в сутки), внутривенное введение сернокислой магнезии (5 мл 25% раствора). Лечение соответствующих неврологических расстройств см. в главе 6 настоящего раздела. Экспертиза трудоспособности. При решении вопросов экспертизы трудоспособности следует иметь в виду волнообразность течения сатурнизма. Особого внимания заслуживают лица с начальными проявлениями сатурнизма — отдельными симптомами воздействий свинца, так как они нуждаются в своевременном проведении лечебно-профилактических мероприятий, что предотвращает прогрессирование интоксикации. Зольные с интоксикацией свинцом легкой степени нуждаются тв лечении с обязательным использованием выделительной терапии, а также временном переводе на работу вне контакта со свинцом сроком до 2 мес по трудовому больничному листу. В дальнейшем они могут быть возвращены на прежнюю работу при условии полного восстановления показателей порфиринового обмена. В случае рецидивов интоксикации необходимо прекращение контакта со свинцом. Рекомендуется рациональное трудоустройство и переквалификация, особенно лицам молодого возраста.
При выраженных формах интоксикации необходимо прекращение контакта со свинцом даже в случае полного обратного развития проявлений сатурнизма после проведенного лечения. Постконтактное течение сатурнизма характеризуется основной тенденцией к восстановлению, сроки которого определяются степенью выраженности интоксикации. Наибольшее число случаев выздоровления приходится на первые 4 года после прекращения контакта. Длительная стабилизация процесса, а порой и отсутствие выздоровления в случаях выраженной интоксикации свинцом объясняется стойкостью изменений нервной системы (синдром полинейропатии), особенно при наличии энцефалопатии, обратное развитие которой не наблюдается. Длительное отсутствие восстановления может быть обусловлено недостаточным лечением и неправильным трудоустройством. Профилактика. Важным профилактическим мероприятием является замена свинца и его соединений (например, свинцовых белил, свинцовой глазури, свинцовых паст и др.) другими, менее токсичными веществами. Уменьшение выделения паров свинца и свинецсодержащей пыли до уровней ПДК достигается максимальной механизацией операций по обработке свинецсодержащих материалов, герметизацией источников пылевыделения свинца при многих технологических процессах, а также оборудованием рациональной вентиляции, механическая очистка помещений от пыли. Из мер личной гигиены немаловажное значение имеет использование респиратора («Лепесток»), специальной рабочей одежды, мытье рук слабым раствором уксусной кислоты, санация полости рта. Лечебно-профилактическим мероприятием является периодическая витаминизация рабочих с ежедневным приемом витамина С в течение месяца не менее 2 раз в год, применение пектинсодержащих органических веществ (яблочный, сливовый и другие соки с мякотью). Существенную роль в профилактике имеют предварительные и периодические медицинские осмотры согласно приказу Министерства здравоохранения.
Алкаптонурия, черная моча, причины, охроноз, суставы и сердце, почки и кожа при черной моче.
Алкаптонурия (Алк), охроноз, болезнь черной мочи – это врожденное аутосомно-рецессивное заболевание, при котором повышено выделение с мочой гомогентизиновой кислоты (ГГК). Аутосомно-рецессивное наследование заболеваний – это вариант наследования, при котором болезнь проявляется только в том случае, если «дефектный» ген был унаследован от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют Алк с одинаковой частотой.
ГГК - продукт обмена в тканях незаменимой аминокислоты фенилаланина (рис.)
При дефекте гена, обеспечивающего синтез фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты, ее метаболизм в малеилацетоуксусную кислоту блокируется и ГГК не метаболизирует, а стремительно повышается в тканях. При Алк содержание ГГК в крови и моче повышается в сотни раз. При стоянии такой мочи на воздухе она постепенно окисляется с образованием продукта окисления черного цвета - алкаптона. Именно поэтому заболевание называется Алк (алкаптон в моче). Так как Алк - врожденное заболевание, то первым проявлением Алк у младенца являются черные пятна на пеленках и подгузниках.
ГГК - токсическое соединение. Хотя ГГК выделяется с мочой и потом (он тоже черный), большое количество ее накапливается в тканях; при алкаптонурии образование ГГК в 2000 раз превышает нормальную скорость.
Накопление ГГК проявляется в разной степени выраженнной черной пигментацией. Черная пигментация при Алк наиболее часто встречается в четырех местах: суставы, сердечно-сосудистая система, почки и кожа. Накопление ГГК приводит к тяжелым изнурительным проблемам со здоровьем.
Пациенты, страдающие Алк, уже рождаются с алкаптонурией. Тем не менее, за исключением черной мочи, ни один из симптомов, характерных для Алк не проявляется, пока пациент не достигнет 20 лет. Причины такого течения Алк неясны. Предполагают, что при алкаптонурии ГГК накапливается в детстве и только к 20 -30 годам ее содержание достигает порогового уровня. Тот факт, что у женщин сиптомы алкаптонурии проявляются на 5 - 10 лет позже, чем у мужчин и особенно усиливаются после менопаузы, свидетельствует о роли эстрогенов в формировании и проявлении клинических форм заболевая.
Клинические проявления алкаптонурии
Одним из основных симптомов Алк является остеоартрит.
В 20 или в 30 лет пациенты с алкаптонурией начинают испытывать боли в суставах - в частности, в спине или позвоночнике. Это связано с процессом, который называют охроноз - ГГК накапливается в соединительной ткани организма (например, в костях, хрящах и в коже). Охроноз является одним из главных признаков алкаптонурии: у пациентов появляютя черные пятна в глазах и хрящах; ушные раковины становятся плотными и темными.
Охроноз атакует кости и хрящи, со временем превращая их в черные и ломкие. Суставы становятся тугоподвижными, очень болезненными, отекают. Многие пациенты вынуждены делать операции, чтобы заменить черные, хрупкие тугоподвижные, чрезвычайно болезненные суставы, часто пациенты с остеоартритом при Алк оказываются в инвалидной коляске. Многие пациенты с алкаптонурией переносят от пяти до десяти опереаций по замене суставов, а иногда и больше.
Сердце и сосуды при алкаптонурии
При алкаптонурии ГГК может накапливаться в кровеносных сосудах (венах и артериях) и внутри сердца. Как правило, страдают сосуды и аортальный и митральный клапаны сердца. Клапаны сердца при Алк теряют эластичность, становятся черными, хрупкими, не выполняют своей функции, поэтому многие пациенты с Алк проводят замену клапанов сердца. Поражение сердца при алкаптонурии - единственный сиптом, который может стать причиной смерти. Как правило, он проявляется в более позднем возрасте.
Изменение цвета ушей при алкаптонурии
Уши почти всех пациентов с Алк приобретают сине-черный цвет. Это связано с тем, что ГГК связывается с хрящем уха. Черные пятна в глазах и сине-черные уши не вызывают боли или осложнений.
Сера в ушах пациентов с алкаптонурией тоже черная. Причина - тот же процесс, который вызывает почернение суставов, черную мочу или черный пот.
Другие симптомы алкаптонурии
ГГК мочи может откладываться в виде камней в почках или мочевом пузыре мужчин и женщин и в предстательной железе мужчин. Камни довольно распространенный симптом алкаптонурии, но они не оказывают серьезного влияния на здоровье. Они могут быть болезненными, но большинство выходят из организма естественным путем. Иногда крупные камни могут быть удалены путем простых операций.
Дыхательная система при алкаптонурии
ГГК откладывается в хрящах гортани, трахеи и в бронхах (трахеи), но не вызывает серьезных медицинских проблем.
Кожа при алкаптонурии
Воздействие ГГК на кожу наиболее заметно в местах, подверженных воздействию солнца и в месте расположения потовых желез. Кожа приобретает сине-черный пятнистый цвет. Пот может испачкать одежду в коричневый цвет. Пигментация кожи более заметна у одних пациентов, по сравнению с другими. Часто первой окрашивается мочка уха, иногда переносица, щеки, кожа рук. Возраст, при котором эти эффекты становятся заметными, варьирует в зависимости от индивидуума.
Другие системы организма
Зубы, центральная нервная система (головной и спинной мозг) и эндокринные органы (которые продуцируют гормоны) также могут быть затронуты отложением ГГК. Симптомы алкаптонурии варьируют от одного человека к другому, и проявляются в разном сочетании и степени выраженности..
Потенциальная терапия при алкаптонурии - орфадин и антиоксиданты, которые блокируют фермент, ответственный за образование ГГК.
Алкаптонурия встречается в целом 1 случай на 250000 населения, но в Словакии - один случай на 19 000.
Темный цвет мочи (ФОТО), не всегда связан с симптомами алкаптонурии, причиной могут быть тренировки и физические нагрузки.
